Роль цикла трикарбоновых кислот во взаимосвязи обмен белков, липидов, углеводов.

Углеводный обмен

наработку НАДФН, необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот и холестерола из глюкозы.

Липидный обмен

Связь углеводного и липидного обмена происходит на уровне дигидроксиацетонфосфата (ДАФ) и ацетил-КоА. ДАФ, при гликолизе →восстанавливается в глицеролфосфат→ синтез триглицеридов. Ацетил-КоА образуется при окислительном декарбоксилирования пирувата →образования жирных кислот, кетоновых тел, холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов. В ходе большинства из этих синтетических процессов используется НАДФН(Н⁺), поставщиком =окислительная ветвь пентозофосфатного пути превращения углеводов.

Белковый обмен

ПФП поставляет также рибозо-5-фосфат, используемый для биосинтеза нулеиновых кислот. Таким образом на уровне данного метаболита прослеживается взаимосвязьуглеводного и нуклеинового обмена. Метаболитов( пируват и оксалоацетат), образ в процессе обмена углеводов →в реакциях трансаминирования → в аминокислоты α-аланин и аспартат→в синтез белка. ПВК →щавелевоуксусную и a-кетоглютаровую (кислоты, из → реакции аминирования и переаминирования → аспарагиновая и глютаминовая аминокислоты. Возможен и обратный процесс превращения аминокислот в глюкозу. Глюкогенные= глицин, α-аланин, серин, цистеин, треонин, метионин, валин, аспарагиновая кислота, аспарагин, глутаминовая кислота, глутамин, аргинин, гистидин, пролин. Безазотистые остатки →в– пируват, кетоглутарат, сукцинил-КоА, фумарат, оксалоацетат→через пируват и оксалоацетат →в глюконеогенез. Но, как и при превращениии липидов в углеводы, эти процессы также носят ограниченный характер..

3)Биохимический состав мочи. Диагностическое значение определения нормальных и патологических компонентов.

1. Мочевина - 30г. главный органический азотсодержащий компонент мочи. Экскреция мочевины зависит от состояния желудочно-кишечного тракта, функций печени, почек, интенсивности метаболизма.

↑мочевины - гиперуриурия ↑употреблением белка с пищей, носит алиментарный характер, гиперуриурия при всех заболеваниях, сопровождающихся ↑распадом белков тканей (лихорадочные состояния, кахексия, гипертиреоз, сахарный диабет и др.), при приеме некоторых лекарственных средств (гормонов).

↓мочевины, выделяемой с мочой, гипоуриурия, =заболеваний и токсических поражений печени, сопровождающихся печеночной недостаточностью, заболеваний почек с нарушением их фильтрационной способности, применении инсулина.

2. Мочевая кислота – 0.7 г. конечный продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов. ↑мочевой кислоты (гиперурикурия), при лейкемии, полицитемии, гепатитах, подагре, а также при лечении аспирином и кортикостероидами.Гиперурикурия = гиперпродукцией в организме мочевой кислоты → ↑распада тканевых структур или генетических нарушений отдельных ферментов - синдром Леша-Нейхана и др.

→ незначительной растворимости в воде мочевая кислота= камни в нижних отделах мочевых путей.

3. Креатинин -  18-32г конечным продуктом азотистого обмена. Образуется в мышечной ткани из креатина. Креатинин →мочу через  клубочковой фильтрации → активной канальцевой секреции. Гиперкреатининурия =приеме ↑мясной пищи, некрозе мягких тканей (мышц), синдроме длительного раздавливания, тяжелой мышечной работе, после снятия кровоостанавливающего жгута, лихорадочных состояниях, пневмонии. Гипокреатининурия =хроническом нефрите с уремией (почечная недостаточность), мышечной атрофии, дегенерации почек, лейкемии, в старческом возрасте..

4. Общий азот 1.1г-глицерин, гистидин,глутамин, аланин, серин. Гиперазотурия = ↑распаде тканевых белков (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.),

гипоазотурия - при ↓белка в питании, при нарушении выделительной функции почек.

Гиппуровая кислота-нарушение функций печени.

Безаазотистые органические компоненты – щавеливая,молочная, и имонная,маслян,валериан,янтар.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: