ВСЭ тушек птиц при инф заболеваниях

Грипп птиц. Предублйный диагноз: повышение температуры, коматозное состояние, одышка, истечение слизи, отеки головы, ног, цианоз клюва, гребешка.

Послеубойный диагноз: скопление слизи в носовых ходах. отечность слизистых, кровоизлияния во внутренних органах, кишечника.

Сан оценка: неблагополучную птицу убивают с соблюдением личной гигиены, полупотрошение, если есть изменения в утиль если изменений нет- внутренние органыв утиль, яйца варят 10 мин, тушки тоже, перо и пух обеззараживают

Ориентоз.Вирусное заболевание домашних и диких птиц. Протекает без симптомно опасен для человека

Послеубойный диагноз: воспаление слизистых дыхательных путей, скопление творожистых масс, очаговая катаральная пневмания, серозно- фибринозный перекардит, увеличение печени, кровоизлияния на внутр органах

Сан оценка: больных убивают. Тушки без пат картины проваривают, внутр оганы в утиль. Если есть все в утиль. Перо уничтожают, яйца используют после обеззараживания

Сальмонеллез: инф болезнь молодника птиц- токсикоинфекция. Источник яйцо, мясо. Опасны водоплавающии т к носители

Предубойная диагностика: малоподвижны риниты тусклое оперение конъюктивиты диарея трудное дыхание

Послеубойная диагностика: серозное воспаление глаз, носа, некроз печени, селезенки, почек, пневмании

Сан оценка: истощенные тушки, отечные с очагами воспаления, перетонитами в утиль, если поражены внутренние органы в утиль, тушку варят.Яйцо в пищевую промышленность

Болезнь Ньюкасла: высоко контагиозная остро протекающая болезнь

-угнетение, сонливость, кашель, синюшность гребня, истечение жидкости из клюва, носа, диарея, парезы, параличи

- точечные кровоизлияния на слизистых внутренних органов, на поверхности железистого желудка

Сан оценка продукты уничтожают, тушки и внутр органы выпускают после проварки, перо и пух сжигают. При убое больных мясо и органы утилизируют. Тушки и органы без клиники проваривают. Яйцо от условно здоровой проваривают и на х/ю предприятия

Пастерелез: инф болезнь с явлениями септецимии, геморогического диатеза

- угнетение, цианоз, диарея. опухание бородки, отек шеи и головы

- плохое обескровливание, цианоз мышц, кровоизлияния на эпикарде, серозных оболочках кишечника, селезенки, печени.

Сан оценка внутренние органы больных утилизируют, тушу проваривают, при обширных поражениях в утиль, яйцо проваривают

Пуллуроз инф болезнь

- гипертермия, анемия гребня, диарея

- увеличение печени, селезенки, энтерит

Сан оценка если есть кровоизлияния в утиль, если поражены внутр органы в утиль, тушу в проварку, перо и пух дезинфицируют, яйцо, но х/б предприятие   

Обеззараживание и утилизация навоза. Несвоевременная убор­ка навоза приводит к загрязнению и инфицированию животновод­ческих помещений, территорий, водоисточников, способствует рас­плоду мух. Чтобы не допустить этого и сохранить навоз как ценное органическое удобрение, его следует ежедневно убирать и склады- ( вать в специально оборудованных навозохранилищах, где осущест­вляется его биотермическое обеззараживание (см. главу «Дезин­фекция»).                                                             

В крупных хозяйствах промышленного типа при гидравлическом способе уборки навоза наиболее широко примененяют биологиче­ские методы обеззараживания длительным выдерживанием жидкого навоза в емкостях — накопительных резервуарах. Перспективными считаются биологические методы обеззараживания путем анаэроб­ного и аэробного термофильного сбраживания. При этом навоз ре­комендуют разделять на твердую и жидкую фракции: первую обра­батывают биотермически или высушивают, а вторую — после био­логической очистки хлорируют или к ней добавляют формальдегид. Разрабатываются и другие раздельные и сочетанные методы хими­ческого (тиозон, негашеная известь) и физического (активная гомо­генизация, ультрафиолетовое облучение, ультразвук, ионизирую­щее излучение, сушка при 10—25 °С и др.) обеззараживания наво­за. Однако обеззараживание и утилизация навоза и сточных вод в крупных хозяйствах промышленного типа во многих отношениях остаются далеко не решенной проблемой.

Места хранения навоза должны быть ограждены от доступа к ним животных. Уборку и обеззараживание навоза в хозяйствах, не­благополучных по инфекционным болезням, проводят в соответст­вии со специальными указаниями, учитывающими особенности той или иной инфекции. Навоз от животных, больных особо опасными инфекционными болезнями, подлежит сжиганию. При ряде других инфекционных болезней (ящур и др.) допускается биотермическое обеззараживание навоза и последующее его использование как удобрения.

Билет №36

ЭСТРОЗ ОВЕЦ

Эстроз - болезнь овец, вызываемая личинками овода Oestrus ovis сем. Oestridae, отр. Diptera, паразитирующими в носовой полости, лобных и придаточных пазухах, подроговых пространствах. Заболевание регистриру­ется в степных и полупустынных районах, где развито овцеводство. О. ovis - длиной 10-12 мм, желто-коричневого цвета с темными пятнами на спи­не. Крылья прозрачные. Голова шире груди. Ротовой аппарат рудименти-рован.

Личинка I стадии длиной 4-5 мм. Личинка II стадии белого цвета, длиной 5-12 мм, шириной до 3 мм. Личинка III стадии 10-30 мм длины и 3-10 мм ширины, белого цвета с темными полосами на спинной стороне. Куколка длиной 12 мм, шириной 5 мм, бурого цвета.

Биология. Самки О. ovis живородящие. После оплодотворения они в течение 12-72 дней находятся в состоянии покоя (в их гонадах созревает до 600 личинок). Придя в активное состояние, самки отыскивают отару и вы­брасывают в ноздри овец с комочком слизи по 8-12 личинок, которые с помощью хининовых крючьев прикрепляются к слизистой оболочке. В процессе развития личинки мигрируют до обонятельного лабиринта и ре­шетчатой кости и к концу зимы достигают лобных пазух и полостей рого­вых отростков, где паразитируют в течение 9-10 месяцев. Весной - в нача­ле лета личинки мигрируют в обратном направлении, выпадают на землю, окукливаются и через 20-80 дней формируется имаго. В южных районах О. ovis в течение года дает два поколения: весной (апрель-июнь) и осенью (сентябрь-ноябрь). Диагноз. Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (учитывают сезонность, погодные условия, возраст животных, их содержание), клини­ческим признакам (беспокойство, истечение из носа, покраснение и изъ­язвление слизистой, расстройство координации, кружение, анемия, кахек­сия), патологоанатомическим исследованиям (обнаружение личинок).

Меры борьбы. Общие меры профилактики включают ежедневный осмотр овец, исследование вновь поступивших, организация ночной па­стьбы, содержание овец под навесами, биотермическое обезвреживание навоза. Стены кошар и приотарных построек, где отсиживаются самки в период эмбриогенеза личинок опрыскивают водными эмульсиями пермет-рина или стомозана (0, 025%), циперметрина, цимбуша, фендона (0, 03%), К-отрина (0, 0125%), бутокса (0, 005%) и др. После окончания лета оводов применяют ивермектины (баймек, авертин инъекционный, ивомек, авер-сект-2) — подкожно в дозе 1 мл/50 кг массы тела однократно; цидектин — 0, 5 мл/25 кг массы тела подкожно, однократно; препараты на основе кло-зантела (фасковерм, роленол, сантел, эстроклоз, энтогельм) подкожно, од­нократно в дозе 1 мл/10 кг; клозальбен (албендазол+клозантел) 10%-ный порошок в дозе 80 мг/кг однократно внутрь.

При клиническом проявлении эстроза носовые полости орошают с помощью ирригатора двухрожкового носового (ИДН) 2%-ной водной эмульсией миатрина-П (3% перметрин), 1%-ной водной эмульсией миатри-на-Ц (1, 5% циперметрин), 0, 5%-ной водной эмульсией миатрина-Д (0, 5% дельтаметрин), 1%-ным раствором эктоиина в дозе 30 мл/гол, 1%-ной вод­ной эмульсией неоцидола в дозе 2-4 мл/гол.

Для групповой обработки овец используют механические аэрозоли (их генерируют с помощью ВДМ, АУ-1, ТАН, САГ) 16, 7%-ной водной эмульсией циодрина Зг/м³, 1% ДДВФ (60 мг/м³), 10%-ной водной эмульси­ей сульфидофоса (2 г/м³), 1%-ной водной эмульсией неоцидола (120 мг/м³), 5%-ной водной эмульсией диброна (100 мг/м³), миатрина-П (1, 5 мл/м³), миатрина-П (1, 0 мл/м³), миатрина-Д (0, 5 мл/м³) или термические аэрозоли из шашек ШИФ-1 (ДДВФ), ПХСШ-143 при экспозиции 1 час.

Специфическая профилактика. Это специальная система мер, направленная на предупреждение появления определенной (конк­ретной) инфекционной болезни. Характер специфических профи­лактических мероприятий определяется особенностями инфекцион­ной болезни, эпизоотической обстановкой хозяйства и окружающей территории (региона).

К специфической профилактике относятся:

а) проведение специальных диагностических исследований (на­пример, туберкулинизация, серологическая диагностика бруцеллеза и др.); превентивная изоляция, вынужденное каратинирование и наблюдение с целью уточнения диагноза;

б) применение лечебно-профилактических средств специально­го назначения (например, премиксы и аэрозоли при профилактике респираторных и алиментарных инфекций);

в) иммунопрофилактику путем применения различных специ­фических средств — вакцин, сывороток, иммуноглобулинов и др. Ее проводят согласно планам противоэпизоотической работы в бла­гополучных хозяйствах, поголовье которых необходимо защитить

от конкретной инфекционной болезни. Такого рода введение биоло­гических препаратов животных называют предохранительным. Введение тех же биопрепаратов в неблагополучном стаде при нали­чии больных животных называют вынужденным. Путем иммуниза­ции удается профилактировать и приостановить дальнейшее рас­пространение многих инфекционных болезней.

ГРИПП

Грипп птиц (Grippus Avium, чума птиц) — остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септи­цемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenza virus подтип Hav-1), относя­щийся к роду инфлюэнцы семейства ортомиксовирусов. Величина вириона 80—120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 8 подтипов (А — А ). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В орга­низме птиц вирус стимулирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплемен-тфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3, 0). При температуре 55 °С он инактивируется в течение одного часа при 60 °С за 10 мин, а при 65—70 °С — за 2—5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, детергентами, оксидированными агентами (иодин), слабыми кислотами, гидроксиламином, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе NaCl' — 5—7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 5 %-ной НС1, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.

Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа A_t выделен от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц встречаются штаммы в суперкапсидной оболочке которого содер­жится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и ло­шадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда ви­русной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана и цирку­ляция человеческого вируса гриппа А₂ среди диких и домашних птиц. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркули­ровать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свой­ственного человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению ин­фекции и возникновению новых эпизоотии.

В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц за­носится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цып­лят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп пора­жает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30—40 дней.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышеч­ном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной систе­ме содержания птицы основное значение в распространении возбу­дителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из ор­ганизма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внут­ри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в осо бенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнез­дящаяся в птичниках.

Источники возбудителя гриппа — больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Наличие кур вирусоносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерыв­ном воспроизводстве новых популяций восприимчивой птицы и со­здает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьи­рует от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагопо­лучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбу­дителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфек­ционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40—60% теряет яичную продуктивность. Неред­ки случаи утраты иммунитета против ныокаслской болезни, ин­фекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция с последующим проникновением в кровеносную систе­му спустя 4—12 ч. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репро­дукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образо­ванием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к ги­бели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10—25 дней) зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от при­надлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализован­ную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидных орга­нов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—5 дней. Проте­кает' болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отме­чают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, но­совые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдель­ных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 С, а перед гибелью падает до 30 С. Забо­левание, вызванное подтипом Aj, приводит при остром течении к 100%-ной гибели птицы, а при подостррм и хрониче­ском—5—20%. Наряду с респираторным симптомокомплексом

возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судорога, манежные движения, в предагональной стадии — тоникоклонические судороги шейной и крыловой мышц. Возможны случаи и хронического течения болез­ни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Варьируют в широких гра­ницах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области

глотки, гортани, шеи, груди, ног.

Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних орга­нах — постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагиче­ский менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягче­нии мозгового вещества. При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3—4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и мно­жественные ареактивные некробиотические очажки в сером и бе­лом веществе головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей грип­па, характерных острых клинических признаков респираторной бо­лезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необхо­димо проведение вирусологических исследований патматериала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60 С) в 50 %-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Вируссодержащим материалом, подготовленным обычным спосо­бом, заражают 9—12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения извлекают аллантоисную жидкость и исследуют на наличие вируса в реакции гемагглютинации в культурах клеток куриного эмбриона (наличие ЦПД через 36 ч после заражения). Для биологической пробы используют 2—4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0, 5—1 мл сус­пензии. Через 3—5 дней при наличии вирулентного вируса у цып­лят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смер­тельным исходом. Единственным доказательством наличия слабови­рулентного вируса служит выявление нарастания титра антител. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. Э практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА. Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болез­ни, а респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болез­ней.

Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфек­ционном бронхите — только птица отрада куриных. Для респира­торного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек ха­рактерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспа­лительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического

аэросакулита.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для спе­цифической профилактики применяют инактивированную гидро-окисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные — двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14—21 день после прививки птицу приобрета­ют напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напря­женность обязательно контролируют на 21—З0-й день после вак­цинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1: 10, иммунитет считают на­пряженным.

Профилактика и меры борьбы. Следует обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В меж­цикловой профилактический перерыв делают тщательную очистку и 3-кратную дезинфекцию помещений. Систематически контроли­руют по гриппу благополучие хозяйств-поставщиков инкубацион­ных яиц: проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицевод­ческих хозяйств.

При подозрении на возникновение гриппа птиц в лаборатории срочно уточняют диагноз. В неблагополучном отдельном птичнике больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бес­кровным методом и уничтожают, а остальную (условно здоро­вую) — убивают на мясо. Помещения тщательно дезинфициру­ют. При появлении болезни в нескольких птичниках осуществляют ежедневную тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы. Яйца, заложенные в инкубатор из небла­гополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Полу­ченные от больной птицы яйца подлежат проверке в течение 10 мин.

Для дезинфекции объектов против гриппа птиц применяют 3 %~ный раствор едкого натра (16—20 С) при экспозиции 7 ч, 3 %-ный горячий (70—80 °С) — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор формальдегида — при экспозиции 1 ч, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 %-ного активного хлора — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор надуксусной кислоты — при экс­позиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить аэрозолями 38—40 %-ного раствора формальдегида при расходе 15 мл/м³ и экспози­ции 6 ч₄ 20 %-ного раствора надуксусной кислоты из расчета 20 мл/м при экспозиции 6 ч.

Камеры для дезинфекции тары в хозяйствах, на складах строят объемом от 100 до 500 м. Аэрозоли раствора формальде­гида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3—4 атм или с помощью генератора АГУД-2.

Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в изолированном помещении и в полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. До достижения 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инактивированными вакцинами.

Пух, перо, полученные от убоя условно здоровой птицы, просу­шивают в сушильных установках при температуре 85—90 С в те­чение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух, перо дез­инфицируют в любых приспособленных емкостях 3 %-ным горя­чим (45—50 °С) раствором формальдегида в течение 30 мин с по­следующей сушкой.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбра­ковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэро­зольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы, высоко­дисперсными аэрозолями молочной кислоты или хлорскипидаром в присутствии птицы. Карантин с неблагополучного по гриппу A1 хо­зяйства снимают после убоя всей птицы и проведения заключи­тельной дезинфекции,

Билет №37

ОТОДЕКТОЗЫ ЖИВОТНЫХ

Из рода Otodectes ветеринарное значение имеет О. cynotis как возбудитель ушной че­сотки у собак, кошек и пушных зверей.

Биология возбудителя. Развитие клещей рода Otodectes подобно разви­тию клещей рода Psoroptes и продолжается около 10 дней.

О т о д е к т о з, (ушная чесотка) плотоядных. Поражают­ся внутенняя-поверхность ушной раковины. прямой_слуховой npoxoд _и ба­рабанная перепонка. Возбудитель — Otodectes cvnotis Болезнь широко распространена среди собак, кошек, а также зверей (лисиц, песцов, еното­видных собак). Чаще поражаются животные в возрасте от 1, 5 до 4 мес.

Симптомы болезни вначале незаметны, отмечают лишь отставание в росте и тусклый цвет волос. Затем у животных периодически проявляются приступы беспокойства они взвизгивают, быстро бегают по клетке и трясут головой. Этот приступ может прекратиться, и животное некоторое время не проявляет признаков заболевания, но вскоре он вновь повторяется. Голо­ва на 90° повернута в сторону пораженного уха - кривоголовость. В соскобе из ушных раковин больных и павших животных обнаруживают большее количество клещей. На коже слухового прохода имеются язвочки, а в поло­сти среднего и внутреннего уха — гнойный экссудат. Иногда отодектоз протекает злокачественно с большым процентом смертности.

Диагноз. Воспаление внутренней поверхности ушной раковины с обра­зованием корочек дает основание к подозрению на отодектоз, а последу­ющее обнаружение клещей подтверждает это.

Лечение и профилактика. Хороший результат получают от применения смеси ФОС-1 и 5 %-ной. масляной суспензии дикрезила, 3 %-ного хлоро­фоса на камфорном масле, 5 %-ной эмульсией гексахлорана (чистого или обогащенного) на жидких минеральных маслах, масляные эмульсии гексалина или гексаталпа с содержанием 0, 03 % гамма изомера гексахлора­на; эффективны также 5 %-ная масляная суспензия гордона и 40 %-ная масляная суспензия фенотиазина. В каждое ухо вводят 1-1, 5 мл препарата, дважды через 7—10 дней с последующим массажированием ушной раковины. Для излечения достаточно одной тщательно проведенной обработки. Можно применять акродекс. дерматозоль, псороптол и циодрин в аэрозольных упаковках. Одновременно проводят дезакаризацию помещения, где находятся больные животные.

Профилактику отодектоза осуществляют карантинными мероприятиями. У племенных зверей систематически осматривают ушные раковины для выявления носителей клещей. Перед спариванием (ноябрь—декабрь) всем племенным зверям вводят в ушные раковины один из акарицидных пре­паратов по вышеуказанной методике. Не допускают собак и кошек на зверо­водческие фермы.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — хроническая вирусная болезнь однокопытных, характе­ризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирую­щей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлени­ями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к подсемейству Lentivirinae, семейству Retroviridae. У очищенного вируса высокая степень полимор­физма. Чаще всего вирионы сферической формы со средним диаметром 90—140 нм, имеют двухконтурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах земного шара, идентичны в антигенном отношении. В вирионе выявлено в РДП 2 серологически реагирующих антигена — растворимый и клеточно-ассоциированный. В сыворотке крови лошадей обнаружено 8 антигенно различных имму­ноглобулинов. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, содержит обратную транскриптазу. В крови больных образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие иммунтела.

Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. В других кле­точных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.

Устойчивость — в лиофильном состоянии при 18 С вирус сохраняет ви­рулентность в течение ^ мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При 0—2 С холода вирус выживает до 2 лет, в сене и на пастбище — до 9 мес, в зимне-осенний период — 8, 5 мес. При -биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже он сохраняется до 2, 5 мес, в стерильной воде — до 160 дней, в глицерине — до 7 мес. Вирус теряет свои виру­лентные свойства: при 58 С через 1—2 ч, при кипячении — через 1—2 мин, под действием солнечных лучей при 20—28 С — за 1—3 ч; 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида убивают через 20 мин, 3 %-ный креолин — за 30 мин, 20 %-ная взвесь хлорной извести с 2% активного хлора в сточных водах — через трое суток. Инактивируется вирус эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ИНАН болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устой­чивы к вирусу, чем лошади. Болезнь у них в основном протекает подостро и хронически.

Экспериментальное подкожное или внутривенное введение 20—50 мл, а часто даже 0, 01 мл крови или сыворотки больного ИНАН, вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9—93 дня), остро или хронически протекающую болезнь или вирусоносительство. Удалось заражать свиней, в их организме вирус находил­ся 30—197 дней.

Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Особенно опасны животные в стадии острого течения болезни и вирусоносители при обострении болезни. Лошади с латентным течением могут быть вирусоносителями в течение 7—10 и даже 18 лет. Однако из­вестны случаи, когда у переболевших лошадей вирус не обнару­жен.

Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. При этом алиментарное заражение, видимо, имеет лишь маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной ко­нюшне) здоровых и больных ИНАН лошадей передачи возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противополож­ному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате по­ступления в организм через кожу даже минимального количества вируса (0, 01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позво­ляет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жи­галок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэ­тому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и пой­мах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях скопление кровососущих насекомых большое, кормовые растения бедны каротином и минеральными ве­ществами. В таких условиях лошади даже летом, как правило, на­ходятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.

Заболевание лошадей ИНАН возможно круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического или латентного течения.

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насе­комых (в июле — августе), в частности, на пастбищах и даже в ус­ловиях конюшенного содержания животных. Возможно также рас­пространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются прави­ла асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии кро­ви и т. д.

Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость ло­шадей местных пород объясняют их большей естественной ус­тойчивостью, которая обусловлена прежде всего крепкой кон­ституцией и подходящими для них условиями кормления, со­держания и использования. Среднее место по естественной ус­тойчивости занимает группа метисов, полученных в результате скрещивания местных и тяжеловозных пород лошадей. Это по­нятно, так как у них несколько пониженная естественная ус­тойчивость по сравнению с аборигенными лошадьми. Западноев­ропейские породы тяжеловозных лошадей (ардены, брабансоны, першероны и др.) оказываются малоустойчивыми к болезням ло­шадей.

Энзоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3—5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь протекает ост­ро или сверхостро, в дальнейшем же проявляются случаи хрониче­ского и латентного течения. Если в неблагополучный пункт не вво­дят здоровых лошадей, то через 1—2 года случаев выраженной бо­лезни не наблюдается, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парентерально, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.

Вследствие вирусемии появляется лихорадка, усиливается раз­множение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. Впоследст­вии нарушается функция кроветворных органов. Эритроциты, на­груженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней по­сле заражения их количество в 1 мкл крови понижается до 1, 5—3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглоби­на уменьшаются на 50%. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элемен­ты РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селе­зенки и других органов накапливается гемосидерин. В результате цитопатогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматоз­ных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуци­рует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию ан­тител против этих антигенов. Внутри и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99% вируса ИНАН при­сутствует в крови в виде иммунного комплекса — вирус + антите­ло.

Течение и симптомы. Инкубационный период при ИНАН про­должается от 5 до 93 дней (чаще 10—30). В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса и многих других фак­торов различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и ла­тентное течение болезни.

Сверхострое течение характеризуется постоянной высо­кой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным ды­ханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1—2 дней и заканчивается смертельно.

Острое течение сопровождается внезапным подъемом тем­пературы до 40—42 °С. Лихорадка, как правило, принимает посто­янный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые обо­лочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сер­дечная деятельность ослабевает, пульс учащается, появляются за­стойные отеки в области живота (рис. 29), груди, конечностей. Больные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Не­смотря на сохраненный аппетит, у больных прогрессирует исхуда­ние. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3—15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое тече­ние.

Подострое течение длится 2—3 мес, является продолже­нием острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка че­редуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечают до 10 приступов лихорадки про­должительностью 3—15 дней. Чем чаще и продолжительнее реци­дивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение ор­ганизма. Подострое течение переходит в следующую стадию или заканчивается смертью.

Хроническое течение часто является продолжением подострого течения, но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1—3 дня) подъемы температуры тела (до 40-—41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потли­вость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающих­ся от 2—3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состо­яние и восстанавливается работоспособность животного. При неу­довлетворительном кормлении и чрезмерном использовании лоша­дей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудша­ется, и они погибают.

Латентную болезнь отмечают при заболевании резистен­тных лошадей. Животные, оставаясь клинически здоровыми, пере­носят лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоносителями и поэтому весьма опасны для остального конского со­става.

При эпизоотической вспышке ИНАН течение ее бывает острым в 16, 7%, подострым в 10% и хроническим в 73, 3% от всех случаев болезни. Средняя продолжительность болезни была при остром те­чении 17, 6 дня, а при подостром течении — 48, 7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов ло­шадей, павших от остро и подостро протекавшей анемии, отмечают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение се­лезенки, которая становится темно-красного цвета, дряблой конси­стенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости, но края его закруглены. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожаная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком (цв. табл. V — Д, Е и цв. табл. VI — Д).

При хроническом течении часто отмечают исхудание, анемич­ность, селезенка нормальной величины или незначительно увели­чена, зернистая. На разрезе видны серовато-белые возвышения.

Для гистологического исследования в лабораторию направляют кусочки печени, селезенки, легких, почек, сердца (предсердии i

 

желудочков), а для гематологического — стабилизированную кровь и мазки (для выведения лейкограммы).

Во всех органах, в частности в печени и селезенке, наблюдают набухание клеток РЭС, диффузный пролиферат гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто образующий очаговые клеточные скопле­ния. В клетках РЭС встречают обильное отложение гемосидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца — наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Крово­излияния находят в дольках печени с разрушением их центров, яв­лениями застоя желчи, эритрофагоцитоза. При хроническом тече­нии иногда отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли­нических и патоморфологических признаков и результатов гемато­логического и серологического исследования.

При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути зано­са возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за вре­мя вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в тече­ние нескольких предшествующих лет.

При клиническом обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагиче­ского диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функ­циональной пробой.        . '

Для серологического диагноза разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА. Однако у нас в стране в основном пользуются более чувст­вительной и специфической агаргелевой реакцией диффузной пре­ципитации (РДП), при помощи которой выявляют лошадей с ост­рым, хроническим и латентным течением. При этом обнаруживают вирусоносителей даже через 4—5 лет после переболевания.

При гематологическом исследовании больных определяют коли­чество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитар­ную формулу (табл. 18).

Дифференциальный диагноз. Исключают сходные по клиниче­скому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонит, гельминтозы и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель — май или ав­густ — сентябрь, в зависимости от времени паразитирования пере­носчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови в эритроцитах обнаруживают возбудителя болез­ни— Piroplasma caballi. При нутталиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и ре­дко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia

equi, характеризуется лихорадкой до 40—41, 5 °С, угнетением, сни­жением аппетита, учащением, пульса и дыхания, желтушностыо, уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, атонией кишечника. Из трипаносомозов, как трансмиссив­ных болезней животных, на территории СССР у лошадей регистри­руют случную болезнь и су-ауру. Возбудитель случной болезни пе­редается при половом акте, характеризуется парезом губ и ушей, депигментацией кожи срамных губ. Периодически обнаруживают трипаносомы в периферической крови. При су-ауру отмечают лихо­радку, отеки подкожной клетчатки, анемию, передается она при случке. Возбудители болезни (одноклеточные веретенообразные, подвижные паразиты) размножаются главным образом в крови хо­зяина продольным делением и переносятся слепнями (иногда дру­гими кровососущими насекомыми) или при случке.

Лептоспироз исключается на основании исследований сыво­ротки крови больных по реакциям микроагглютинации и макроагг­лютинации, а также микроскопических исследовании мочи и крови (в период лихорадки), клинических проявлений и патологоанато-мических изменений.

Такие вирусные болезни лошадей, как грипп и ри-нопневмонит отличаются от ИНАН высокой контагиозностью, быстрым и широким распространением, коротким течением, пре­имущественным поражением органов дыхания. Для диагностирова­ния этих болезней применяют специфические лабораторные методы (выделение вируса в культурах клеток и куриных эмбрионах, серо­логические реакции). При гельминтозах, в частности при параскаридозе, анемии протекают обычно без лихорадки и их легко исключить копрологическим исследованием.

Лечение. Не разработано, больных лошадей уничтожают.

Иммунитет. В крови больных обнаруживают комплементфикси-рующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. По­этому переболевшие ИНАЯ лошади часто приобретают опреде­ленную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммуните­та лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Франции изготовлена и запатентована вакцина против данной бо­лезни.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшие мероприятия по профилактике ИНАН — строгий ветеринарный контроль за прода­жей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информа­ция о наличии подозрительных по болезни животных, профилакти­ческое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологи­ческое исследование РД. Основным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и огражде­ние лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются пред­посылкой для успешной профилактики болезни.

После диагностирования ИНАН на хозяйство накладывают огра­ничения и проводят оздоровительные мероприятия согласно инст­рукции. Клинически больных животных убивают и направляют на техническую утилизацию. Животных, положительно реагирующих на серологическое исследование или давших дважды (с интервалом в 7—10 дней) сомнительные результаты и не имеющих клиниче­ских признаков болезни, убивают на санитарной бойне. Остальных однокопытных вновь исследуют РДН с интервалом в 30 дней до по­лучения двукратного отрицательного результата по группе. После выделения больных и затем каждые 15 дней до снятия ограничения помещения дезинфицируют 4 %-ным раствором едкого натра. На­воз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами лошадей опрыскивают 3 %-ным раствором креолина (действует 3—5 ч).

Ограничения с неблагополучного по ИНАН пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реаги­рующих при исследовании в РДП животных, получения двукрат­ных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологи­ческих исследований остального поголовья однокопытных животных.

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Поделиться: