БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ВИТАМИНОВ

И МИНЕРАЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ

Роль витаминов и биологических минеральных элементов состоит в том, что они в качестве простетических групп (коферментов) входят в состав белковой части ферментов и таким образом придают им ферментативноактивные свойства, а кальций и фосфор являются основой кости. При их недостатке (избытке) возникают нарушения в функционировании ферментных систем, сопровождающиеся различного рода расстройствами каталитических и обменных процессов в организме животных. Особенно чувствительны к недостатку витаминов и минеральных веществ молодые, растущие животные, в связи с наличием у них высокого уровня обмена веществ. При их дефиците возникают различные болезни.

В связи с клиническим направлением предмета, гиповитаминозы и дефициты минеральных элементов у молодых животных здесь будут рассмотрены в связи с конкретными болезнями, возникающими у них на этом фоне. В частности А—гиповитаминоз—в связи с диспепсией и бронхопневмонией; Д—гиповитаминоз и дефицит кальция и фосфора—в связи с рахитом; Е—гиповитаминоз и дефицит селена—в связи с беломышечной болезнью; дефицит железа—в связи с алиментарной (железодефицитной) анемией; дефицит йода—в связи с эндемическим зобом; дефицит цинка—в связи с паракератозом; дефицит меди—в связи с энзоотической атаксией ягнят.

Гиповитаминоз А. Значение витамина А для организма. Основное значение витамина А состоит в том, что он является одним из важных регуляторов клеточной пролиферации и реализует свою функцию на уровне генетического аппарата клетки. Он оказывает также выраженное влияние на биологические мембраны, в частности, в слизистой оболочке тонкой кишки, участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка, благодаря чему становится возможным всасывание (резорбция) этого элемента в кровь.

Организмом животных витамин А не синтезируется. Он поступает им в готовом виде, а чаще в форме провитамина А—каротина, который существует в трех формах—альфа, бета и гамма каротин. Примерно 75% витамина А образуется из бета-каротина. Процесс перехода каротина в витамин А у свиней, лошадей, овец, коз и других животных, осуществляется в слизистой тонкой кишки под действием синтезируемого ею фермента каротиназы, где из одной молекулы каротина образуется две молекулы витамина А. После этого витамин всасывается, поступает в печень, где на 90% депонируется и затем включается в метаболические функции.

Таким образом, у перечисленных животных каротин через слизистую тонкой кишки не проникает и поэтому в крови у них его нет.

У крупного рогатого скота каротин проникает через слизистую кишки в интактном (нерасщепленном виде), попадает в кровь и печень, в которой превращается в витамин А и в ней же депонируется. Поэтому у крупного рогатого скота в крови может быть не только витамин А, но и каротин.

При недостатке у животных витамина А происходит расстройство следующих основных процессов:

· Нарушается образование нормальных эпителиальных тканей и происходит из кератинизация (ороговение, метаплазия).

· Снижается общая физиологическая сопротивляемость организма инфекции, вследствие нарушения барьерной функции эпителия в связи с метаплазией.

· Задерживается рост животных.

· Нарушается секреторная деятельность пищеварительных желез.

· Понижается антимикробная активность эпителия пищеварительного тракта и дыхательных путей.

· Происходят дистрофические изменения в клеточных структурах нервной системы.

Сама по себе кератинизация является нормальным биологическим процессом, при котором цилиндрический эпителий превращается в плоский, а последний ороговевает и из него образуются чешуйки, которые отслаиваются от живых эпителиальных образований. Кератинизацией объясняется и рост волос. Механизм этого процесса до конца не выяснен. Вместе с тем считается, что изменения, возникающие при кератинизации, связаны с нарушением обмена серосодержащих белков кератина и метионина.

На фоне недостатка витамина А у молодых животных возникают чаще всего диспепсия и бронхопневмония (рассмотрены выше) и паракератоз (будет рассмотрен в конце этого раздела болезней).

Рахит (Rachitis) Хроническая болезнь растущих животных, характеризующаяся расстройством фосфорно-кальциевго обмена и сопровождающаяся нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

Этиология . Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина Д и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотическом состоянии в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1, 8%, а фосфора на 2, 3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном, следствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.

Патогенез. Значение витамина Д для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах, витамин Д стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное молоко, яичный желток, рыбий жир—он имеется в ничтожных количествах. Существует пять разновидностей витамина Д—Д_1,Д₂, Д₃, Д₄, Д₅, однако практическое значение имеет в основном витамин Д₃. В организме животных он образуется из провитамина Д₃—7—дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин Д₃.

Основное значение витамина Д состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; реабсорбцию кальция и фосфора в почках; ремоделирование костной ткани; транспорт кальция через мембраны клетки; дифференцировку клеток; развитие иммунной системы

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной—во внеклеточной жидкости, главным образом, в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорелирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальным аккумулятором энергии. 80—85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. В клинической практике диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина Д, кальция и фосфора, уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5, 4 мг% до 0, 6—3, 2 мг%. Вследствие этого быстро растущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30% до 70%. Соотношение органической кости к неорганической становится 60: 40, против 40: 60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности, кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Патоморфологические изменения . По значимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавидное расширение ребер (четки). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разроста остеоидной ткани. Костный мозг гиперемирован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

Симптомы. В начале они стерты. Отмечаются лишь вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством органов пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов (РИС. 64). На ребрах образуются рахитические четки. Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы. Больной молодняк становится заморышем.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагностика рахита с выраженными клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях его диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических признаков. Лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей эталоном плотности, а также гистоисследование кости.

При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастному аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы—по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.

Прогноз. При устранении причин—благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса—сомнительный или неблагоприятный.

Лечение . Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкопереваримые корма—витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являются главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 его рекомендуемого рациона.

Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина Д в дозе 100—200 МЕ, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1—2 мл через 2—4 дня, витаминизированный рыбий жир 20—30 мл. Внутрь костную муку 10—15 г, трикальцийфосфат—0, 2—0, 3 г/кг массы животного, пережженные кости (золу), хлористый кальций или глюконат кальция, мел.

При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Профилактика. Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении ультрафиолетовыми лучами. Регулярно осуществлять прогулки животным, особенно в солнечные дни и дачу им витаминных и минеральных продуктов.

Алиментарная анемия (Anemia alimenta) Анемия или малокровие - состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие или абсолютного уменьшения числа эритроцитов, или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженного содержания в них гемоглобина. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостаточностью у них железа.

Она характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которые приводят к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности к различным болезням. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами -расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличение живой массы, а таким образом и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения, вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам - в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе—за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в два раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок может получить только 1—1, 5 мг железа, или всего лишь 15—20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, число которых в сутки составляет примерно 1%, переходит в плазму, поглощается ретикулоэндотелиальной системой и там идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако, особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию поросят анемией фактором является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего лишь 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет только 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный резерв железа быстро расходуется так как требуется на 1 кг привеса примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4 недельному возрасту анемия у них достигает кульминации.

Способствует возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 суток, в то время как у других животных 120 суток.

Патогенез . Метаболизм железа в организме. Поступившее в желудок железо под действием соляной кислоты и других факторов ионизируется и в слизистой двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Оно входит в состав гемоглобина и стимулирует активность железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Оно выполняет также важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличение продолжительности) его существования по времени, достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где комплекс по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается и у животных возникает состояние гипоксии. В этом случае, как компенсаторное явление, учащается дыхание, работа сердца с развитием гипертрофии. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Патоморфологические изменения . При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Имеет место изменение окраски печени. Она приобретает светло-глинистую окраску, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дистрофические изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. При гистоисследованиях костного мозга, обнаруживаются изменения, характерные для усиления эритропоэза, а также нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.

Симптомы . В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм³, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. При электронно-микроскопическом исследовании наблюдается расширение вогнутой зоны эритроцитов (рис. 65). В крови обнаруживаются эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазыы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40%, считаются больными.

Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови по формуле:

где Hb₁ и Е₁—количество соответственно гемоглобина и эритроцитов у здоровых животных, а Нb₂ и Е₂—количество их у исследуемых животных. В норме этот показатель близок к единице.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Прогноз . В легких случаях благоприятный. В других—у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро и без лечения поросята гибнут на 10—14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60—80% от заболевших.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты, которые получают методом комбинирования компонентов железа с полисахаридом декстраном, легко образующего коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1—2 мл из расчета содержания в них 150—200 мг железа. Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3—4-й день их жизни, так как первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7—10 дней.

Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным является ферроглюкин (рис. 66). Высокая эффективность его обусловлена способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментных систем.

В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3—4 часа после введения препарата, завершается в течение 3—4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней.

Следовательно, в результате двукратного введения препарата, поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0, 5%-ного раствора в комбинации с 0, 5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1—1, 5 г в сутки в течение 6—10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1—1, 5% препарата.

Поросятам 30—40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2, 5 г сернокислого железа, 1, 5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.

С 10—14-ти дневного возраста при поедании поросятами подкормки в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо—2 мг, сернокислая медь—0, 25 мг, сернокислый цинк—0, 15 мг, хлористый кобальт—0, 3 мг, хлористый марганец—0, 15 мг на 1 кг привеса.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Профилактика . Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

За рубежом (Швеция) предложен новый, пероральный способ профилактической обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150—200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что это является надежной защитой поросят от анемии.

Эндемический зоб Болезнь характеризуется нарушением йодного обмена у животных, увеличением и нарушением функции щитовидной железы и сопровождается расстройством обмена веществ в организме. Имеет регионарное распространение. Болеют животные всех видов и возрастных групп.

Этиология . Основная причина болезни—дефицит йода в почве, кормах и воде. Чаще встречается в регионах с известковыми, подзолистыми и кислыми почвами, которые имеются на Урале, Кавказе, Дальнем Востоке, Поволжье, Забайкалье, Северо-западном регионе России, Белоруссии, Закарпатье, Средней Азии. Предрасполагает к заболеванию недостаток в организме витаминов А и С и избыток марганца, кальция и серы.

Патогенез . Значение йода для организма. Йод, как микроэлемент, принимает участие в процессах ферментообразования и диспергирования тканевых коллоидов. Находясь в форме различных соединений он ускоряет образование новых клеток. Йод активно влияет на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его влияние на функцию щитовидной железы, в которой он из неорганического переходит в органический и участвует в синтезе гормона тироксина, повышающего все виды обмена веществ в организме, действуя подобно катализатору. В стенке тонкой кишки и печени, йод участвует в превращении каротина в витамин А, повышает возбудимость центральной нервной системы и активирует половую функцию у животных.

Недостаток йода в организме сопровождается развитием зоба, гипофункцией щитовидной железы и глубокими нарушениями обмена веществ с отставанием животных в росте, развитии и нарушением функционирования различных органов и систем организма.

Патоморфологические изменения . Характеризуются наличием отеков кожи и подкожной клетчатки. Щитовидная железа часто увеличена в несколько раз. При патогистологическом исследовании ее обнаруживают коллоидный (рис. 67), паренхиматозный или смешанный зоб. У новорожденных животных и мертворожденных плодов может быть недоразвитие щитовидной железы.

Симптомы . Наиболее характерным и специфическим признаком является увеличение щитовидной железы (гипертиреоз). Она может достигать размеров куриного яйца и больше, на ощупь упругая, плотной консистенции, бугристая или дольчатая (рис.68). Вместе с тем, болезнь может и не сопровождаться увеличением этой железы.

Из других симптомов отмечаются низкорослость, удлинение костей головы, отставание в развитии, бледность слизистых оболочек, поредение шерстного покрова, конечности нередко расходятся в стороны и животные стоят на запястьях. При тяжелом течении болезни бывают тахикардия, глухость сердечных тонов, пучеглазие, понижение температуры тела, вялость, замедление смены зубов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании клинических симптомов и результатов лабораторных исследований почвы, кормов, воды и сыворотки крови на наличие в них йода с учетом эндемичности (зональности). При убое животных, а также при вскрытии трупов, для диагностики используют щитовидные железы, которые отделяют и определяют их массу по отношению к массе животного, которое составляет приблизительно 70 мг на 1 кг массы. Дефицитной по йоду местность считается в том случае, если в почве его содержится менее 0, 0001%, а в питьевой воде менее 10 мкг/л.

При дифференциации эндемического зоба исключают гиповитаминозы и другие микроэлементозы.

Прогноз . При субклинических (слабо выраженных) формах болезни и соответствующем лечении обычно благоприятный. В других случаях сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Наиболее распространенным и эффективным препаратом является калий йодит, который задается внутрь с кормом или другим способом из расчета 0, 001 мг/кг массы животного в течение одного месяца. Недостаточность щитовидной железы компенсируют дачей внутрь 2—3 раза в сутки тиреодина по 0, 1—0, 2 г.

В неблагополучных по этой болезни регионах применяют стандартную йодированную соль в 1 кг которой содержится 25 мг калия йодита, что составляет в среднем 3 мкг/кг массы и является достаточным для суточной потребности.

Профилактика. Целесообразно использовать животным в качестве кормовой добавки рыбную муку и морские водоросли.

Беломышечная болезнь Исходя из происходящих в мышечной ткани изменений ее еще называют «Мышечная дистрофия», «Миопатия», «Восковидная дегенерация мышц», «Белое мясо», «Авитаминоз Е», «Болезнь ног» и др. У цыплят ее еще называют «Экссудативный диатез», «Энзоотическая мышечная дистрофия», «Некроз печени».

Это тяжелая болезнь молодняка животных и птиц, возникающая в первые дни и недели жизни, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена и сопровождающаяся функциональными, дистрофическими и некробиотическими изменениями в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, кровеносных сосудах, органах и тканях. Заболевает молодняк всех видов животных. Гибель заболевших по данным различных исследователей может достигать 60 и более процентов. Болезнь регистрируется во многих странах, но наиболее часто в США, Новой Зеландии, Англии, Австралии, России, Белоруссии и ряде других.

Этиология. Мнения специалистов, занимавшихся беломышечной болезнью разноречивы относительно причин ее. Так, ученые Новой Зеландии отмечают, что 40—50% ягнят, полученных от овцематок, выпасавшихся на пастбищах подкармливаемых сульфатными удобрениями, погибали от беломышечной болезни. Другие исследователи отмечают также, что эта болезнь чаще регистрируется там, где пастбища, сенокосы находятся в регионах с повышенным содержанием серы, являющейся антагонистом селена. Считают также, что она может быть следствием дефицита рациона для кормления беременных животных по протеину и витаминам А и Е, при недостатке в кормах кобальта, меди, марганца и особенно селена. Имеются данные о прямой взаимосвязи между географическим распространением беломышечной болезни молодняка и количеством селена в почве и кормах. В частности, она возникает при содержании его в кормах менее 0, 1 мг/кг сухого вещества. Есть исследователи которые считают, что природа беломышечной болезни инфекционная, в частности вирусная.

В последние годы укрепилось мнение, что беломышечную болезнь следует рассматривать как своеобразные симптомы недостаточности витамина Е, которые развиваются при неудовлетворительном обеспечении животных селеном. Добавка его к корму предупреждает повышение потребности в витамине Е и не допускает развитие заболевания. Считается также, что селен и витамин Е по действию близки между собой, только селен примерно в 2—3 тысячи раз активнее витамина. Описаны случаи возникновения беломышечной болезни у телят в результате передозировки им с кормом рыбьего жира, который получали они по 60 г на животное в сутки, вместо 30 г. Авторы считают, что ненасыщенные жирные кислоты рыбьего жира разрушали витамин Е и это приводило к возникновению у них беломышечной болезни.

Патогенез . Значение селена для организма. Он входит в состав глутатиопероксидазы, что обуславливает активность этого фермента в детоксикации перекисей и предотвращает накопление в клетках продуктов переокисления.

Значение витамина Е для организма. Раньше считалось, что витамин Е необходим животным только для нормального процесса воспроизводства и поэтому его назвали «токоферолом», что по гречески означает «приносящий роды». Однако, позже было установлено, что он является антиоксидантом (антиокислителем). При его недостатке происходят глубокие нарушения в мышечной и нервной тканях, сосудистой системе, сопровождающиеся, в частности, увеличением их проницаемости и является причиной массовой заболеваемости и гибели молодняка животных. Особенно остро болезнь протекает при дефиците микроэлемента селена. В силу окраски при этой болезни мышц в белый цвет, она получила название «беломышечной».

При недостатке селена и витамина Е, в тканях и органах накапливаются перекиси, наступает их инфильтрация и дистрофия. Вследствие этого, в организме нарушаются окислительные процессы, в частности, окисление Н-групп и образование АТФ, вследствие чего расстраиваются белковый, углеводный и жировой обмены.

Нарушения белкового обмена сопровождаются изменением состава сыворотки крови, выражающимся в снижении содержания общего белка примерно в 2 раза, увеличении фракции альфа-глобулинов, снижении глобулинов и фракции бета- и гамма-глобулинов. Это свидетельствует о снижении защитных функций организма и глубоких нарушениях белкового обмена. Характерным является также расстройство обмена креатина—азотистого небелкового вещества, участвующего в химических процессах, связанных с сокращением мышц. Его количество в мышцах уменьшается в 5—7 раз и увеличивается в моче. Эти изменения указывают на глубокие структурные расстройства в мышечной ткани.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой, уровень которого в ней может достигать более 2%.

Нарушения липидного обмена сопровождаются появлением в крови и моче кетоновых тел.

В результате приведенных изменений, в мышцах развиваются дистрофические процессы. Мышечные волокна разрушаются, замещаются жиром или соединительной тканью, имеющие серо-желтый или белый цвет. Их сократительная способность снижается. В скелетной и сердечной мускулатуре появляются участки серого или желтого цвета, отдельные мышечные волокна приобретают беловатую окраску, мускулатура становится отечной и дряблой.

Патоморфологические изменения . Трупы животных обычно истощены. Подкожная клетчатка отечна, в грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке имеется транссудат. В 90% случаев поражается скелетная мускулатура и преимущественно мышцы с повышенной нагрузкой. При сильной степени поражения они приобретают диффузную беловатую окраску, напоминающую вареное куриное мясо—откуда и название «Беломышечная болезнь».

Сердечная мышца поражается почти во всех случаях. Сердце увеличено в объеме за счет расширения полостей, мышца истончена, дряблая, с преобладанием серого цвета. Под эпикардом полосчатые, пятнистые, иногда сплошные беловатые или серо-желтые очаги некроза.

Печень набухшая, темно-красного или серо-красного цвета.

В желудочно-кишечном тракте имеются изменения, присущие катаральному гастроэнтериту. В желудке свернувшееся молоко.

При вскрытии головного мозга отмечают гиперемию его оболочек и пастозность мозгового вещества.

Симптомы . Молодняк животных заболевает в раннем возрасте, обычно в молочный период. Болезнь может иметь три стадии течения—острую, подострую и хроническую.

Продолжительность острой стадии составляет 7—10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния.

У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах.

Возбудимость сердечной мышцы резко усиленна, что сопровождается тахикардией до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены. Дыхание поверхностное, учащенное до 70—100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса. Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны, затем возникает парез их, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.

Повышение общей температуры тела не является закономерным.

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60—90%.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же как и при острой, но менее четко выражены, или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15—30 дней, смертность—40—60%, при хронической соответственно 50—60 дней и 30—40%.

⇐ Предыдущая 11 12 13 14 15 161718 19 20 Следующая ⇒