ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Теоретическая справка. В повседневной жизни человек постоянно испытывает воздействие на сердечно-сосудистую систему, что изменяет ее деятельность в соответствии с уровнем потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Последнее достигается благодаря сбалансированному функционированию сердца, сосудов и микроциркуляторного русла.

Недостаточность кровоснабжения представляет собой такое изменение гемодинамики, при котором ткани и органы не обеспечиваются, соответствующим их потребностям, количеством циркулирующей крови, что ведет к недостаточному снабжению кислородом и питательными веществами, нарушению удаления продуктов метаболизма.

Недостаточность общего кровообращения чаще всего возникает вследствие изменения насосной функции сердца. Среди факторов, которые вызывают повреждение миокарда, основное значение имеет расстройство коронарного кровообращения. Кроме того, воспалительные процессы в миокарде, эндокарде, перикарде могут стать факторами, нарушающими сердечную деятельность и ведущие к формированию гемодинамических расстройств у больных. Явления недостаточности общего кровообращения, как правило, появляются у больных с поражениями сосудистой системы (гипотензии, гипертензии, гипертоническая болезнь). Гемодинамические расстройства могут развиваться на фоне нарушений механизмов регуляции микроциркуляции (при воспалении, аллергии, шоках и др.).

Таким образом, патология общего кровообращения может иметь место при поражении сердца, сосудов и микроциркуляторного русла.

Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью при данном уровне сопротивления перекачивать в артериальное русло кровь, поступившую по венам.

Возникновение сердечной недостаточности (CH) обусловлено 2 группами факторов, вызывающие:

1) повреждение миокарда - недостаточность коронарного кровотока, гипоксии, инфекции, интоксикации, авитаминозы и т.д. (миокардная форма CH);

2) функциональную перегрузку сердца при пороках сердца, гипертензии большого и малого круга кровообращения, чрезмерных физических нагрузках и др. (перегрузочная форма СН). Повышение нагрузки на сердце может быть вследствие увеличения количества притекающей крови (нагрузка объемом) или вследствие повышения сопротивления оттоку крови (нагрузка давлением).

Сердце обладает мощными компенсаторными механизмами, позволяющими длительное время приспосабливаться к повышенной нагрузке и, выполняя увеличенную работу, компенсировать расстройства кровообращения. К ним относятся:

1. Гиперфункция миокарда, которая может быть: а) изотонической (гетерометрической), характеризующейся повышенным кровенаполнением полостей и вследствие этого увеличением растяжения мышечных волокон, в результате чего возрастает сила сокращения во время систолы (закон Франка-Старлинга); б)изометрической (гомометрической), возникающей при повышении сопротивления оттоку крови. Увеличение силы сокращения связано с возрастанием напряжения мышечного волокна без изменения его длины. Этот механизм компенсации сопряжен с большими энерготратами;

2. Тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений. Компенсаторный механизм, обеспечивающий постоянный уровень минутного объема крови;

3. Гипертрофия миокарда - увеличение мышечной массы, преимущественно за счет увеличения объема каждого мышечного волокна. Это мощная и длительная приспособительная реакция, обеспечивающая значительное повышение выполняемой работы без существенного возрастания нагрузки на единицу мышечной массы сердца. Однако некоторые особенности кровоснабжения, метаболизма, энергообеспечения гипертрофированной сердечной мышцы в конечном итоге приводят к снижению сократительной функции миокарда.

Недостаточность компенсаторных механизмов ведет к развитию декомпенсации сердечной деятельности, которая характеризуется снижением ударного и минутного объемов крови, ударного индекса, объемной и минутной скорости кровотока, падением величины внешней (полезной) работы. При наличии указанных явлений развивается циркуляторная гипоксия. К клиническим признакам сердечной недостаточности относятся застойные явления в малом и большом круге кровообращения, цианоз, отеки, одышка и тахикардия в покое.

Спутником многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и частой причиной сердечной недостаточности являются аритмии - нарушение частоты, ритма, согласованности и последовательности сокращений сердца. Аритмии возникают вследствие нарушения свойств сердечной мышцы - автоматизма, возбудимости и проводимости. По патогенезу различают 3 группы аритмий:

1) аритмии, характеризующиеся нарушением автоматизма и формирования импульсов (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолии);

2) аритмии, характеризующиеся нарушением проведения импульсов (блокады);

3) комбинированные нарушения (мерцание, трепетание и фибриляция).

Мотивация. Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности и инвалидизации современного человека. В промышленно -развитых странах 15-20% (т.е. каждый пятый) взрослого населения страдают ИБС. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от ИБС среди молодого населения. Аритмии являются главной причиной внезапной смерти. Изучение причин и механизмов развития сердечно-сосудистых заболеваний, механизмов компенсации и коррекции нарушений в системе кровообращения - одна из важнейших задач в подготовке врача любого профиля.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, механизмы компенсации, основные проявления сердечной и коронарной недостаточности, гипо- и гипертензий, проанализировать возможные механизмы патогенетической коррекции различных нарушений кровообращения.

Контрольные вопросы

1. Недостаточность кровообращения, классификация.

2. Сердечная недостаточность. Этиология, патогенез.

2.1. Причины и механизмы развития: а) миокардиальной формы; б) «перегрузочной» формы сердечной недостаточности (перегрузки объемом и давлением);

2.2. Компенсаторные механизмы сердца:

1) тахикардия,

2) гиперфункция (изометрическая и изотоническая),

3) гипертрофия миокарда: особенности кровоснабжения, метаболизма, энергообеспечения; механизмы нарушения сократительной функции гипертрофированного миокарда.

2.3. Изменения основных показателей деятельности сердца при декомпенсации (УО, МОК, УИ, величина общей и внешней работы сердца, объемной и линейной скорости кровотока и др.).

2.4. Клинические проявления сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки, тахикардия), механизмы развития.

3. 0страя сердечная недостаточность. Причины, патогенез. Сердечная астма.

4. Коронарная недостаточность. Причины, патогенез, последствия.

5. Аритмии. Классификация, причины, механизмы развития. Нарушения гемодинамики при аритмиях.

6. Гипо - и гипертензии. Причины, механизмы развития, последствия.

7. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез.

 

Занятие 1. Патофизиология сердечной недостаточности. Аритмии.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ Причины развития изометрической гиперфункции миокарда:

+ стеноз устья аорты, - дефект межпредсердной перегородки, - недостаточность аортального клапана, + гипертоническая болезнь

+ с.Конна - дефект межжелудочковой перегородки.

/\ Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности:

+ портальная гипертензия, - отек легких,

- газовый ацидоз, + асцит,

+цианоз +циркуляторная гипоксия

+тахикардия

/\ Пусковой механизм сердечно­го отека:

-снижение реабсорбции натрия и воды в почках,

-повышенная проницаемость сосудов, -венозный застой,

-снижение онкотического давления крови,

+снижение ударного объема сердца.

/\ Заболевания, при которых развивается смешанная гиперфункция миокарда:

-гипертоническая болезнь, - инфаркт миокарда,

+тиреотоксикоз, +эмфизема легких,

-митральный стеноз +комбинированный аортальный порок.

/\ Развитие инфаркта миокарда связано с развитием:

-артериальной гиперемии, +стойкой ишемии участка миокарда,

-венозной гиперемии

/\ Какой клинический признак сердечной недостаточности связан с развитием вторичного альдостеронизма:

-цианоз, +отек,

-одышка, -тахикардия.

/\ Количество каких клеток крови увеличивается у больного с врожденным пороком сердца:

-лейкоцитов, -тромбоцитов,

-лимфоцитов, +эритроцитов

/\ Тахикардия является компенсаторной реакцией недостаточной функции сердца, так как:

+увеличивается минутный объем крови, -увеличивается артериальное давление,

-сокращается продолжительность диастолы, -увеличивается оксигенация крови.

/\ Симптомокомплекс острого диффузного миокардита:

+тахикардия в покое, одышка в покое, желудочковая экстрасисто­лия, СН без предшествующей гиперфункции, правожелудочковый тип СН.

-тахикардия в покое, одышка в покое, мерцательная аритмия, СН на основе смешанной гиперфункции, сердечная астма.

-брадикардия, СН без предшествующей гиперфункции, одышка, отек легких, полная атрио-вентрикулярная блокада.

/\ Симптомокомплекс, характеризующий СН, возникающую при недос­таточности аортального клапана:

-тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состоя­ния, изометрическая гиперфункция левого желудочка, гипотония.

+тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состоя­ния, изотоническая гиперфункция левого желудочка, систоличес­кое артериальное давление повышено, диастолическое - снижено.

-тахикардия, изометрическая гиперфункция левого желудочка, ги­пертрофия левого желудочка, расслаивающая аневризма аорты, гипертензия.

/\ При уменьшении ОЦК возникает сердечная недостаточность:

-да +нет.

/\ Тождественны ли понятия: сердечная астма и сердечная недостаточность:

-да +нет

/\ Кардиальные причины сердечные недостаточности:

+стеноз устья аорты -эмфизема легких

+миокардит -почечная гипертензия

-гипертоническая болезнь

/\ При тиреотоксикозе возникает смешанная гиперфункция:

+да -нет.

/\ Экстракардиальные причины сердечной недостаточности:

-миокардит -миокардиодистрофия

-эндокардит +гломерулонефрит

+тиреотксикоз

\/

/\ Вид гипоксии при правожелудочковой сердечной недостаточности:

-гемическая -дыхательные

-гипоксическая +циркуляторная

-тканевая.

/\ При сердечной астме возникает интерстициальный отек легких:

+да -нет.

/\ Тахикардия является одним из факторов компенсации сердца, так как:

-увеличивается количество Нв -увеличивается объем миокарда

+увеличивается МОС -увеличивается артериального давления

-увеличевается потребление тканями О2.

/\ Заболевания с развитием изометрической гиперфункции:

-дефект межпредсердной перегородки +коарктация (сужение) аорты

-недостаточность митрального клапана -инфаркт миокарда

+гипертоническая болезнь.

/\ Некроз 40% массы левого желудочка приведет к развитию кардиогенного

Коллапса

-да +нет.

/\ Тоногенная дилятация сердца является компенсаторным механизмом, так как увеличивается:

+ инотропный эффект сердца - ОЦК

+ диастолическое заполнение камер сердца

- артерио-венозная разница по О2 в крови

/\ Признаки, которые будут характеризовать левожелудочковую сердечную недостаточность:

–портальная гипертензия, + отёк лёгких,

+газовый ацидоз, -асцит,

+цианоз, +циркуляторная гипоксия,

+дыхательная гипоксия.

/\ Интракардинальные причины сердечной недостаточности:

–тиреотоксикоз, +миокардит,

–гипертоническая болезнь, +эндокардит,

+ИБС, +перикардит.

/\ Заболевание, при котором сердечная астма развивается вследствие нагрузки объёмом на левый желудочек:

-гипертоническая болезнь, +недостаточность аортального клапана,

-стеноз устья аорты, -гломерулонефрит,

-гиперактивность симпато-адреналовой системы.

/\ Возможные причины правожелудочковой СН:

-инфаркт передней стенки левого желудочка,

+экссудативный перикардит, -гипертоническая болезнь,

+диффузный миокардит, -тиреотоксикоз.

/\ Заболевания, которые приводят к развитию левожелудочковой СН:

+феохромацитома, -пневмоканиоз лёгких,

-острый миокардит, +комбинированный аортальный порок,

-влажный перикардит.

/\ Изменение объёмной скорости кровотока в коронарных сосудах при

хронической коронарной недостаточности:

–не меняется, –резко снижается, –увеличивается, +снижается незначительно.

/\ При тоногенной дилятации сердца уменьшается ударный объем

-Да +Нет

/\ Нагрузка на гипертрофированные миокардиоциты в фазе устойчивой компенсации:

- Предельно увеличивается + Снижается до нормы - Прогрессивно падает

/\ Состояния которые приводят к перегрузке миокарда давлением:

- Анемия + Общий атеросклероз

+ Артериальная гипертензия + Стеноз устья аорты

- Недостаточность митрального клапана - Недостаточность клапана аорты

/\ Изменение внутрисердечной гемодинамики при миогенной дилятации желудочков сердца:

- Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка

+ Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка

+ Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка

- Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен

+ Уменьшается ударный объем

/\ Причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:

+Недостаточность клапана аорты -Сахарный диабет

-Избыточная продукция норадреналина -Артериальная гипертензия

+Недостаточность митрального клапана

-Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

/\ Какое утверждение правильно:

-Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда

-Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда

+Тоногенная дилятация сердца сопровождается увеличением УОС

/\ Основой патогенеза сердечной недостаточности при пороках сердца является:

-Увеличение секреции соматотропного гормона

-Увеличение секреции ренина

+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в ишемию и гипоксию

+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий приводит к энергодефициту

/\ Выберите верное утверждение:

+При сердечной недостаточности - нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу

-При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока

/\ Факторы, которые вызывают сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

-Гипертоническая болезнь +Алкогольная миокардиопатия

+ИБС -Стеноз устья аорты

+Диффузный миокардит -Недостаточность трикуспидального клапана

-Инфаркт легкого +Амилоидоз

/\ Возможные проявления левожелудочковой недостаточности:

+Отек легких +Одышка

+Тахикардия -Гепатомегалия

+Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких

+Уменьшение сердечного выброса -Телеангиоэктазии

+Сердечная астма

/\ Коронарная недостаточность возникает в результате:

+ Пароксизмальной тахикардии + Спазма коронарных артерий

- Накоплений аденозина в миокарде + Стенозирующего коpонаросклероза

- Гиперкапнии - Эндокаpдита

/\ Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

- Увеличение сердечного выброса

+ Уменьшение сердечного выброса

- Увеличение коронарного кровотока

+ Уменьшение коронарного кровотока

- Повышение систолического артериального давления

+ Понижение систолического артериального давления

- Увеличение систолического выброса

+ Уменьшение систолического выброса

/\ Последствия острой коронарной недостаточности:

+ Инфаркт миокарда + Аритмии

- Анемия + Сердечная недостаточность

+ Отек легких - Увеличение сердечного выброса

/\ Нарушения свойств проводящей системы сердца, которые приводят к развитию аритмий:

+ Автоматизма + Возбудимости

+ Проводимости - Сократимости

/\ Какой механизм лежит в основе компенсаторной паузы после

желудочковой экстрасистолы:

- Острая общая гипоксия - Острая артериальная гипотензия

+ Приход очередного импульса возбуждения приходится на фазу абсолютной рефрактерности

- Гиперкатехоламинемия

/\ Явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:

- Снижение потребления кислорода миокардом

+ Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

+ Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

- Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

+ Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах + Дефицит АТФ

- Увеличение содержания АТФ

/\ Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:

+ Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода

- Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода

+ Уменьшение ионов калия - Увеличение ионов калия

/\ Состояния, сопровождающиеся недостаточностью в системе кровообращения:

+ гиповолемия - гепатит

+ Сердечная недостаточность - гемолитическая анемия

+ коллапс

/\ Установите правильную последовательность механизмов развития сердечного отека:

1-снижение синтеза плазменных белков в печени,

2-снижение онкотического давления крови,

3-гипергидратация изоосмолярная,

4-снижение функции печени,

5-снижение МОС.

+5-4-1-2-3

-4-2-1-3-5

-3-1-2-5-4

/\ Степень сужения просвета коронарной артерии при стенокардии напряжения:

-20% -30% -40% + более 50%

/\ Заболевания, сопровождающиеся правожелудочковой сердечной недостаточностью:

+эмфизема легких, -тиреотоксикоз,

+острый миокардит, -коарктация аорты,

+дефект межежлудочковой перегородки

/\ Патогенетические факторы, ведущие к развитию сердечной недостаточности при перикардитах:

-уменьшение объема циркулирующей крови,

+уменьшение ударного объема сердца,

-увеличение линейной скорости кровотока, +тахикардия,

-увеличение объема миокарда

/\ Состояния, ведущие к развитию отека легких:

+легочная гипертензия -перикардит,

+сывороточная болезнь, -хроническая почечная недостаточность,

+гиперактивация симпато-адреналовой системы

\/

Занятие 2. Патофизиология сосудистой недостаточности

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ Характерные признаки ренинзависимой формы почечной гипертензии:

-повышение ОПС за счет увеличения чувствительности адренорецепторов,

+повышение ОПС в результате активации РААС,

-значительное увеличение ОЦК,

+увеличение экскреции натрия и воды почками,

-снижение экскреции натрия и воды почками,

+активация ЮГА.

/\ Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни:

- гиперактивность САС, повышение УОС, ОПС в норме, повышение экскреции натрия почками,

+ гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз.

- гипертрофия левого желудочка, снижение экскреторной функ­ции почек, артериологиалиноз, гипокинетический тип крово­обращения, сердечная недостаточность.

/\ Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна:

+ гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление син­теза ренина, гипокалиемия, гиповолемия.

-активация РААС, гипернатриемия, нормокалиемия, гиперволе­мия, подавление секреции ренина.

- повышение уровня ГК, гиперкальциемия, активация РААС, ги­перволемия, гипернатриемия, нормокалиемия.

/\ Фактор развития артериальной гипертензии:

-снижение работы сердца, +увеличение объема циркулирующей крови,

-снижение тонуса резистивных сосудов, -снижение объема циркулирующей крови.

/\ Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина:

+ увеличение ОЦК при нормальном ОПС - снижение ОЦК и повышение ОПС,

- увеличение ОЦК и повышение ОПС

/\ Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови:

+ 3 стадия лихорадки, - отравление ФОС,

- анафилактический шок, + ожоги,

+ неукротимая рвота, + острая кровопотеря.

/\ Изменение основных показателей гемодинамики при острой сосудистой недостаточности:

+ снижение МОС - увеличение МОС

+ снижение УОС - увеличение ОЦК

+ тахикардия - увеличение венозного возврата к сердцу.

+ снижение венозного возврата

/\ Причины первичного обморока:

- горная болезнь, +конфликтная ситуация,

+острая боль, - гипогликемия

- анемия

/\ Состояния (заболевания), приводящие к развитию гипотензии:

+Болезнь Симмондса, - гипернатриемия,

+ гипонатриемия, + метаболический ацидоз,

- нефросклероз,

/\ Изменение минутного объема крови при сосудистой недостаточности:

- увеличивается + уменьшается, - не изменяется.

/\ Заболевания, при которых пусковой механизм коллапса связан с повышенной проницаемостью сосудов:

+отравление угарным газом, - неукротимая рвота,

-лихорадка (3 ст.), +сывороточная болезнь,

- ожоги.

/\ Изменения, характерные для ренинзависимой формы почечной гипертензии:

- содержание ренина в плазме крови снижено,

+ содержание ренина в плазме крови увеличено,

+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы,

- гиперволемия,

+ нормолемия,

+ экскреция натрия и воды сохранена,

- экскреция натрия и воды резко снижена.

/\ Характер вазоконстрикции в 1 стадию гипертонической болезни:

+функциональный, - органический.

/\ Возможные последствия острой артериальной гипертензии:

- анурия, + инсульт,

- кардиосклероз, - обморок,

+ острая сердечная недостаточность + гипертонический криз

/\ Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством следующих механизмов:

- Усиления образования ангиотензина II

+ Развития гиперволемии и увеличение ОЦК

+ Повышения чуствительности артериальных сосудов к

прессорным веществам

+ Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов

- Сгущения крови

+ Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах

/\ Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:

- Гиповолемическая + Почечная

+ Тиреоидная - Эссенциальная

+ Рефлексогенная + Надпочечниковая

/\ Болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:

- Нефроз + Гипертиреоз

+ Недостаточность аортальных клапанов - Аортальный стеноз

/\ Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь в случаи

быстрого и значительного уменьшения объема крови:

- Да + Нет

/\ Понятие артериальная гипертензивная реакция означает:

+ Временный подьем артериального давления выше нормы

- Постоянный подьем артериального давления выше нормы

/\ Какие величины артериального давления в мм.рт.ст.свидетельствуют

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: