|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Хроническая сердечная недостаточностьСтр 1 из 9Следующая ⇒
Л . Г . Воронков Хроническая сердечная недостаточность Пособие для кардиологов в таблицах и схемах Киев - 2002 Рецензенты: Ю.Н.Сиренко, доктор медицинских наук, профессор, Л.А. Стаднюк, доктор медицинских наук, профессор. Рекомендовано к изданию Рабочей группой по сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов. Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность. Пособие для кардиологов в таблицах и схемах/ Киев; издательство ТОВ "Инфо-Ф", 2002. - 136 с. Все права защищены. Материалы данной книги не могут быть воспроизведены в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельца авторских прав. Подписанно в печать 16.09.2002 г. Тираж 5000 экз. Зак. №23-618 © Л.Г. Воронков, 2002 Список сокращений АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АКТГ - адренокортикотропный гормон АПФ - ангиотензин-превращающий фермент AT R - рецепторы ангиотензина II первого типа AT R - рецепторы ангиотензина II второго типа ВМ - вазомоторный ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия ГМ - гипертрофия миокарда ДКМП - дилатационная кардиомиопатия ИК - иммуннокомпетентные клетки ИМ - инфаркт миокарда КДО - конечно-диастолический объем левого желудочка КСО - конечно-систолический объем левого желудочка КМЦ - кардиомиоцит ЛЖ - левый желудочек МОС - минутный объем сердца НГ - нейрогуморальные НУП - натрийуретические пептиды NTS - nucleus tractus solitarius ОЦК - объем циркулирующей крови ПЖ - правый желудочек ПНУП - предсердный натрийуретический фактор ПСС - периферическое сосудистое сопротивление РАС - ренин-ангиотензиновая система САС - симпато-адреналовая система СН - сердечная недостаточность С - скопление нейронов в области С СР - свободные радикалы УО - ударный объем ФВ - фракция выброса левого желудочка ФК - функциональный класс ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЧСС - частота сердечных сокращений Т - увеличение (повышение, стимуляция) 4 - уменьшение (снижение, угнетение)
(при не сниженных ОЦК* и НЬ**) обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках.
* ОЦК - объем циркулирующей крови Hb - уровень гемоглобина в крови
Аналогия с помпой , откачивающей Воду из подтапливаемого фундамента . ( по A . Katz , 2000)
В. Несостоятельность насосной функции
Клиническое определение
во всей взрослой популяции -1,5-3 %, среди лиц старше 65 лет - 6-10 %, среди лиц старше 75 лет - 8-13 %.
3-х летняя - 55-65% (среди лиц старше 65 лет - около 40%), 5-летняя -10-50 % ( сопоставима с таковой у пациентов с эпителиальными злокачественными опухолями ).
( % от всех затрат на здравоохранение ) - от 1 до 2 % - по различным странам Западной Европы, 8 % - в США (20-40 млрд. долл.), 60-70 % составляют затраты на стационарное лечение ( в 2 раза превышают соответствующие затраты у больных всеми формами рака )
( т . е . адекватного потребностям тканей ) перфузионного давления в сосудистой системе
• увеличение ЧСС; • увеличение • обеспечение гипертрофия Сосудистого : периферическая вазоконстрикция, направленная на поддержание АД Почечного : задержка Na+ и воды, направленная на увеличение объема циркулирующей крови, а следовательно, поддержание АД
Сократимости (положительный инотропный эффект) - увеличение ЧСС (положительный хронотропный эффект) Улучшение Диастолического Расслабления (положительный люзитропный эффект)
многокомпонентная энзимно-гормональная система, играющая ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме
играющая ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме
компоненты которой содержатся и энзиматически трансформируются в тканях
Физиологические эффекты РАС
-секретируется задней долей гипофиза; Секреция вазопрессина стимулируется : - повышением осмолярности плазмы; - снижением АД; - ангиотензином II
♦ ♦ Главные активаторы синтеза Альдостерона : - ангиотензин II; - гиперкалиемия; -АКТГ
♦ ♦ Индукторы образования эндотелина-1: ангиотензин II, катехоламины, вазопрессин, цитокины, гипоксия
Уретические Пептиды ( НУП ) Адрено - медуллин Эндотелий - зависимые контррегул яторные Факторы
выраженности упомянутых мобилизационных реакций и, тем самым - к защите органов-мишеней (сердце, сосуды, почки, скелетные мышцы) от деструктивных эффектов гиперактивации РАС, САС, эндотелина, вазопрессина (роль "буфера")
вырабатываются и секретируются кардиомиоцитами предсердий и желудочков в ответ на: • их механическое растяжение (давления в полостях) • стимуляцию катехоламинами, ангиотензином II, вазопрессином
• • и смертностью пациентов (Fruhwald F.M., 1999, TsumamotoT., 1999)
вблизи мест своего синтеза
олигопептид, образующийся из кининогенов (разновидность а-глобулинов), продуцируемых эндотелием и миоцитами сосудов
и I концентрации его в тканях.
♦ Синтезируются эндотелием из арахидоновой кислоты под влиянием циркулирующих ангиотензина II, норадреналина, вазопрессина.
Улучшение почечного кровотока (за счет дилатации преимущественно афферентных артериол) сниж. реабсорбции Na+ и воды
синтезируется преимущественно эндотелиоцитами из аминокислоты L-аргинина под влиянием NO-синтетазы физиологические факторы, стимулирующие синтез N0: - "напряжение сдвига" * (прямо пропорциональное скорости кровотока) - ряд гормонов и аутокоидов (брадикинин, гистамин, серотонин, тромбин) * - «Напряжение сдвига» (shear stress) - скользяще-прижимающее воздействие потока крови на сосудистую стенку.
• тумор-некротический фактор альфа (TNFa) t интерлейкины 1, 2, 6, 8 (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) Продуцируются иммунокомпетентными клетками (в норме и при патологии) и иными (кардиомиоциты, эндотелиоциты) клетками (в условиях патологии)
обратно - с продолжительностью жизни таких больных и индексом массы их тела. Наиболее высокой уровень TNFa выявляется у больных с кардиальной кахексией (S. Anker, 1999)
совокупность изменений его формы и величины полости, массы, а также структуры, ультраструктуры и метаболизма миокарда, возникающих в ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца или первичное поражение сердечной мышцы
ЛЖ при его систолической недостаточности являются гипертрофия , дилатация и деформация полости
Норма Дилатация , Гипертрофия и Деформация Полости ЛЖ после Трансмурального Инфаркта миокарда Дилатация , Гипертрофия и Деформация ( сферизация ) Полости ЛЖ при ДКМП
приспособительный феномен, направленный на поддержание способности поврежденного или перегруженного миокарда развивать достаточное давление Локальные тканевая РАС, эндотелин-1
а не путем увеличения их числа, т.к. в постнатальном периоде КМЦ лишены способности к делению. • Увеличение массы миокарда происходит также и за счет роста его соединительнотканного
трасформация синтеза эффекторных и регуляторных белков миокарда в сторону их изоформ, характерных для внутриутробного периода.
функционирования кардиомиоцита в сторону меньшего расходования энергии с целью выживания.
активации.
35% всех клеток и 75% массы миокарда
синтезируются фибробластами и образуют соединительнотканный «каркас» (внеклеточный матрикс) миокарда • Другие клетки ( 65%): фибробласты, эндотелиоциты, гладкомышечные клетки сосудов, клетки проводящей системы, макрофаги
общебиологический механизм "естественной смерти" (самоустранения) клетки. В отличие от некроза ("насильственной" смерти клетки) является процессом: а) энергозависимым, б) активно регулируемым клеточным в) строго регламентированным во времени
- отсутствие первичной потери целостности клеточной мембраны - отсутствие воспалительной реакции - отсутствие заместительного фиброза
Выраженность апоптоза в миокарде прямо корреллирует с темпом клинического прогрессирования ДКМП (Saraste A. et al, 1999)
а) ги пер продукции СР; б) ослабления антиоксидантных защитных механизмов.
Н02* - гидропероксид, R02* - перекисные радикалы, 02' - супероксидный анион, N02* - радикальная форма двуокиси азота - другие СР
- митохондриальная супероксиддисмутаза - каталаза
♦ Снижение фракции выброса ЛЖ ( УО / кдох 100%< 40%
Роль в развитии ХСН
• • тахипноэ • тахисистолия • двусторонние влажные хрипы в нижних отделах легких • набухание шейных вен • III протодиастолический тон • акцент II тона над легочной артерией • гепатомегалия • двусторонние периферические отеки и/или асцит • аускультативные и перкуторные данные, заставляющие думать о
Преследуемые цели
Применения
Критерии адекватности : • исчезновение вышеуказанных симптомов; • превышение суточного объема выделенной мочи над общим количеством введенной за • снижение массы тела.
Критерии адекватности : • отсутствие ортопноэ, отечного синдрома. • поддержание стабильной массы тела (необходимость взвешивания при амбулаторном
* В соответствии с рекомендациями Украинского научного общества кардиологов по лечению больных с сердечной недостаточностью (2001 г )
Рекомендации Украинского научного общества кардиологов по лечению больных Рекомендации Украинского научного общества кардиологов по лечению больных с сердечной недостаточностью , 2001.
Рекомендации Украинского научного общества кардиологов по лечению больных Рекомендации Украинского научного общества кардиологов по лечению больных Рекомендации Украинского научного общества кардиологов по лечению больных Рекомендации Украинского научного общества кардиологов по лечению больных Механизм действия
** Отсутствие сухого кашля и ангионевротического отека. *** Валсартан или плацебо присоединяли к базисному лечению, включающему и ингибитор АПФ.
Больных с ХСН
Спиронолактон : калийсберегающий диуретик -антагонист рецепторов альдостерона
а) временно - в фазе активной диуретической терапии б) длительно (в суточной дозе 12,5 - 25 мг) у пациентов с ХСН III-IV ФК в качестве дополнения к поддерживающей стандартной терапии (см. выше) с целью улучшения прогноза выживания Рекомендации Украинского научного общества кардиологов по лечению больных Л . Г . Воронков Хроническая сердечная недостаточность Пособие для кардиологов в таблицах и схемах Киев - 2002 Рецензенты: Ю.Н.Сиренко, доктор медицинских наук, профессор, Л.А. Стаднюк, доктор медицинских наук, профессор. Рекомендовано к изданию Рабочей группой по сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов. Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность. Пособие для кардиологов в таблицах и схемах/ Киев; издательство ТОВ "Инфо-Ф", 2002. - 136 с. Все права защищены. Материалы данной книги не могут быть воспроизведены в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельца авторских прав. Подписанно в печать 16.09.2002 г. Тираж 5000 экз. Зак. №23-618 © Л.Г. Воронков, 2002 Список сокращений АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АКТГ - адренокортикотропный гормон АПФ - ангиотензин-превращающий фермент AT R - рецепторы ангиотензина II первого типа AT R - рецепторы ангиотензина II второго типа ВМ - вазомоторный ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия ГМ - гипертрофия миокарда ДКМП - дилатационная кардиомиопатия ИК - иммуннокомпетентные клетки ИМ - инфаркт миокарда КДО - конечно-диастолический объем левого желудочка КСО - конечно-систолический объем левого желудочка КМЦ - кардиомиоцит ЛЖ - левый желудочек МОС - минутный объем сердца НГ - нейрогуморальные НУП - натрийуретические пептиды NTS - nucleus tractus solitarius ОЦК - объем циркулирующей крови ПЖ - правый желудочек ПНУП - предсердный натрийуретический фактор ПСС - периферическое сосудистое сопротивление РАС - ренин-ангиотензиновая система САС - симпато-адреналовая система СН - сердечная недостаточность С - скопление нейронов в области С СР - свободные радикалы УО - ударный объем ФВ - фракция выброса левого желудочка ФК - функциональный класс ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЧСС - частота сердечных сокращений Т - увеличение (повышение, стимуляция) 4 - уменьшение (снижение, угнетение)
(при не сниженных ОЦК* и НЬ**) обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках.
* ОЦК - объем циркулирующей крови Hb - уровень гемоглобина в крови
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2019-03-21; Просмотров: 389; Нарушение авторского права страницы
Сердечная недостаточность ( СН ): патофизиологическое определение
СН -неспособность сердца
Работа сердца как насоса :
А. Нормальное функционирование
Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН )
ХСН - клинический синдром , характеризующийся :
♦ нарушением насосной функции сердца
♦ снижением толерантности к физической нагрузке
♦ прогрессирующим течением
♦ плохим прогнозом
ХСН : эпидемиологические и статистические данные
Распространенность -
Выживаемость -
Экономические затраты на лечение
ХСН : этиология ( сводные данные )
ИБС - 50-70 %
Артериальная гипертензия - 12-17%
Частота застойной СН , обусловленной ИБС
Смертность при коронарогенной и некоронарогенной ХСН ( по данным многоцентровых исследований )
Патогенетические факторы , приводящие к развитию СН
Схема развития систолической недостаточности сердца
Показатели систолической функции левого желудочка ( по данным эхоКГ )
Принципиальная схема прогрессирования ХСН
Физиологический смысл нейро - гуморальной активации при ХСН - поддержание достаточного
Это достигается стимуляцией соответствующих компенсаторных механизмов :
Кардиальных :
Мобилизационные реакции системы
альфа 1 : стимуляция гипертрофии
Гиперкатехоламинемия при ХСН : периферические и почечные эффекты
Ренин - ангиотензиновая система ( РАС ) -
Тканевая РАС - аналогичная система,
Принципиальная схема функционирования РАС
Основные физиологические эффекты ангиотензина II
Вазопрессин ( антидиуретический гормон ) :
Альдостерон
Минералокортикоид, секретируемый также
Эндотелии - 1
Биологически активный пептид, продуцируемый
Наряду с нейро - гормональными системами ,
♦ Физиологическая роль этих систем сводится к контролю
Натрийуретические пептиды ( т . н . предсердный и мозговой ) :
Т НУП в плазме - ранний маркер дисфункции ЛЖ (в т. ч. бессимптомной)
♦ Вырабатываются, главным образом, в эндотелии
♦ Являются аутокоидами, т.е. субстанциями, реализующими свое биологическое действие (в отличие от циркулирующих гормонов)
Брадикинин -
• Брадикинин расщепляется на неактивные пептиды кининазой II (АПФ) Поэтому Т активности РАС приводит к повышенному распаду брадикинина
Вазодилататорные простагландины ( простациклин и РдЕ 2):
Эффекты (Pgl), PgE,
Системная вазодилатация
При тяжелой ХСН вазодилататорные простагландины выполняют роль основного регулятора почечного кровотока (М.Packer, 1994)
Оксид азота ( NO ):
Иммунно - воспалительная активация при ХСН :
• имеет патогенетическое значение на поздних этапах клинической эволюции ХСН
• играет важнейшую роль в прогрессировании клинически развернутой ХСН
Прововоспалительные цитокины :
Схема образования цитокинов при ХСН
• Уровень циркулирующего TNFa в плазме прямо корреллирует с выраженностью ХСН,
Ремоделирование левого желудочка - это
Характерными макро-признаками ремоделированного
Варианты ремоделирования ЛЖ при его систолической дисфункции
Нормальные ренгенологические Кардиомегалия на ренгенограмме
Гипертрофия миокарда ( ГМ ):
• Гипертрофия миокарда достигается путем увеличения массы каждого кардиомиоцита (КМЦ),
Фетализации подвергаются : сократительные белки (актин и миозин), ионные насосы, энзимы.
• Физиологический смысл : сдвиг режима
" Пиррова победа ": фетализированный фенотип ! миокарда менее полноценен в функциональном отношении, что усугубляет нарушение гемодинамики и дает дальнейший стимул для нейро-гуморальной
Структурный состав миокарда
• Кардиомиоциты :
• Коллагеновые волокна :
* Активация металлопротеиназ происходит под влиянием ангиотензина II , провоспалительных цитокинов ( TNFa , IL -6), эндотелина -1 ( Spinale F ., 1999).
ХСН : апоптоз кардиомиоцитов ( I )
Апоптоз
ХСН : апоптоз кардиомиоцитов ( II )
Физиологический : ежегодная гибель кардиомиоцитов составляет 45x106 и 19x106 для левого и правого желудочков соответственно
ХСН : апоптоз кардиомиоцитов ( III )
Почему в декомпенсированном сердце кардиомиоцит легко реагирует на апоптотические стимулы ?
ХСН : апоптоз кардиомиоцитов (IV)
ХСН : апоптоз кардиомиоцитов ( V )
В эксперименте апоптоз удавалось подавить ингибиторами каспаз и антиоксидантами (CookS., Poole-Wilson P., 1999)
Окислительный стресс - повреждающее действие свободных радикалов ( СР ) на клетки вследствие :
Ферменты антиоксидантной защиты :
Системный окислительный стресс при ХСН
Роль окислительного стресса при ХСН :
ХСН : функциональная несостоятельность ЛЖ ( I ):
ХСН : функциональная несостоятельность ЛЖ ( II ):
♦ Существенное снижение изоволюмических индексов сократимости ( dp / dt , Vmax )
Механизм желудочковых аритмий у больных с ХСН
Патогенетический порочный круг при ХСН
Схема развития СН при ИБС
Гетерогенность поражения миокарда при ИБС :
Субъективные симптомы ХСН :
♦> одышка и слабость при физической нагрузке
♦ ортопноэ ( появление или усиление одышки в положении лежа )
♦ кашель ( чаще непродуктивный , возникающий в положении лежа и / или при физической нагрузке )
> никтурия
Аускультативные и объективные симптомы заставляющие заподозрить ХСН :
расширение перкуторных границ сердца
Основные инструментальные методы диагностики при ХСН
I фаза : активная диуретическая терапия , направленная на устранение клинических признаков легочного застоя и задержки жидкости в организме (ортопноэ, периферические отеки, гепатомегалия, гидроторакс, асцит).
I Достижение эуволемического состояния является необходимым условием ■ для начала терапии больного с ХСН бета - блокаторами
II фаза : поддерживающая диуретическая терапия , направленная на сохранение достигнутого эуволемического состояния
Примечания: АРАII - антагонисты рецепторов ангиотензина II, САС - симпато-адреналовая система, ПСС - периферическое сосудистое сопротивление
* Представленные изменения достоверны.
Являются средством "второй линии", назначаемым только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ ,
