Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


НА 2019-2020 учебный год, ОСЕННИЙ СЕМЕСТР



ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ПО  ДИСЦИПЛИНЕ:                  «ПАТОФИЗИОЛОГИИ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ»

НА 2019-2020 учебный год, ОСЕННИЙ СЕМЕСТР

ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

Тема 1: Введение. Предмет и задачи патофизиологии. Местные нарушения кровообращения.

Цель занятия: Изучить задачи, методы патофизиологии, этиологию и патогенез типовых нарушений местного кровообращения.

Учебные задания:

Основные вопросы для проработки учебного материала:

1. Предмет и задачи патофизиологии. Её место в системе высшего медицинского образования.

2. Методы патофизиологии. Основные методы моделирования болезней и патологических процессов.

3. Артериальная гиперемия, определение понятия, ее виды, причины и механизмы развития, изменения микроциркуляции, макро- и микроскопические проявления, последствия.

4. Венозная гиперемия, её виды, причины и механизмы, проявления (макро- и микроскопические), последствия.

5. Ишемия, определение понятия, причины и механизмы развития. Макро- и микроскопические проявления и последствия ишемии.

6. Стаз, определение понятия, виды и последствия. Макро- и микроскопические проявления стаза.

7. Основные разделы патофизиологии, их характеристика.

 

    Практическая работа:

Опыт 1. Ишемия и артериальная гиперемия уха кролика

    Для моделирования артериальной гиперемии ухо кролика слегка протирают ваткой, смоченной эфиром, или к уху прикладывают пробирку с теплой водой (температура 40-45°). Наблюдают изменения кровообращения, характерные для артериаль­ной гиперемии, сравнивают макроскопические изменения уха кролика с интактным ухом.

    Для моделирования ишемии кролику вставляют в ухо пробку с двумя желобками, приходящимися на краевые вены уха так, чтобы перекрыть просвет центральной артерии уха и сохранить циркуляцию крови по венам. Пробку плотно фиксируют при помощи лигатуры к тканям уха, в результате чего нарушается приток артериальной крови. Отмечают макроскопические проявления ишемии уха кролика.

    При обсуждении результатов делают заключения и выводы, ответив на следующие вопросы:

1. Перечислите макроскопические проявления артериальной гиперемии уха кролика.

2. Назовите основные виды артериальной гиперемии и укажите, к какому (каким) из них относится гиперемия в опыте?

3. Перечислите макроскопические проявления ишемии уха кролика.

4. Назовите основные виды ишемии и укажите, к какому из них относится ишемия в опыте? Каковы могут быть последствия ишемии?

 

Опыт 2.Внешние проявления венозной гиперемии (демонстрационно).

Студенту-добровольцу на плечо накладывают манжетку для измерения артериального давления, накачивая воздух в манжетку поднимают давление до исчезновения пульса на лучевой артерии, далее, открывая воздушный клапан снижают давление до появления первой пульсовой волны на лучевой артерии. На этом уровне давление в манжетке поддерживают в течение 5 минут и наблюдают за проявлениями венозной гиперемии (по цвету ногтевых фаланг пальцев, кожных покровов, состоянию венозных сосудов тыльной по­верхности кисти в сравнении с интактной рукой).

    Обсуждение результатов опыта ведется с теоретическими рассуждениями:

1. О возможных последствиях острой венозной гиперемии органов и тканей человеческого организма.

2. О последствиях хронической венозной гиперемии органов и тканей.

3. О факторах, ограничивающих моделирование в изучении причин и механизмов развития болезней у человека.

Опыт 3. Жировая эмболия сосудов языка лягушки (учебный видеофильм)

Обездвиженную разрушением спинного мозга лягушку помещают на

дощечку брюшком кверху. Анатомическим пинцетом захватывают складку кожи над грудиной и срезают в виде треугольного лоскута. Далее рассекают мышцы и ребра с обеих сторон грудины с последующим удалением ее на уровне плечевого пояса. Обнажают сердце, осторожно снимают перикард. На обнаженное сердце накладывают смоченный изотоническим раствором хлорида натрия слой ваты. Лягушку переворачивают спинкой вверх и фиксируют так, чтобы край нижней челюсти прилегал к круглому отверстию, отступя от него на 0, 7-1, 0 см. Открыв лягушке пинцетом пасть, фиксируют ее нижнюю челюсть к дощечке у углов рта косо вколотыми булавками. Головкой третьей булавки, вколо­той в дощечку косо, подпирают верхнюю челюсть. Глазными пинцетами, осторожно захватив кончик языка за сосочки и слегка растягивая, рас­правляют его над отверстием дощечки. Булавки, фиксирующие язык, вкалывают наклонно, головками кнаружи, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. Правильно приготовленный препарат языка лягушки имеет форму шестиугольника. Под микроскопом наблюдают кровообращение в сосудах языка и зарисовывают. Затем приподнимают лягушкуза задние лапки и вводят в полость желудочка сердца 0, 2 мл слегка подогретого вазелинового масла. Препарат языка помещают под объектив микроскопа, наблюдают за продвижением эмболов в просвете сосудов и развитием связанных с эмболией нарушений микроциркуляции. Результаты наблюде­ний зарисовывают в протокол опыта.

При обсуждении результатов обращают внимание на следующие вопросы:

1. Проследите путь жирового эмбола в опыте.

2. Назовите вид местного нарушения кровообращения, к которому приведет эмболия сосудов языка лягушки. Укажите последствия эмболии, объясните их механизмы.

3. Какие факторы могут вызвать жировую эмболию у человека?

 

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.1. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С.5-22.

2. Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А.Д. Адо и др. –М.: Триада-Х, 2000.- С.XVIII-XXXIV, 161-180.

3. Лекции.

4. Патологическая физиология: общая патофизиология: учебное пособие: часть I /сост. И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов, С.А. Лукина [и др.]; под ред. проф. С.А. Лукиной. – Ижевск, 2015. – С. 4-12.

5. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-еизд., перераб. и доп. -ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с.   https: //studfiles.net/preview/6205013/

6. Патофизиология. Клиническая патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. проф. В.Н.Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2018. – Т.1: Патофизиология. - 430с.

 

Тема 2: Патофизиология клетки. Воспаление I.

Цель занятия: Изучить типовые формы патологии клетки, их причины, механизмы и последствия; этиологию и патогенез воспаления, основные формы расстройств микроциркуляции в очаге воспаления и их механизмы

Учебные задания:

Вопросы для проработки учебного материала:

1. Основные причины и механизмы повреждения клетки.

2. Механизмы гибели клетки (апоптоз и некроз).

3. Определение понятия «воспаление». Этиология воспаления.

4. Альтерация и физико-химические изменения в очаге воспаления, медиаторы воспаления.

5.  Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления. Их стадии и основные механизмы.

6. Экссудация при воспалении. Пути и основные механизмы экссудации. Виды.

Практическая работа:

Опыт 1. Последовательность сосудистых реакций в очаге воспаления и процесс эмиграции лейкоцитов (опыт Конгейма).

Мышь, наркотизированную внутрибрюшинно инъекцией 1% раствора гексенала (1мл на 100г массы), фиксируют спинкой кверху, правым боком к отверстию дощечки. Справа, максимально близко к дощечке, ножница­ми послойно разрезают кожу, мышцы и брюшину в средней трети живота длиной 1-1, 5см. Из брюшной полости, не травмируя внутренности, извле­кают петлю тонкого кишечника, брыжейку которого расправляют под отверстием дощечки. Кишечник располагают по краю отверстия и фиксируют булавками, косо вколотыми в свободный край стенки кишечника (в целях свободного перемещения объектива микроскопа).

    Извлечение кишечника из брюшной полости и его фиксация сопровождаются повреждением, что вызывает развитие воспалительного процесса. Сосудистые реакции, эмиграцию лейкоцитов изучают с помощью бинокулярного микроскопа. При малом увеличении микроскопа наблюдается кровообращение в малых сосудах (в течение 35 – 45 минут). Обращают внимание на изменение просвета сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока в них, появление в плазматическом пристеночном слое кровотока лейкоцитов в виде движущихся вдоль стенок сосуда прозрачных серебристо – желтых шариков. В дальнейшем наблюдение продолжают под большим увеличением микроскопа, отмечая изменения характеристик кровотока, выход лейкоцитов во внесосудистое пространство. Различные стадии сосудистой реакции зарисовывают и кратко записывают в протокол опыта.

    Примечание: при возможности классический опыт Ю. Конгейма выполняется на обездвиженных (разрушением спинного мозга) лягушках.

Обсуждение результатов эксперимента ведут, ответив на следующие вопросы:

1. Какие формы нарушений микроциркуляции наблюдаются в процессе развития воспаления?

2. Опишите основные механизмы развития сосудистых реакций в очаге воспаления.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.1. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С.56-93, 141-151.

2. Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А.Д. Адо и др. –М.: Триада-Х, 2000.- С.16-48, 181-184, 195-199.

3. Лекции.

4. Патологическая физиология: общая патофизиология: учебное пособие: часть I /сост. И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов, С.А. Лукина [и др.]; под ред. проф. С.А. Лукиной. – Ижевск, 2015. – С. 13-23.

5. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-еизд., перераб. и доп. -ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с.  https: //studfiles.net/preview/6205013/

6. Патофизиология. Клиническая патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. проф. В.Н.Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2018. – Т.1: Патофизиология. - 430с.

 

Тема 3: Воспаление II.

Цель занятия: Изучить механизмы экссудации, стадии и механизмы и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, фагоцитоз и его стадии, механизмы пролиферации

Учебные задания:

Вопросы для проработки учебного материала:

1. Механизмы экссудации и эмиграции лейкоцитов в очаге вос­паления. Закон эмиграции лейкоцитов И.И.Мечникова.

2. Фагоцитоз, определение понятия, основные механизмы.

3. Недостаточность фагоцитоза, патогенез " незавершенного фагоцитоза", " ленивых лейкоцитов", ДАЛ – синдромов. Биологическая сущ­ность воспаления.

4. Механизмы восстановления поврежденной ткани при воспалении (пролиферации). Роль цитокинов и ростовых факторов.

5. Биологическая роль воспаления. Виды воспаления.

   

   Практическая работа

Тема 4. Гипоксия.

Цель: изучить патогенетические особенности основных видов гипоксий, механизмы адаптации, нарушения функций организма при гипоксиях.

Учебные задания:

Вопросы для проработки учебного материала:

1. Гипоксия, определение понятия.

2. Классификация гипоксических состояний.

3. Этиология и патогенезотдельных типов гипоксий.

4. Нарушение обмена веществ, физиологических функций при гипоксии.

5. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы.

 

     Практическая работа:

Опыт 1.Определение индекса Скибинского

    Индекс Скибинского используют для интегративной оценки устойчивости кардиореспираторной системы к гипоксии.

 

Методика определения индекса Скибинского.

Для его расчета у пациента определяют следующие показатели:

- жизненную емкость легких спирографически (ЖЕЛ, в мл)

- длительность задержки дыхания (проба Штанге, в сек)

- частоту сокращений сердца (ЧСС, в мин)

- массу тела (в кг)

 

Индекс Скибинского (ИС) находят по формуле:

 

  ИС = ЖЕЛ * время задержки дыхания на вдохе / ЧСС * масса тела

 

ИС вычисляется в баллах, где 1 балл = мл х сек

                                                               сокр. в мин х кг  

       

    Непосредственно на практическом занятии у пяти юношей и пяти девушек определяют ЖЕЛ, частоту пульса (не менее двух раз), массу тела, проводят пробу Штанге. Рассчитывают индекс Скибинского (в баллах) и находят его среднюю величину у мужчин и у женщин 19-22 лет. Обсуждают возможное влияние нарушений системы внешнего дыхания, сердца, сосудов, крови на исследуемый показатель. Делают заключение о практической значимости определения индекса Скибинского у здорового или больного человека.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.2. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С. 104-119.

2. Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А.Д. Адо и др. –М.: Триада-Х, 2000.- С. 278-289.

3. Лекции.

4. Патологическая физиология: общая патофизиология: учебное пособие: часть I /сост. И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов, С.А. Лукина [и др.]; под ред. проф. С.А. Лукиной. – Ижевск, 2015. – С. 28-33.

5. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-еизд., перераб. и доп. -ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с. https: //studfiles.net/preview/6205013/

6. Патофизиология. Клиническая патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. проф. В.Н.Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2018. – Т.1: Патофизиология. - 430с.

Тема 6. ИТОГОВОЕ ЗАНЯТИЕ

по темам: Предмет и задачи патофизиологии. Типовые нарушения микроциркуляции. Патология клетки. Воспаление. Лихорад­ка. Гипоксия.

 

На занятии наряду с устным собеседованием по перечисленным вопросам применяется тестовый контроль, решение  ситуационных задач, письменное изложение ответов.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Предмет, задачи патофизиологии. Основные разделы патофизиологии, их характеристика.

2. Артериальная гиперемия, определение понятия, ее виды, причины и механизмы развития, изменения микроциркуляции, макро- и микроскопические проявления, последствия.

3. Венозная гиперемия, её виды, причины и механизмы, проявления (макро- и микроскопические), последствия.

4. Ишемия, определение понятия, причины и механизмы развития. Макро- и микроскопические проявления и последствия ишемии.

5. Стаз, определение понятия, виды и последствия. Макро- и микроскопические проявления стаза.

6. Основные причины и механизмы повреждения клетки.

7. Роль повреждения клеточных мембран, ферментов, генетического аппарата, нарушений процессов энергообеспечения и внутриклеточной сигнализации, водно-электролитного баланса в клетке. Клеточные механизмы защиты и компенсации нарушенных функций.

8. Механизмы гибели клетки (апоптоз и некроз).

9. Воспаление, определение понятия. Первичная, вторичная альтерация и физико-химические изменения в очаге воспаления.

10. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления, их стадии и механизмы.

11. Экссудация, пути экссудации, основные механизмы.                                                                                                                      

12. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления, их стадии и основные меха­низмы. Закон эмиграции лейкоцитов И.И.Мечникова, его биологическое значение.

13. Фагоцитоз, стадии, основные механизмы. Фагоцитоз и иммунная реактивность. Механизмы " незавершенного фагоцитоза", синдрома " ленивых" лейкоцитов, ДАЛ – синдромов.

14. Ответ «острой фазы»: этиология, патогенез. Компоненты острофазного ответа. Основные медиаторы ответа «острой фазы». Проявления ответа «острой фазы». Значение для организма.

15. Лихорадка, определение понятия. Пирогены. Патогенез лихорадки. Термо­регуляция на разных стадиях лихорадки. Патогенетические основы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.

16. Изменения обмена веществ и физиологических функций организма при лихорадке.

17. Гипертермия, ее виды, отличительные особенности.

18. Гипоксия, патогенетическая классификация гипоксии.

17. Патогенез экзогенной, респираторной и гемической гипоксий.

18. Патогенез циркуляторной и тканевой гипоксий.

19. Срочные и долговременные адаптивные реакции организма при гипоксиях.

20. Нарушения физиологических функций при гипоксии.

 

ЛИТЕРАТУРА:                                                                                                                                                    

1. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.1. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С. 5-22, 56-99, 141-210.

2. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.2. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С.104-119.

3. Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А.Д. Адо и др.-М.: Триада-Х, 2000.- С. XVIII-XXXIV, 16-48, 61-70, 161-209, 278-289.

4.  Лекции.

5. Патологическая физиология: общая патофизиология: учебное пособие: часть I /сост. И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов, С.А. Лукина [и др.]; под ред. проф. С.А. Лукиной. – Ижевск, 2015. – С. 4-34.

5. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-еизд., перераб. и доп. -ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с. https: //studfiles.net/preview/6205013/  

6.  Патофизиология. Клиническая патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. проф. В.Н.Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2018. – Т.1: Патофизиология. - 430с.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                     

Иммунодефицитные состояния.

Цель занятия: Изучить причины, механизмы и проявления нарушений функций иммунной системы при первичных и вторичных иммунодефицитах.

Учебные задания:

Основные вопросы для проработки учебного материала:

1. Классификация иммунопатологических состояний.

2. Первичные (врожденные) иммунодефициты: их виды, этиология и патогенез.

3. Этиология и патогенез вторичных (приобретенных) иммунодефицитов.

4. Изменения в полости рта при иммунодефицитах.

 

Практическая работа

А) кусочком ткани

    Крысе (мыши) внутрибрюшинно вводят раствор гексенала из расчета 0, 3 мл 5% раствора на 100 г массы тела, фиксируют к дощечке спинкой кверху. Шерсть на спинке сбривают, операционное поле обрабатывают настойкой йода, производят разрез кожи длиной 1 см. Анатомическим пинцетом раздвигают ткани и делают небольшой подкожный «карман» глубиной 1-1, 5 см. Кусочек предварительно эксплантированной опухолевой ткани вводят в этот «карман», рану зашивают и обрабатывают йодом. Оперативное вмешательство производят с соблюдением правил асептики.

    Б) взвесью клеток

Кусочек предварительно эксплантированной опухоли тщательно измельчают ножницами в чашке Петри. Полученную массу разводят изотоническим раствором NaCl. Здоровую крысу (мышь) под наркозом фиксируют спинкой кверху на дощечке, шерсть сбривают и обрабатывают настойкой йода. В шприц набирают 0, 5 мл взвеси опухолевых клеток и вводят животному подкожно. Эксперимент выполняют с соблюдением правил асептики.

Обсуждение результатов экспериментов ведут, ответив наследующие вопросы:

1. Назовите основные методы воспроизведения опухолей в эксперименте.

2. Укажите преимущества и недостатки этих методов.

3. Чем определяется выбор того или иного метода воспроизведения опухолей?

 

ЛИТЕРАТУРА:

I. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.1. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С.263-264.

2. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.2. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С.120-145.

3. Патологическая физиология. Учебник / под редакцией А.Д.Адо и соавт. -2000. - с. 290-314.

4. Лекции.

5. Патологическая физиология: общая патофизиология: учебное пособие: часть I / сост. И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов, С.А. Лукина [и др.]; под ред. проф. С.А. Лукиной. – Ижевск, 2015. – С. 56-63.

6. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-еизд., перераб. и доп. -ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с. https: //studfiles.net/preview/6205013/

7. Патофизиология. Клиническая патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. проф. В.Н.Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2018. – Т.1: Патофизиология. - 430с.

Тема 13: ИТОГОВОЕ ЗАНЯТИЕ

по темам: Общая нозология. Этиология и патогенез. Роль реактивности в патологии. Патология наследственности. Патофизиология иммунной системы. Иммунодефицитные состояния. Аллергия. Аутоиммунные заболевания. Патофизиология тканевого роста. Опухоли.

 

На занятии наряду с устным собеседованием по перечисленным вопросам используется тестовый контроль, решение ситуационных задач, письменные варианты ответов

ВОПРОСЫ к итоговому занятию:

1. Основные понятия общей нозологии: здоровье, болезнь, патологический процесс. Болезнь как диалектическое единство повреждений и адаптив­ных реакций организма.

2. Понятие об этиологии. Роль причинного фактора и условий в возникновении болезни, их взаимосвязь. Моно- и поликаузальные концепции в этиологии.

3. Понятие о патогенезе. Причинно-следственные отношения в патогенезе заболеваний. Основное звено, порочные круги в патогенезе.

4. Саногенез. Классификация саногенетических механизмов. Общие механизмы выздоровления.

5. Реактивность организма. Классификация. Роль внешних и внутренних факторов в формировании реактивности человека.

6. Физиологическая и патологическая, специфическая и неспецифическая реактивность. Основные механизмы формирования патологической реак­тивности.

7.Структурно-функциональные особенности системы      иммунобиологического надзора.

8. Иммунопатологические процессы. Классификация иммунодефицитных состояний.

9. Механизмы «физиологических» иммунодефицитных состояний (при беременности, у лиц раннего детского возраста и др.)

10. Механизмы первичных иммунодефицитов с патологией гуморальных иммунных реакций.

11. Первичные иммунодефициты с патологией Т – лимфоцитов. Комбинированные иммунодефициты.

12. Роль патологии фагоцитарной системы в механизмах иммунодефицитов.

13. Приобретенные иммунодефициты, их виды, этиология и патогенез. ВИЧ – инфекция и СПИД.

14. Аллергия, определение понятия, критерии и стадии аллергических реакций.

15. Патогенез аллергических реакций I типа, клинические примеры.

16. Аллергические реакции II и III типов, их механизмы.

17. Аллергии клеточных иммунных реакций, их патогенез. Клинические примеры.

18. Основные механизмы аутоиммунных заболеваний.

19. Псевдоаллергические реакции, клинические проявления, патогенети­ческие особенности.

20. Нарушения тканевого роста. Гипер- и гипобиотические процессы. Биологические особенности опухолевого роста.

21. Этиология опухолей. Канцерогенные факторы, их классификация и характеристика.

22. Патогенез опухолевого роста. Основные теории патогенеза. Стадии развития опухолей.

23. Антибластомная резистентность, ее виды. Противоопухолевый иммунитет и причины его низкой эффективности.

 

 

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.1. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С. 23 – 55, 121 – 140, 221 – 270.

2. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.2. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С.120-145.

3. Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А.Д. Адо и др.-М.: Триада-Х, 2000.- С.1-15, 71-160, 290-314.

4. Лекции.

5. Патологическая физиология: общая патофизиология: учебное пособие: часть I / сост. И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов, С.А. Лукина [и др.]; под ред. проф. С.А. Лукиной. – Ижевск, 2015. – С. 34-63.

6. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-еизд., перераб. и доп. -ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с. https: //studfiles.net/preview/6205013/

7. Патофизиология. Клиническая патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. проф. В.Н.Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2018. – Т.1: Патофизиология. - 430с.

 

Тема 14: Голодание. Патофизиология белкового обмена.

Цель занятия: Изучить нарушения обмена веществ при голодании и патологии белкового обмена.

Учебные задания:

Основные вопросы для проработки учебного материала:

1. Голодание, его виды и их характе­ристика.

2. Полное голодание, его периоды, изменение обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания.

3. Неполное и частичное голодание. Изменения зубо – челюстной системы при гипо-и авитаминозах.

4. Основные механизмы нарушения синтеза белков.

5. Нарушения белкового состава плазмы крови и их последствия.

6. Расстройства конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемии, их виды и механизмы.

 

    Практическая работа:

ВОПРОСЫ к итоговому занятию:

1. Голодание, определение понятия. Виды голодания. Полное голодание, его периоды. Изменения обмена веществ и физиологических функций при полном голодании.

2. Абсолютное, неполное, частичное голодание. Механизмы нарушений обмена веществ, физиологических функций и клинические проявления.

3. Понятие о лечебном голодании, его патофизиологическое обоснование.

4. Понятие об азотистом балансе, его нарушения. Основные этапы нарушения белкового обмена.

5. Нарушения биосинтеза белков, причины, патогенетические механизмы.

6. Нарушения белкового состава плазмы, причины, механизмы развития и последствия.

7. Патология конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемии, их виды и основные механизмы, клинические проявления.

8. Нарушения переваривания и всасывания углеводов (синдромы мальдигестии, мальабсорбции) основные механизмы и клинические проявления.

9. Нарушения углеводного гомеостаза крови. Гипогликемии, гипергликемии, их основные механизмы.

10.  Абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность, причины и основные механизмы.

11.  Нарушения обмена веществ и физиологических функций при сахарном диабете, их механизмы.

12.  Понятие о водном балансе, основные механизмы постоянства водного баланса. Роль ренин – ангиотензиновой системы, натрийуретического фактора (пептида) в водном балансе организма.

13.  Гипогидратация, виды, патогенетические механизмы и принципы коррекции водного баланса.

14.  Отеки, патогенетическая классификация. Этиология, патогенез онкотических отеков.

15.  Патогенез гидростатических, мембраногенных отеков.

16.  Основные механизмы нарушения водного баланса при почечных и сердечных отеках.

17.  Понятие о кислотно-основном состоянии организма, основные формы его нарушения.

18.  Роль буферных и физиологических систем организма в компенсации нарушений кислотно–основного состояния.

19.  Ацидозы, их виды, основные механизмы компенсации.

20.  Алкалозы, их виды, основные механизмы компенсации.

21.  Основные механизмы нарушения переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте.

22.  Гиперлипемии, их виды и основные механизмы.

23.  Гиперкетонемии, их виды, основные механизмы

24.  Ожирение, патогенез различных видов ожирения.

25.  Нарушения обмена холестерина, его роль в патогенезе атеросклероза.

 

На итоговом занятии, наряду с устным собеседованием по перечисленным вопросам применяется тестовый контроль, решение ситуационных задач, письменное изложение ответов.

 

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.2. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С.3 – 64, 80-103.

2. Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А.                                                                                                                                                                                                                                                                                           Д.Адо и др. – М.: Триада – Х, 2000. – С.210– 248, 262 – 277.

3. Лекции.

4. Патологическая физиология: общая патофизиология: учебное пособие: часть I / сост. И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов, С.А. Лукина [и др.]; под ред. проф. С.А. Лукиной. – Ижевск, 2015. – С. 63-91.

5. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-еизд., перераб. и доп. -ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с. https: //studfiles.net/preview/6205013/

6. Патофизиология. Клиническая патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. проф. В.Н.Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2018. – Т.1: Патофизиология. - 430с.

 

 

ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ПО  ДИСЦИПЛИНЕ:                  «ПАТОФИЗИОЛОГИИ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ»

НА 2019-2020 учебный год, ОСЕННИЙ СЕМЕСТР

ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-10-05; Просмотров: 93; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.129 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь