Вет. лаб-ии и лаб-ии вет. экспертизы на рынках и их задачи..

Лаб-ии ВСЭ нах-ся в составе районной или областной станции по борьбе с бол-ми жив-х. Их главная задача предупредить заб-е людей и недопущ-е распростр-я заразных бол-й ч/з продукты. Всэксперты несут ответствен-ть за правильность экспертизы, сан-е благоп-е и безоп-ть пищ-х прод-в, осущ-е контроля за сан. условиями на рынке.Согласно законод-ву лаб-ии ВСЭ выполняют задачи:

•осмотр, ВСЭ мяса, продуктов убоя жив-х, птицы, жира, рыбы, молока, растит-х прод-в, меда;

•трихинеллоскопия туш свиней, кабанов, барсуков;

•орган-т и контрол-т утилиз-ю, уничт-е продуктов негодных в пищу;

•проводят клеймение, этикетирование клеймами, штампами продуктов подлежащих утил-ии или годных;

•лаб-я выдает док-ты, запрещ-х или разреш-х торговлю.

Права и обязан-ти лаб-ии: - производить осмотр складов, баз, ларьков; - запрещ-ть продажу прод-в не прошедших ВСЭ; - неразреш-ть примен-ть оборуд-е, инвентарь, хранение прод-в в местах, таре, не отвечающих ВС нормам; - ведется учет рез-в экспертизы.

ПОДОТРЯД RHABDITATA

Паразиты беспозвоночных и позвоночных животных. Часть не­матод развивается с чередованием свободноживущего и паразитиче­ского поколений. У домашних животных паразитируют представите­ли только семейства Strongyloididae.

Морфология семейства Strongyloididae. Нематоды с двумя лате­ральными губами. Пищевод состоит из прекорпуса, метакорпуса, пе­решейка и бульбуса, снабжённого клапанным аппаратом. Самка с двумя яичниками. Самец без хвостовых крыльев, половых сосочков.

Стронгилоидозы свиней, лошадей и жвачных животных

У свиней вызывается нематодами Strongyloides ransomi, жвачных — S. papillosus, лошадей — S. westeri, паразитирующими в тонком ки­шечнике (поверхностные слои слизистой оболочки, между ворсинка­ми под эпителием), личинки — в коже, подкожной клетчатке, мыш­цах, лёгких. Гермафродишые особи паразитической стадии 3, 5-6 мм длины и 0, 050-0, 080 мм ширины. Рот окружён тремя малыми губами, переходящими в удлинённый цилиндрический пищевод. Вульва рас­положена на расстоянии 1, 6-2 мм от заднего конца тела. Яйца мел­кие, с очень тонкой оболочкой, к моменту откладки содержат сфор­мированные подвижные личинки.

Биология. Во внешней среде при температуре +10 +15*С че­рез сутки вылупляются рабдитовидные личинки, имеющие два рас­ширения пищевода (бульбуса). В дальнейшем развитие идёт двумя путями.

Первый путь - прямой: вышедшие рабдитовидные личинки, проделав две линьки, через 2-3 суток превращаются в филяриевидные инвазионные личинки, которые заражают животных путём перораль-ного или перкутанного проникновения. Длина этих личинок 0, 6-0, 7 мм, пищевод длинный, прямой, без бульбуса. В кишечнике животных личинки дважды линяют, на 5-7 день достигают половозрелой ста­дии.

Второй путь - непрямой: свободноживущие самки после опло­дотворения их самцами откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки, дающие начало филяриевидным, инвазион­ным личинкам. Оба пути во внешней среде (в фекалиях животных) совершаются одновременно.

Прижизненный диагноз ставят путём выращивания и определения инвазионных личинок буностом. Длина личинки 0, 52-0, 63 мм, ши­рина 0, 020-0, 023 мм. Кишечник их не дифференцирован на отдель­ные клетки и представлен сплошной гомогенной зернистой массой.

Лечение.

Ундинариоз и анкилостомоз плотоядных

Унцинариоз и анкилостомоз вызываются нематодами Untinaria stenocephala и Ancylostoma caninum. Паразитируют они в тонком ки­шечнике собак, лисид, песцов, кошек, енотовидных собак. Унцина­риоз регистрируют повсеместно, анкилостомоз - на юге и Дальнем Востоке.

U. stenocephala — светло-жёлтого цвета, головной конец дорсалъ-но загнут, ротовая капсула имеет дорсальный жёлоб и две хитиновые полулунные режущие пластины. Самец 9-11 мм длины и 0, 31-0, 33 мм ширины, сгшкулы равные, нитевидные. Самка 9-16 мм длины и 0, 28-0, 37 мм ширины. Хвостовой конец с острым тишком. Яйца оваль­ные, стронгилидного типа.

A. caninum - светло-жёлтого цвета, головной конец расширен, на переднем крае ротовой капсулы с вентральной стороны имеются три пары симметрично расположенных крупных зубов, крючковидно загнутых внутрь. Самец 9-12 мм длины и 0, 43-0, 57 мм ширины, име­ет две равные спикулы. Самка 9-12 мм длины и 0, 48-0, 68 мм шири­ны, хвостовой конец с острым шипом, вульва — в задней части тела. Яйца овальные, стронгилоидного типа.

Биология. Во внешней среде из яиц через 12-20 часов выходят личинки, дважды линяют и через 5-7 дней становятся инвазионными. Плотоядные заражаются двумя путями: алиментарно (при заглатыва­нии личинок) и перкутанно (путём активного внедрения личинок че­рез неповреждённую кожу). В организме хозяина личинки кровью заносятся в лёгкие, при кашле попадают в ротовую полость и прогла­тываются. В тонком кишечнике унцинарии развиваются до половоз­релой стадии за 12-23 дня, анкилостомы — за 14-16 дней. Живут 1-2 года.

Клиника. У щенков с 1, 5 месячного возраста в июне-августе от­мечают ухудшение аппетита, истощение, угнетение, анемию, кишеч­ное кровотечение, профузный кровавый понос, эозинофидию (до 39%). При благополучном исходе болезнь принимает хроническое те­чение — понос и медленное исхудание животных.

Диагноз устанавливают путём обнаружения яиц в фекалиях ме­тодом Фюллеборна.

Лечение. Для лечения применяют те же препараты, что и при токсаскариозе плотоядных.

Билет№28

Эхинококкоз животных,

Эхинококкозом болеют мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, оле­ни, свиньи, лошади, ослы, различные дикие животные. К эхинококкозу воспри­имчив человек.

Возбудителем служит личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus, паразитирующего в тонком отделе кишечника собак, волков, шакалов, некото­рых других диких животных; это мелкая цестода (0, 6 см длины), состоит из 3-4 члеников, из них 1-2 бесполые, один гермафродитный и один зрелый, напол­ненный яйцами. Зрелый членик по длине обычно превышает всю остальную часть стробилы. Сколекс снабжен хоботком с 36-40 крючьями. В зрелом члени­ке находится матка в виде продольного ствола с боковыми выпячиваниями.

Личинка - эхинококк — это первичный материнский пузырь, от внутрен­ней стенки которого отпочковываются выводковые капсулы, вторичные пузы­ри, от вторичных - третичный, содержащий сколексы.

Эхинококковый пузырь окружен двумя оболочками — кутикулярной (со­стоит из трех слоев) и зародышевой (герминативной). На герминативной обо­лочке образуются выводковые капсулы, на которых развиваются сколексы. Пу­зырь наполнен жидкостью. Величина пузырей разная - от горошины до разме­ров детской головы. Эхинококком поражаются легкие, печень, селезенка, реже другие органы.

Биология. Собаки, волки, шакалы и другие плотоядные вместе с фека­лиями выделяют во внешнюю среду последние членики эхинококка с огром­ным числом яиц с онкосферами. Во внешней среде членики цестод, активно двигаясь, выходят из фекалий, расползаются на расстояние 10-30 см, рассеива­ют яйца. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании с кормом или водой онкосфер или члеников паразита. Онкосферы цестод внедряются в стен­ку кишечника, в капилляры сосудов, с током крови или лимфы заносятся в раз­личные органы, ткани, где достигают инвазионности за 5-6 месяцев и остаются жизнеспособными 3-6 лет.

Плотоядные заражаются при поедании органов, пораженных эхинококко­выми пузырями. У плотоядных паразит достигает половой зрелости через 2-3 месяца. Живут половозрелые цестоды в организме собак 5-6 месяцев.

Диагноз. При жизни диагноз на ларвальный эхинококкоз ставят по ре­зультатам внутрикожной аллергической реакции по Казони, серологических реакций (РИГА, РСК, РСКП). Посмертно — при обнаружении эхинококковых пузырей в паренхиме печени, легких и других органов, при этом ларвальный эхинококкоз дифференцируют от цистицеркоза тенуикольного (цистицерки свисают с серозных оболочек органов, не вызывая их атрофии).

Для постановки диагноза у собак проводят копроскопические исследова­ния (обнаружение члеников в фекалиях методом последовательных смывов), либо диагностическую дегельминтизацию. Эхинококкоз имагинальный диффе ренцируют от альвеококкоза. Так как яйца тениид морфологически не различи­мы при обнаружении их в фекалиях флотационными методами ставят предва­рительный групповой диагноз — тениидозы.

МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ

Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) — обычно ост­рая высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся блефароконъюнктивитом, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других уча­стков тела. Сопровождается гибелью 90—100% кроликов.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода Leporipovirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, при­обретают невосприимчивость к миксоматозу. Такие взаимоотношения приводят к возникновению так называемой негенетической реактивации, когда после смешанно го заражения живым вирусом фибромы и инактивированным (прогретым) вирусом миксомы кролики заболевали не фиброматозом, а миксоматозом. Предполагается, что при инактивации у вируса миксомы утрата инфекционной активности обуслов­лена не повреждением генома, а лишь разрушением транскриптазы. Последняя име­ется в неповрежденном вирусе фибромы, благодаря чему реактивируемый вирус по­лучает возможность размножаться.

Антигенная структура возбудителя представлена L-, S- и NP-антигенами. По­следний является общим для вирусов оспы. Возбудитель индуцирует образование в организме вируснейтрализующих антител, иногда и преципитирующих.

По вирулентности штаммы вируса миксоматоза значительно варьируют. По се­рологическим свойствам некоторое различие обнаружено у двух штаммов, выделен­ных от диких кроликов (Sylvilagus brasiliens ) в Южной Америке и у S. brachmani в Калифорнии. Возбудитель патогенен для домашних и диких кроликов и очень редко для зайцев.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 55 °С убивает его через 25 мин. При 8—10 °С вирус сохраняется 3 мес, в трупах — 7 дней, в земле в зимнее время — до 1, 0 нед; в шкурах, высушен­ных при 15—20 °С, — до 10 мес, в высушенных при 70 С — до 1, 5 ч. В 50%-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии вирус сохраняется более 2 лет.

Эпизоотологические данные. Вирус миксоматоза по патогенности отличается высокой видовой специфичностью, вызывая генера­лизованную инфекцию у домашних и диких европейских кроликов, принадлежащих к одному и тому же виду — Oryctolagus cuniculus. Дикие американские кролики из рода Sylvilagus — тропические южноамериканские (S. brasiliensis) и кустарниковые (S. bachmani) — переболевают очень легко. Влияние пола и возраста на заболеваемость не установлено. Сезонность миксоматоза прояв­ляется более всего в природных условиях у диких кроликов в пери­оды с наибольшей активностью насекомых.

Основной резервуар возбудителя в природе — кролики рода Sylvilagus, дополнительный — Oryctolagus. Вирус распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но последние заболевают уже генерализованным миксоматозом с неизбежно вы­сокой летальностью.

Источник возбудителя инфекции для кроликов, содержащихся в лабораториях, кролиководческих фермах и в индивидуальных хо­зяйствах, — обычно больные и переболевшие кролики, у которых вирус находится в коже, подкожных отеках, крови, внутренних ор­ганах и истечениях из глаз. Передается вирус при контакте боль­ных животных со здоровыми, а также через инвентарь и корм. Ос­новные механические переносчики вируса — кровососущие насеко­мые (комары, москиты) и эктопаразиты (вши, блохи, клещи), а также обслуживающий персонал, птицы и т. п. Переболевшие кро­лики долго остаются носителями вируса. Природно-климатические условия не оказывают такого выраженного влияния на эпизоотоло-гическое проявление миксоматоза в кролиководстве, как в природе.

Патогенез. При кожном заражении вирус примерно через 48 ч попадает по лимфатическим сосудам в регионарный лимфоузел, а через 72 ч — в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и в селезенке развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. Вирус обнаруживают в коже и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и в области наружных половых органов — через 5 сут. При осложнен­ном течении болезни развивается острый катар органов дыхания. В сыворотке крови кроликов, зараженных вирусом миксомы, выяв­лена до появления нейтрализующих антител антикомплементарная активность, указывающая на присутствие иммунных комплексов (антиген — антитело — комплемент) в крови в конце инкубацион­ного периода.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—28 сут (обыч­но 2—10). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески. Сверхострое и острое течение быстро охватывает 95—100% поголовья кроликов. У больных животных из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения. Появ­ляется отечность век, оснований ушных раковин, аногенитальной области спины и других участков тела. Отечные участки достигают размера 3—4 см. Кожа в этих местах соби­рается в валикообразиые складки, уши свисают. Отечная голова кролика напоминает голову льва (рис.43). К 9—11-му дню бо­лезнь достигает максимального развития. К этому времени кро­лики сильно худеют, сопят (вследствие ринита). У них появля­ется одышка, хриплое дыхание (пневмония), синюшность сли­зистых оболочек. Болезнь обычно заканчивается смертью — че­рез 10—14 дней у взрослых и 5—6 дней у молоднякд. При сверхостром течении происходит бессимптомная гибель кроликов на 2—3-е сутки после заражения.

Подострое течение продолжается 3—4 недели, но про­гноз остается неблагоприятным. При этом наблюдают псевдоопухо­левые изменения.

При хроническом течении (атипичная форма) угнете­ние, лихорадка, потеря аппетита и другие признаки системного за­болевания не выражены. У больных кроликов отмечают узелковые образования в коже ушей, головы и век, воспаление тестикул у самцов. Через 3—4 недели наступает выздоровление. К концу эпи­зоотии течение и симптомы болезни изменяются, так как появля­ются слабовирулентные штаммы. При этом инкубационный период удлиняется, а на коже кроликов обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые позже сморщиваются и покрываются корками.

Патологоанатомические изме­нения. Типичными являются раз­личного размера студенистые ин­фильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, аногенитальной оболь­ного миксоматозом части туловища, конечностей, пропитание желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления (миксомные клетки).

В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. По­мимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфоуз­лов и селезенки. Легкие часто отечны с воспалительными очагами.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических при­знаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Для подтверж­дения диагноза в качестве патматериала отбирают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10—15 %-ный раствор формалина и в термосе со льдом отправляют нароч­ным в лабораторию для гистологического исследования. При отри­цательном результате с разрешения ветеринарных органов края или республики ставят биопробу. В последнее время находят при­менение и серологические методы — иммунофлюоресценции, РСК, РДП, реакция нейтрализации и иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз. Миксоматоз у кроликов рода Sylvilagus протекает так же, как инфекционный фиброматоз, — без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюнктивита. При этом обнаружи­вают небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель, тем не менее у но­ворожденных крольчат болезнь протекает остро и с высокой ле­тальностью. Миксоматоз необходимо также дифференцировать от стафилококкоза (бродячей пиемии) с подкожными абсцессами. В последних в отличие от миксоматозных абсцессов содержится густой белый экссудат. Кроме того, при бродячей пиемии от­сутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массо­вого распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увели­чивается риск рассеивания вируса во внешней среде.

Иммунитет. У переболевших кроликов вырабатывается иммуни­тет. При этом у крольчат, родившихся от переболевших самок, со­здается колостральный иммунитет продолжительностью до 5 не­дель. Активный искусственный иммунитет у здоровых кроликов развивается после введения вакцин, приготовленных из вируса фибромы Шоупа (возбудителя инфекционного фиброматоза кроли­ков) или аттенуированного вируса миксомы.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных кролиководче­ских хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хо­зяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствах и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с грызунами. эктопаразитами и насекомыми, запрещают ввоз-вывоз кроликов и их перегруппировку внутри хозяйств. Все поголовье кроликов, име­ющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой

зоны, прививают вакциной. Существует несколько вариантов оте­чественных и зарубежных живых вакцин, применяющихся в соот­ветствии с наставлением. Сроки вакцинаций кроликов колеблются б зависимости от эпизоотической ситуации от 15—28- до 35—45-дневного возраста. Ревакцинируют через 3—6 мес. Иммунитет на­ступает через 9 дней (после некоторых вакцинаций значительно раньше) и сохраняется 6—9 мес. Убой кроликов на мясо после вак­цинации гетерологичной вакциной (фиброматоза) разрешается че­рез 15 сут, гомологичной — 3 сут. При досрочном убое мясо прова­ривают перед реализацией.

При появлении заболевания на хозяйство (пункт) накладывают карантин, выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточ­ным дежурством, запрещают въезд транспорта на территорию хо­зяйства (фермы), проводят санитарную обработку работников фер­мы перед выходом за ее пределы. Животных с клиническими при­знаками миксоматоза и подозрительных по заболеванию убивают на месте и уничтожают (утилизируют). Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Помещения дезин­фицируют 1—2 %-ным раствором формалина, 3 %-ным едким на­тром или другими средствами.

Подозреваемых в заражении животных (клинически здоровых, находившихся в неблагополучном шеде, комплексе и т. п.) разре­шается вывозить в специально оборудованном транспорте только на убойный пункт или мясоперерабатывающее предприятие. Мясо реа­лизуют после термической обработки. Всех здоровых кроликов вак­цинируют против миксоматоза. Шкурки убитых здоровых кроликов в неблагополучных и угрожаемых зонах разрешается сдавать заго­товительным организациям при условии упаковки и транспортиров­ки их в двойной плотной продезинфицированной ткани. Их затем дезинфицируют бромистым метилом в вакуумной газокамере по ре­жиму, указанному в инструкции по дезинфекции шерсти в небла­гополучных по бруцеллезу и ящуру пунктах.

Карантин снимают через 15 дней после последнего случая забо­левания и уничтожения (убоя) кроликов, больных, подозрительных по заболеванию или подозреваемых в заражении и проведения пре­дусмотренных инструкцией мероприятий.

После снятия карантина сохраняют временные ограничения: ввоз кроликов не допускают в течение 2 мес; комплектование стада крупных комплексов проводят с разрешения ветеринарных органов области, края, республики; запрещают ввоз невакцинированных против миксоматоза кроликов.

Билет№ 29

Буностомоз жвачных

Вызывается нематодами Bunostomum trigonocephalum, паразити­рующими в тонком кишечнике, овец, косуль, оленей, реже у крупного рогатого скота, и В. phlebotomum - у крупного рогатого скота и реже овец и коз. Нематоды беловатого цвета, головной конец дорсально загнут, ротовая капсула крупная, шаровидная, вооружена полулун­ными режущими пластинками. Самец длиной 10-17 мм, дорсальная лопасть хвостовой бурсы асимметрична, спикулы коричневые, рав­ные, длиной 0, 6-4 мм. Самка длиной 16-26 мм, вульва открывается в задней трети тела.

Яйца размером 0, 075-0, 090 мм х 0, 040-0, 050 мм.

Биология возбудителя. Во внешней среде из яиц выходят личин­ки, они дважды линяют и через 5-7 дней становятся инвазионными. Животные заражаются перорально (при заглатывании личинок) и перкуганно (через неповреждённую кожу). При этом личинки током крови заносятся в лёгкие, линяют, мигрируют в бронхи, откашлива­ются вместе со слизью в ротовую полость, заглатываются и, попав в кишечник, развиваются до половозрелой стадии. Весь цикл в орга­низме хозяина завершается за 40-46 дней, но может растятиваться до 100 дней и более. Продолжительность жизни буностом — до 450 дней.

Клинические признаки. У больных ягнят повышается температура тела, отмечается угнетение, слабость, отёки, анемия слизистых обо­лочек, гемоглобинемия, эритроцитопения, эозинофилия, понижение аппетита, фекалии не оформлены и содержат буроватую слизь. Ги­бель составляет 60-80% овец. У телят текущего года рождения в авгу­сте-сентябре отмечаются одышка, кашель, хрипы в лёгких, анемия, понос чередуется с запорами, фекалии покрыты слизью с примесью крови.

Прижизненный диагноз ставят путём выращивания и определения инвазионных личинок буностом. Длина личинки 0, 52-0, 63 мм, ши­рина 0, 020-0, 023 мм. Кишечник их не дифференцирован на отдель­ные клетки и представлен сплошной гомогенной зернистой массой.

 

Гемонхоз жвачных

 

Вызывается нематодами Н. contortus. Гельминты нитевидной формы, красного цвета. Головной конец с рудиментарной ротовой капсулой, снабжённой ланцетовидным зубом. Имеются крупные шейные сосочки. Самец 18-23 мм длины, с хвостовой бурсой, дор­сальная лопасть которой асимметрична. Две равные спикулы сл, ожно-го строения, коричневого цвета. Самка 26-35 мм длины. Вульва, на­ходящаяся в задней части тела, прикрыта мощным языковидным клапаном. Яйца 0, 080-0, 085 мм длины и 0, 040-0, 045 мм ширины. Ло­кализация — сычуг, но нередко обнаруживают в начальной части тонких кишок.

Биология. Развитие протекает по общей для всех стронгилид схеме. В яйцах гемонхусов, выделившихся во внешнюю среду, при температуре 20-25°С за 12-17 часов формируются личинки, которые вылупляются из скорлупы и дозревают во внешней среде до инвази­онной стадии примерно за 4-5 суток. При пониженной температуре развитие продолжается несколько недель. Личинки могут мигриро­вать по листьям и стеблям растений и во влажной почве, сохраняя Жизнеспособность до 3-4 недель, Попав в сычуг_ хозяина, личинки развиваются в течение 17-20 дней до половозрелой стадии. В орга­низме животных гемонхусы могут паразитировать 6-8 месяцев.

Клиника. Животные вялые, отстают от стада, истощены, види­мые слизистые оболочки анемичные. В отдельных случаях повышает­ся температура до 40-40, 5°С. Перемежающиеся поносы и запоры.

Диагноз. Прижизненный диагноз можно установить путём куль­тивирования личинок гемонхусов до инвазионной стадии в фекалиях от больных животных. У личинок гемонхусов 16 веретенообразных кишечных клеток и короткий истончённый хвостовой конец.

Лечение. Смотри стр. 29.

 

Нематодироз

 

Вызывается нематодами из рода Nematodirus (наиболее распро­странены виды N. filicollis и N. spathiger), паразитирующими в тонком отделе кишечника овед, коз, крупного рогатого скота, верблюдов, оленей и у многих видов диких жвачных.

Тело нематодир нитевидное, истончающееся кпереди. Длина 7-27 мм, ширина 0, 25 мм. Рот окружён шестью сосочками и ведёт в не­большую ротовую полость, на дорсальной поверхности которой име­ется один зуб. На головном конце кутикула поперечно исчерчена и образует везикулу. У самцов хвостовая бурса с двумя широкими лате­ральными лопастями, дорсальная лопасть маленькая или едва замет­ная. Спикулы длинные, нитевидные, соединяющиеся мембраной. У самки вульва - в задней трети тела, хвостовой конец конический, обрубленный, с тонким шипом. Яйца крупные - 0, 229-0, 272 мм дли­ны, 0, 085-0, 153 мм ширины.

Биология. Нематодирусы развиваются как и все трихостронгили-ды с той разницей, что личинка до инвазионной стадии формируется внутри яйца. При температуре 19-27°С развитие совершается за 24-28 дней. В организме хозяина личинки глубоко проникают в кишечную стенку, дважды линяют там, а затем выходят в просвет кишечника и через 24-26 дней превращаются в половозрелых гельминтов. В орга­низме хозяина нематодирусы живут до пяти месяцев.

Клинические признаки отмечают через 10-14 дней после зараже­ния. У ягнят появляется одышка, понос, повышенная жажда. В пер­вые дни болезни возможны случаи гибели молодых животных. Позд­нее отмечают угнетение, понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, диарею.

Диагноз. Фекалии исследуют методом Фюллеборна. Обнаружи­вают крупные светлые яйда нематодир, в центре которых содержится несколько зародышевых клеток. При культивировании в фекалиях стронгилят до инвазионной стадии, выявление личинок нематодир облегчается тем, что они крупные, кишечных клеток у них восемь, хвостовой конец длинный.

 

 Хабертиоз

 

Вызывается нематодами Chabertia ovina, паразитирующими в толстом отделе кишечника овед, коз, крупного рогатого скота, верб­людов и некоторых диких жвачных животных. Хабертии — нематоды белого цвета. Имеют большую невооружённую ротовую капсулу, край которой окружён зубчатой короной. Ротовой конец косо срезан и за­гнут на вентральную сторону. Самец 12-13 мм длины, снабжён хво­стовой бурсой. Две равные спикулы 1, 3-1, 6 мм ширины. Самка 17-20 мм в длину. Вульва располагается в задней части тела. Яйца 0, 01-0, 12 мм длины и 0, 039-0, 058 мм ширины.

Биология. Из выделенных с фекалиями яиц в течение суток вы­ходят личинки, которые во внешней среде созревают около пяти дней. Срок развития в организме хозяина — 32-60 дней. Половозре­лые гельминты живут в кишечнике не более года.

Клиника. У больных овец наблюдается резкое истощение, ане­мия видимых слизистых оболочех. Походка вялая, шаткая, область ануса загрязнена жидкими фекалиями зеленовато-серого цвета. В межчелюстном пространстве — отёк. Животное неохотно принимает корм.

Диагноз. Прижизненно хабертиоз может быть установлен гель-минтоскопией фекалий после дегельминтизации и культивированием личинок в фекалиях. Личинки 0, 60-0, 67 мм длины, кишечник имеет 32 клетки.

 

ЭзоФагостомозы жвачных

 

Заболевание вызывается нематодами из сем. Trichonematidae ро­да Oesophagostomum. У овец возбудители О. venulosum, О. columbianum, реже О. radiatum. У крупного рогатого скота эзофагостомоз вызывает­ся видами О. radiatum и реже О. venulosum и О. columbianum.

О. radiatum. Наружная радиальная корона отсутствует. Шейные сосочки лежат впереди пищевода. Пищеводная воронка сильно хити-низирована. Самец 14-16 мм длины. Яйца 0, 075-0, 090 мм длины и 0, 040-0, 045 мм ширины.

О. columbianum. Наружная и внутренняя радиальные короны имеются. Шейные сосочки лежат впереди пищевода. Пищеводная воронка отсутствует. Самец 12-14 мм длины. Самка 15-18 мм длины. Яйца 0, 093 мм длины и 0, 052 мм ширины.

Биология. Формирование личинок до инвазионной стадии во внешней среде продолжается 7-8 дней. Личинки О. venulosum вне­дряются в слизистую оболочку тонкого кишечника, через сутки они выходят и продвигаются в толстый кишечник, где через 24-30 дней развиваются взрослые паразиты. Личинки О. columbianum и О. radiatum могут игогистироваться в слизистой оболочке тонкого ки­шечника, формируя узелки, где месяцами сохраняют жизнеспособ­ность. Подобные узелки могут образовываться в слепой и ободочной

кишках, личинки покидают узелки и через 32-43 дня после зараже­ния достигают половой зрелости.

Клиника. Заболевание проходит в двух стадиях: в острой, свя­занной с внедрением личинок в слизистую оболочку кишечника, и хронической, вследствие паразитирования половозрелых гельминтов. Острая форма сопровождается поносом, коликами, потерей аппетита, развитием анемии, истощением, нередко - гибелью. Хроническая стадия протекает с признаками перемежающегося поноса или без клинического проявления.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят путём культивирования личинок в фекалиях до инвазионной стадии. Личинки 0, 75-0, 90 мм длины, кишечных клеток - 20.

Лечение животных при стронгшштозах желудочно-кишечного тракта.

При пастбищном содержании у жвачных животных всегда реги­стрируется полиинвазия (стронгилятозы, стронгилоидоз, трихоцефа-лёз). В связи с этим, для дегельминтизации используют антгельмин-тики с широким спектром действия: фенбендазол (панакур, сигасур, фенкур) дают групповым методом с кормом 3 дня подряд в дозе 25-30 мг/кг по ДВ; фебантел (ринтал 10% гранулят) - 3 дня подряд, групповым методом по ДВ 15-20 мг/кг; нилверм - 2-3 дня подряд групповым методом с кормом в дозе 10 мг/кг по ДВ, телятам препа­рат назначают в форме 1%-ного водного раствора (индивидуально) или в составе кормолекарственной смеси (при групповой даче, 1 часть препарата и 700 частей концентратов, в группе по 10 голов одинаковой массы); тетрамизол гранулят 20%-ный — 0, 5-0, 75 мг/кг двух- трёхкратно, с кормом, индивидуально или групповым методом; нафтамон микрокапсулированный двукратно в дозе 0, 3 г/кг (по 0, 24 г/кг ДВ) методом вольного скармливания с комбикормом; ивомек-плюс (1% ивермектина + 10% клорсулон) вводят подкожно в область лопатки в дозе 1 мл/50 кг массы тела; дуотин (содержит 1% абамек-тина) —крупному рогатому скоту применяют как ивомех; цидектив — подкожно, однократно, в дозе 1 мл/50 кг массы тела; аверсект-2 (фармации) - отечественный аналог ивомека, подкожно, однократно 1 мл/50 кг; мебендазол — (мебенвет 10%-ный гранулят) 2 дня подряд с кормом в дозе 20 мг/кг по ДВ; тиабендазол - двукратно, групповым методом в дозе 50-100 мг/кг; фебтал - индивидуально, в утреннее кормление однократно, телятам 1 таблетка на 15-20 кг массы тела, овцам - 1 таблетка на 20-30 кг массы тела; альбендазол - в форме 2, 5%-ной суспензии, вводится внутрь, индивидуально, однократно, с кормом ягнятам и козлятам по 1, 5-3 мл/10 кг массы тела, телятам — 15 мл/50 кг массы тела (препарат не применяют беременным и лак-тирующим), альбен в дозе 7, 5-10 мг/кг, вальбазен в дозе 5 мг/кг, ле -30-

ном применении. Дибросан в дозе 0, 04 г/кг; диклозан в дозе 0, 125 г/кг; бромклозан в дозе 0, 125 г/кг; триклозан в дозе 0, 125 г/кг; рила-нид в дозе 0, 125 г/кг; акцарс в дозе 0, 035 г/кг; альбамелин 10% в дозе 60 мг/кг, препараты даются групповым способом, с кормом, одно­кратно.

Профилактика стронгилятозов желудочно-кишечного тракта включает: обеспечение животных полноценными кормами, регуляр­ная уборка и биотермическое обеззараживание фекалий, дезинвазия помещений, планирование зимних окотов в овцеводстве; раздельный выпас молодняка и взрослых животных, химиопрофилактика в паст­бищный период сольфенотиазиновой смесью (9: 1), плановые профи­лактические дегельминтизации и копроскопические исследования. Рекомендуется использование иммуномодуляторов феррана, рибота-на, а так же комплексного препарата абиктин (авертин+риботан), об­ладающего аштельминтным и иммуностимулирующим действием.

КЛАСИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

Чума свиней (Pestis suum) — инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром тече нии септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритиче-ским колитом.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода-Pestlvirus семейства Togaviridae Величина вириона 35—40 нм. Имеется иммунологический тип вируса с двумя близкородственными серологическими группами: А и В. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь, а также лапинизированные и холодные варианты культурального вируса Вирусы серогруппы В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стадо вызывают так называемую атипичную, или хроническую, чуму. Их дифференцируют по результатам термоинактивации, биопробой на поросятах и в перекрестной РН в комплексе с реакцией иммунофлюоресценции. Установлено антигенное родст­во между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крупном рогатого скота.

Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только дли свиней, вирулентность высокая. В сыворотке крови реконсвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементфиксирующие антитела Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток эмбриона свиней и перевиваемой линии ПК-15, не вызывая ЦПД. Наличие вируса в культуре клеток и его ин­фекционную активность определяют в РИФ.

Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика. Получены лапинизиро­ванные авирулентные для свиней штаммы: SFA и К. Имеются культуральные штам­мы с различными характеристиками.

Устойчивость — в свинарниках вирус не теряет вирулентности в течение года; низкие температуры его консервируют. При 60^ С он инактивируется через 10 мин, при кипячении — моментально. При минус 5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес, а при добавлении фенола (0, 5%) — более года. В охлажденном месте он не погибает 2—4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине — более 10 мес, в копченостях — 3 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3—5 дней, в почве через 1—2 недели. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы едкого натра (2—3 %-ные), формальдегида (2—5 %-ный) и водная взвесь хлорной извести (15—20 %-ная), которые убивают вирус в течение часа.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях чумой ( болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. У диких  свиней естественная резистентность.

Источник возбудителя — больные и переболевшие домашние и I дикие свиньи — вирусоносители. Оставаясь не выявленными в общем стаде, носители вируса представляют собой опасность в рас-J пространении и поддержании эпизоотии. Вирусоносительство довольно широко распространено в неблагополучных по чуме хозяйствах и может продолжаться 3— 10 мес.

Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделение начинается в ( инкубационном периоде и усиливается по мере развития клинических признаков. Факторами передачи служат инфицированная вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззараженные продукты мясокомбинатов, боен, кухонь и т. п. Важное значение имеют механические переносчики вируса — домашние и дикие животные, мухи, птицы, обслуживающий персонал. | Животные заражаются чумой при совместном их содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещениях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы Ц дыхания, а также через слизистую оболочку и поврежденную кожу.

Возбудитель внутри хозяйства в основном распространяется ro­ll: ризонтальным путем (кормовой, водный и воздушный), а при атипичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбудитель чаще всего sa­il носится с необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, [транспортом и животными-вирусоносителями.

Болезнь обычно появляется в хозяйствах с низкой встсринарносанитарной культурой, не имеющих надежной защиты от заноса возбудителей извне, и там, где не налажено обеззараживание пи­щевых и боенских отходов. Распространению возбудителя могут способствовать предприятия по убою животных и переработке сви­нины, не выполняющие ветеринарно-санитарных требований, а также бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя.

Чума свиней возникает в любое время года. Однако ее чаще ре­гистрируют осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, а через 10—14 дней — почти все поголовье свиней. Если вирус занесен с инфицированным кормом, то в течение 2—3 дней заболевает большая часть животных или почти все. Заболеваемость чумой достигает 95— 100 %, летальность — 60— 100 %.

Длительная сохраняемость во внешней среде вируса чумы, а также невыявленные вирусоносители способствуют превращению свежих эпизоотических очагов в стационарные. Такие очаги нередко возникают в оздоравливаемых хозяйствах, если вакцинацию свиней проводят непланово, без должного сочетания с общими оздоровительными мероприятиями. Взрослые свиньи в стационарных очагах, как правило, имеют поствакцинальный иммунитет и не заболевают. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизиро ванными свиноматками, получают лактогенным путем антитела что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода В таких хозяйствах болезнь поддерживается лишь среди молодняк,! (особенно поросят-отъемышей), имеющего недостаточный иммунитет В стационарно неблагополучных по чуме хозяйствах вследствие появления иммунного поголовья наблюдается постепенное снижение вирулентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах протекают вяло, преобладает хроническое течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стрессе факторов, при антисанитарных условиях содержания и неполно ценном кормлении свиней нередко к чуме присоединяются секундарные инфекции (пастереллез, колибактериоз, сальмонеллез и др.), изменяющие и ухудшающие ее течение. Эпизоотия чумы может обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, при замене кормов, в случае непроведения теку шей дезинфекции.

При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, отмечают аборты, частые случаи мертворожден им, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диареям, что проводит к большому отходу молодняка. Атипична» чума изучена недостаточно.

Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуциру ется в лимфоидно-рстикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаруживают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропносп.. однако он преимущественно репродуцируется и накапливается и органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками: в селезенке, лимфузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосу лов, вирус вызывает некроз.сосудистых стенок. Возникают их paзрывы и массовые кровотечения. Вследствие нарушения кровоснаб­жения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуются оча­ги некроза, а в селезенке — инфаркты.

В результате поражения кроветворных органов развиваются ане­мия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что проявляется сильным угнетением опсоно-фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидные сыворотки крови. При ослож­нении секундарными бактериальными инфекциями развивается пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Может возник­нуть вторичная бактериальная септицемия (пастереллез, саль­монеллез). Воспалительные процессы в. мозговой ткани обус­ловливают развитие в головном и спинном мозге периваеку-лярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефали-I та. Такие поражения клинически проявляются нервными явле­ниями (депрессия, возбуждения, припадки). При остром тече­нии смерть наступает в результате морфологических пораже­ний всех систем организма, в особенности органов кроветворе­ния и кровообращения.

При подостром и хроническом течении нарушаются основные обменные процессы, развиваются блокада иммунной системы и уг­нетение естественной резистентности. На этой фоне усиленно раз­множается условно патогенная микрофлора (сальмонеллы, пастереллы и др.), основной вирусный процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких случаях крупозно поражаются легкие (крупйзная пневмония) и толстый кишечник ( крупозно-дифтеритический колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, ис­тощению животного и его смерти.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 5—8 дней; возможны более короткие (3 дня) и затяжные (2—3 недели) сроки. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и сравни­тельно реже — молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни.

При молниеносном течении (в основном у молодых животных) отмечают высокую температуру тела (41 °С и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Живо­тное погибает через 1—2 дня.

Острое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии. До­минирующие признаки: постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40—41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнкти­вит (опухание век и склеивание слизисто-гнойным экссудатом), атаксия (рис. 19).

Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизистогнойный ринит, а у отдельных животных — носовое кровотече­ние.

Больные животные больше лежат вяло поднимаются и с трудом перс мещаются; отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост рас кручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляют ся пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже — то­чечные кровоизлияния, которые в

дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчсзающие при надавливании.                     

Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в результате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретаем синюшную окраску. Развиваются выраженная лейкопения и резкий сдвиг нейтрофильного ядра до миелицитов (септическая форма) Незадолго до смерти температура тела снижается до 35—36 °С Погибают животные обычно на 7—10-й день.

При молниеносном и остром течении у некоторых животных мо гут преобладать клинические признаки поражения центральном нервной системы (нервная форма болезни). При этом наряду с не координированными движениями, дрожанием конечностей и судорогами могут внезапно возникать эпилептические припадки, сменяемыё длительным угнетением. Животные быстро слабеют и погиба ют при явлениях эпилепсии или коматозного состояния.

Подаст рое течение чумы длится 2—3 недели и проявлчется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При поражении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болезненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупознодифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихорадка непостоянного типа, животные худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, больше лежат и'В большинстве случаев погибают. При благоприятном исходе аппетит улучшается, прекращается понос, животное становится подвижным. Однако выздоровевшие свиньи более 10 мес остаются вирусоносителями.                                                             

Хроническое течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно хуле ют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают.

При подостром и хроническом течении чумы клинические при­знаки могут сильно варьировать в зависимости от осложнений секундарной инфекции. Однако во всех случаях больные животные постепенно приобретают вид заморышей. Такие животные полно­стью не выздоравливают и остаются опасными вирусоносителями многие месяцы. Летальность 30—60%.

Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших материнский иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом серогруппы В. Для нее характерно по­дострое и хроническое течение, продолжительностью 2—3 недели и более. В первые 7—10 дней болезнь клинически проявляется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, ги­пертермией без сильного нарушения общего состояния. Одни живо­тные полностью выздоравливают, а у других болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, приводящей к появлению массовых пневмоний и гастроэнтероколитов, заканчивающейся ги­белью животного в течение 3 дней либо превращением животных в заморышей (хроническая чума)

Патологоанатомические изменения. Они непостоянны и зависят от течения и формы болезни, характера и локализации осложне­ний, возраста животных. Для большего обнаружения типичных из­менений необходимо вскрывать несколько трупов.

У взрослых свиней, павших от острой чумы, обнаруживают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кро­воизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболоч­ках, в лимфоузлах и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищевари­тельного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под кап­сулой почек.

Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поража­ются лимфоузлы передней части туловища, головы, средостенные и брыжеечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния,, в некоторых случаях наблюдают изменения, свой­ственные крупозной пневмонии. Селезенка не увеличена, с остры­ми краями, на ее поверхности, особенно по краям, в 36—60% слу­чаев обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхи­матозную дегенерацию. Почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке.

Слизистая оболочка желудка, толстого и тонкого кишечника катарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперсмирована, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фундальной части желудка и толстом кишечнике. У поросят-сосунов признаки геморрагического диатеза проявляются слабее, и патоло­гические изменения находят в основном в органах пищеварения и ^почках.

При подостром и хроническом течении наиболее выражены из­менения в органах дыхания и пищеварения. При грудной форме и легких обнаруживают гепатизированньге участки со множественны ми очагами некроза, а также серозно-фибринозный перикардит и плеврит. Для кишечной формы при подостром течении болезни свойственны крупозно-геморрагический гастрит и энтерит, а при хроническом — крупознодифтеритические и язвенные поражения, особенно ярко выраженные в толстом кишечнике. Очаговое крупоз ное поражение кишечника отчетливо выражено и дает характерную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолликулярных язв.

При диффузном крупозном воспалении кишечника коагуляционному некрозу подвергаются большие участки слизистой оболочки слепой и ободочной кишок. Кишечная стенка сильно утолщается, и слизистая оболочка собирается в поперечные складки.

Дифтеритическое воспаление в большинстве случаев наблюдают одновременно с крупозным. В результате слизистая оболочка про питывается фибрином и омертвевает с образованием отрубевиднот налета. Если некроз захватывает и подслизистую оболочку, образуются сухие ломкие струпья темно-серого цвета. Резко выраженные поражения кишечника чаще встречают у поросят-отъемышей и подсвинков. В хронических случаях у 90% убитых и павших животных находят ненормальное окостенение 6—8 пар ребер и появле­ние здесь геморрагической линии, что имеет большое диагностиче­ское значение.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков:, патологоанатомичкских изменений и результатов лабораторных исследований.

Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распростране­ния болезни, независимо от условий содержания и кормления ж вотных, сезона года, характерны для проявления чумы. При остром течении болезни наиболее типичные признаки -г- угнетение и прогрессирующая слабость, лихорадка постоянного типа, явления ге­моррагического диатеза и высокая летальность. При подостром и хроническом течении доминирующими признаками считаются кру­позная некротизирующая пневмония, фибринозный плеврит и пе­рикардит, язвенно-некротические поражения слепой и ободочной кишок.

В неясных и сомнительных случаях диагноз должен быть подтвержден биологической пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40 кг. Их заражают фильтратом из суспензии органов или кровью павших свиней. При положительном результате животные на 2—5-й день заболевают и в течение 7—10 дней погибают.

Для исключения других инфекционных болезней и подтвержде­ния атипичной чумы, вызываемой вирусом чумы серогруппы II, проводят специальные лабораторные исследования и ставят биопробу на поросятах-сосунах. В качестве диагностического теста рекомендуют использовать комплексный метод, сочетающий реакцию нейтрализации и обнаружения вируса с помощью флюоресцирую­щих антител.

Дифференциальный диагноз. Исключают африканскую чуму, рожу, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, дизентерию, трансмиссивный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отрав­ления. Африканскую чуму дифференцируют путем постановки био­пробы на иммунных к чуме подсвинках и специальными вирусоло­гическими и серологическими исследованиями.

Лечение. Заболевших чумой свиней немедленно убивают, так как лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. В настоящее время для активной имму­низации в большинстве стран применяют сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов ви­руса чумы свиней. У нас рекомендована лапинизированная вирус-вакцина из штамма К. Она слабореактогенна для свиней всех воз­растов, включая и новорожденных поросят. Иммунитет формирует­ся к 5—10-му дню после однократной прививки и у взрослых жи­вотных сохраняется не менее года. Поросят необходимо ревакцинировать с учетом возраста и состояния колострального иммунитета. Вакцину применяют в угрожаемых и неблагополучных по чуме хо­зяйствах.

Из вакцинного штамма К готовят также две культуральные ви­русвакцины — на первичных клетках почек эмбриона свиньи (вирусвакцина ВГНКИ, автор Н. К. Мищенко) и тестикул барана (вирусвакцина ЛК-ВПИИВВ и М, автор В. И. Попов). Разработаны I методы аэрозольного и энтерального применения противочумных вакцин (В. И. Бурцев, В. И. Попов), включая энтеральную вакци­нацию новорожденных поросят в свежих эпизоотических очагах чу­мы.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меры должны быть направлены на защиту хозяйств (ферм) от заноса ви­руса чумы свиней. Для этого ферму комплектуют только здоровы­ми животными из благополучных по чуме хозяйств. Всех вновь по­ступающих животных вводят н основное стадо лишь после карантинирования в течение 30 дней. Не допускают комплектования репродукторных ферм поголоньем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы. Свиноводческие фермы обязательно должны быть огорожены и иметют постоянно действующие дезбарьеры и ветеринарно-санитарные пропускники. Лица, посещающие свиноферму, должны проходить санитарную об­работку и обеспечиваться спецодеждой и обувью.

На фермах поддерживают общий ветеринарно-санитарный поря­док. Кормокухни размещают обособленно от свинарников, оборуду­ют их специальными помещениями для сортировки, хранения и проварки кормов. Особо строго следят за технологией обеззараживания сборных пищевых и мясных отходов, дезинфекцией транспорта.

Кроме общих мероприятий, обязательно проводят профилакти­ческие прививки свиней от чумы: а). при непосредственной угрозе заноса вируса из неблагополучных хозяйств; б) в откормочных хо­зяйствах, комплектующих свинофермы сборным поголовьем, а так­же использующих в корм свиньям пищевые и боенские и кухонные отходы; в) в хозяйствах, расположенных в непосредственной близо­сти от мясоперерабатывающих предприятий, а также расположен­ных в зонах, где отмечались ранее в течение последних трех лет случаи заболевания чумой диких свиней.

При возникновении подозрения на заболевание чумой больных животных изолируют, прекращают перегруппировки животных, не­благополучные станки дезинфицируют 2—3 %-ным раствором ед­кого натра. Одновременно вводят жесткие ограничительные меры с целью недопущения распространения болезни. Для уточнения диаг­ноза рекомендуют тщательный эпизоотологический анализ, клини­ческий осмотр с термометрией поголовья неблагополучных свинар­ников.

При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантинируют и определяют границы угрожаемой зоны. При проведении противочумных оздоровительных мероприятий в откормочных, под­собных и прикухонных хозяйствах следует убивать все поголовье неблагополучных свинарников. В репродукторных и племенных хо­зяйствах убивают лишь больных животных, подозрительных по за­болеванию чумой, отстающих в росте, с клиническими признаками респираторных и алиментарных болезней. Всех остальных живо­тных с нормальной температурой тела в неблагополучных свинар­никах немедленно вакцинируют. Новорожденных поросят привива­ют орально или внутримышечно в первые часы (сутки) жизни. Здо­ровое вакцинированное поголовье для воспроизводства не использу­ют и по мере откорма сдают на убой. Делают это в пределах не­благополучной фермы на специально оборудованном убойном пун­кте или на санитарной бойне мясокомбината с соблюдением пра­вил, предотвращающих распространение вируса. При убое больных свиней, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают или ошпари­вают. Трупы сжигают.

Одновременно проводят мероприятия по уничтожению возбуди­теля чумы во внешней среде. Станки и неблагополучные свинарни­ки механически очищают и дезинфицируют после каждого случая выделения больного животного, а затем один раз в 5 дней до сня­тия карантина. Навоз обезвреживают биотермически, малоценный инвентаре сжигают.

Карантин с неблагополучного по чуме пункта снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных животных и при условии проведения заключительной механической очистки, дезинфекции, дератизации и обезвреживания навоза. После снятия

карантина сохраняют ограничения, в частности запрещают выво­зить оставшихся свиней, продукты и сырье животного происхожде­ния, полученные от убоя (кроме вывоза на мясокомбинат), за пределы неблагополучного хозяйства. После откорма всех свиней отправляют на мясокомбинат и, проведя весь комплекс закрепи­тельных мероприятий с заключительной дезинфекцией, снимают ограничения.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: