Опыт 1.Определение уровня энергетического обмена при голодании.

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 8Следующая ⇒

Двух крыс (контрольную и голодавшую в течение 1-2 суток) одинаковой массы тела помещают в отдельные широкогорлые сосуды (банки) одинакового объема. Посчитывают частоту дыхания, отмечают окраску кончика носа, лапок, ушей, поведение животных. Далее сосуды герметично закрывают крышками. По развитию признаков гипоксии во времени и степени их выраженности судят об уровне энергетического обмена у животных. Результаты наблюдений заносят в таблицу.

Таблица № 1

п/№	Условия эксперимента	Исходные показатели		Время появления гипоксии
п/№	Условия эксперимента	ЧД в мин.	окраска кожи	Одышка	цианоз	судороги	гибель
1.	Контроль
2.	Голодающее животное

Обсуждение результатов экспериментов ведут, ответив на следующие вопросы:

1. Какие периоды (исходя из особенностей обмена веществ и энергии) выделяют при полном голодании?

2. Какой период голодания можно предположить у голодавшего в эксперименте животного?

3. Каковы основные механизмы особенностей проявления гипоксии и энергообмена у голодающего животного в эксперименте?

Опыт 2. Определение мочевины в плазме крови при гиперазотемиях . Метод определения количества мочевины в плазма крови основан на разложении мочевины бромноватистой щелочью. При этом выделяется в газообразном виде азот согласно следующему уравнению:

СО(NН₂)₂ + 3 NаВ₂О = N₂ + СО₂ + 3 NaВ₂ + 2H₂O

По объему выделившегося азота вычисляют содержание мочевины. Для определения содержания мочевины в плазме крови используют аппарат Коварского. Аппарат Коварского состоит из двух стеклянных трубок, снабженных двух-и трехходовыми кранами и соединенных между собой резиновой трубкой. Кран в верхней части левой трубки позволяет разобщать верхнюю часть от остальной (нижней). Часть трубки над краном градуирована и служит для отмеривания исследуемой плазмы и приливаемых реактивов. Часть трубки под краном также градуирована и служит для измерения объема выделяющегося газа. Кран в нижней части правого колена регулирует сообщение между трубками и слив через отводную трубочку. Краны правой и левой трубок открывают таким образом, чтобы установить сообщение между ними. В правую трубку наливают насыщенный раствор хлорида натрия до тех пор, пока он не появится над краном левой трубки. Избыток солевого раствора над краном левой трубки убирают пипеткой, и ставят кран в положение, разобщающее верхнюю и нижнюю части. Затем при помощи крана правой трубки спускают в стакан солевой раствор из трубки больше чем наполовину и возвращают кран в прежнее положение. Вливают в градуированную левую трубку 2, 5 мл исследуемой плазмы, открыв кран, спускают её в нижнюю часть и кран быстро закрывают. При помощи пипетки обмывают верхнюю часть трубки 0, 5мл дистиллированной воды и спускают в нижнюю часть. В верхнюю часть левой трубки наливают 6-7мл раствора бромноватистой щелочи и спускают 5-6мл ее в нижнюю часть и кран быстро закрывают. Начинается процесс расщепления мочевины и выделение газообразного азота. Выжидают около 5 минут, пока образование пузырьков газа прекратится. Перекрыв кран правой трубки, снимают левую трубку из штатива, осторожно наклоняя её, собирают со стенок пузырьки газа под краном левой трубки. Установив кран правой трубки таким образом, чтобы трубки сообщались, приливают в правую трубку солевой раствор до одинакового уровня с левой.

Для определения количества мочевины объем выделившегося азота умножают на постоянную азота для данной температуры и атмосферного давления: при температуре 20° и атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. постоянная составляет 1, 96. Величину концентрации мочевины в плазме выражают в мг % или ммоль/л (для чего содержание мочевины в мг% умножают на 0, 166).

Обсуждение результатов ведут, ответив на следующие вопросы:

1. Назовите основные патогенетические формы гиперазотемии?

2. Каково количество мочевины в исследованных пробах по отношению к физиологическим величинам?

3. Какой вид гиперазотемии можно предполагать по полученным результатам?

4. Каковы основные механизмы развития предполагаемой гиперазотемии?

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология. В 3 т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений /Под ред. А.И.Воложина, Г.В.Порядина. -Т.2.- М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С. 6- 20.

2. Патологическая физиология. Учебник /Под ред. А.Д.Адо и др.- М.: Триада – Х. - 2000г.- С. 210-216.

3.Лекции.

4. Патологическая физиология: общая патофизиология: учебное пособие: часть I / сост. И.Г. Брындина, Д.М. Михайлов, С.А. Лукина [и др.]; под ред. проф. С.А. Лукиной. – Ижевск, 2015. – С. 63-73.

5. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-еизд., перераб. и доп. -ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с. https: //studfiles.net/preview/6205013/

6. Патофизиология. Клиническая патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. проф. В.Н.Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2018. – Т.1: Патофизиология. - 430с.

Тема 15: Патология углеводного и липидного обмена.

Цель занятия: Изучить этиологию, основные механизмы и проявления

нарушений углеводного и липидного обмена.

Учебные задания:

Основные вопросы для проработки учебного материала:

1. Основные этапы нарушения обмена углеводов. Механизмы и проявления мальдигестии и мальабсорбции углеводов.

2. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы. Расстройства физиологических функций при гипогликемии.

3. Гипергликемические состояния, их виды и механизмы.

4. Инсулиновая недостаточность, её формы, основные механизмы.

5. Нарушения углеводного и других видов обмена при инсулиновой недостаточности. Осложнения сахарного диабета, их основные механизмы.

6.Причины и механизмы нарушений переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте.

7.Патогенез нарушений липидного состава плазмы крови. Их виды и механизмы.

8. Механизмы нарушений обмена жира в жировой ткани. Ожирение, патогенез различных видов ожирения.

9. Основные причины и механизмы развития кетонемий.

10. Нарушения обмена холестерина, их роль в патогенезе атероскле- роза.

Практическая работа:

Опыт 1. Определение глюкозы в моче у здоровых животных и животных при экспериментальной инсулиновой недостаточности.

В пробирку наливают 2 мл раствора сульфата меди и раствора сегнетовой соли (калий - натриевая соль винной кислоты) и нагревают до кипения. Добавляют 2 мл исследуемой мочи и вновь нагревают до кипения. При наличии сахара в моче происходит окрашивание жидкости в желтый цвет с выпадением красного осадка.

Реакция основана на свойстве глюкозы восстанавливать гидрат окиси меди в щелочной среде в гидрат закиси меди (желтый цвет) или в закись меди (красный цвет).

Обсуждение результатов опытов ведут, ответив на вопросы:

1. Каковы основные механизмы глюкозурии при инсулиновой недостаточности?

2. Какие морфо- функционалъные изменения систем организма могут быть обусловлены гипергликемией и каковы их механизмы?

Опыт 2. Определение кетоновых тел в моче экспериментальных животных (проба Ланге).

В пробирку наливают 10 мл профильтрованной мочи, прибавляют I мл ледяной уксусной кислоты (ОСТОРОЖНО! ), 3-5 капель 10% раствора нитропруссида натрия и наслаивают 2-3 мл концентрированного раствора аммиака. При наличии в исследуемой моче кетоновых тел на границе жидкостей образуется кольцо фиолетового цвета.

Обсуждение результатов исследований ведут, ответив на вопросы:

1. Каковы возможные механизмы гиперкетонемии и кетонурии?

2. Какие функциональные изменения систем организма могут быть вызваны гиперкетонемией?

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патофизиология. В 3т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений /Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.2. – М.: Издательский центр «Академия», 2007. – С. 3-6, 20-32, С.32 – 45.

2. Патологическая физиология. Учебник / Под редакцией А. Д. Адо и др. – М.: Триада – Х, 2000. – С.216 – 238.

3. Лекции.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 678 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-10-05; Просмотров: 187; Нарушение авторского права страницы