Анатомо-физиологические особенности и иммунная реактивность молодняка

⇐ ПредыдущаяСтр 15 из 20Следующая ⇒

Гомеостаз плода поддерживается организмом матери. Большинство систем обеспечивающие газообмен, выделение, образование витаминов и других биологически активных веществ не функционирует. В постнатальный период функциональная активность систем организма соответствует его физиологическому состоянию.

Растущий организм молодняка отличается от взрослых животных многими особенностями естественной резистентности, иммунной реактивности, кровообращения и дыхания, пищеварения и обмена веществ, роста и развития, в целом в структурно-функциональном состоянии всех систем и органов. У молодняка происходят закономерные морфо-функциональные изменения, наиболее четко выраженные в определенные возрастные периоды. Таких стадий в постнатальный период развития молодняка выделяют не менее трех-четырех: первая стадия - период новорожденности и молозивного питания, вторая стадия - период молочного питания, третья стадия - период перехода на растительный корм и четвертая стадия - полового созревания.

Знание особенностей развития молодняка имеет существенное значение в разработке мер общей и частной профилактики заболеваний, возникающих в эти периоды и позволяет выращивать здоровых и высокопродуктивных животных.

Первая стадия - период новорожденности и молозивного питания (5-7 дней жизни). Она начинается с момента рождения, резкого перехода жизнедеятельности организма от антенатального к неонатальному и постнатальному развитию, характеризуется функционально стрессовым состоянием новорожденного и через молозиво обеспечением его необходимыми питательными и защитными факторами. Плацентарное дыхание заменяется легочным и начинает функционировать легочной круг кровообращения. Однако в развитии кровообращения и дыхания нет устойчивости. Пульс у новорожденных 1, 5-2 раза выше, чем у взрослых. Работа сердца неустойчива и связана с несовершенством нервно-эндокринной регуляции. Межпредсердное овальное отверстие у многих животных закрывается не сразу и остается открытым более 2 недель, в связи с чем в артериальную систему поступает смешенная венозно-артериальная кровь, обедненная кислородом, с повышенным содержанием углекислого газа. Это обусловливает возбуждение дыхательного центра и учащение дыхания. Дыхание у новорожденных частое, неравномерное, поверхностное, брюшного типа. В первые сутки жизни новорожденного (24-48 часов) имеет место слабая активность пищеварительных ферментов. При наличии пепсина отсутствует свободная соляная кислота, пищеварительные ферменты желудка и кишечника находятся в неактивном состоянии. Вследствие отсутствия свободной соляной кислоты в желудке пепсиноген неактивен и не разрушает иммуноглобулины. Основным протеолитическим ферментом является химозин. Под его влиянием козеиноген молозива и молока превращаются в казеин и выпадают в осадок в виде кальциевой соли пушистого сгустка. Другие ферменты встречаются в малом количестве. Следовательно, в желудочном соке новорожденных в достаточном количестве имеется ферментов предназначенных для расщепления белков молозива и молока. В тонком отделе кишечника также образуется ряд ферментов способных переваривать молозиво и молоко. Так, молочный сахар усваивается сразу после рождения, а вследствие отсутствия в кишечнике фермента сахарозы не гидролизируются сахара растительного происхождения и они служат средой для размножения условно-патогенных микроорганизмов. В тоже время активность кишечных протеаз высокая, а панкреатических низкая. Слабая активность триписиногена, поступающего из поджелудочной железы в первые 24-48 часов жизни, связана с наличием в молозиве ингибиторов трипсина которые блокируют его активность, что позволяет молозивным иммуноглобулинам и лимфоцитам в неизмененном состоянии адсорбироваться слизистой оболочкой и проникать в кровь. Это дает основание считать, что судьба новорожденного в значительной мере связана с качеством молозива от которого зависит питание и иммунная защита.

Собственная иммунная защита новорожденных представлена главным образом системой лимфоцитов, Т-лимфоцитов, системой фагоцитов (микро- и макрофагов), а также неспецифическими гуморальными факторами: лизоцимом, лактоферрином, комплементом, пропердином, b-лизинами и интерферонами. Недостаток гуморальных иммунных факторов и в меньшей степени клеточных компенсируется поступлением их с молозивом.

У телят до двухнедельного возраста не функционируют преджелудки поэтому они должны быть свободны от поступления корма. Молочно-молозивный корм и вода должны поступать в сычуг через сомкнутый пищеводный желоб, постененное образование трубки наблюдается при подсосном вскармливании или выпойке из сосковой поилки. При кормлении из ведра и нарушении режима выпойки молозива телята пьют большими глотками и пищеводный желоб может не сомкнуться и жидкий корм попадает в нефункционирующие преджелудки, где оно служит средой для бурного развития различных микроорганизмов и вызывает местную и общую интоксикацию. Важное значение в ее предотвращении имеет функциональное состояние печени. Она в этот период выполняет целый ряд других функций, несвойственных взрослым животным и слабо антитоксическую. Поэтому новорожденный организм весьма чувствителен к воздействию интоксикации из кишечника. Недостаточная обезвреживающая функция печени связана с особенностью венозного кровообращения. Значительная часть крови из портальной вены поступает в общее русло по оранциевому протоку, не проходя фильтрационный барьер печени. Поэтому при неполноценности молозива и молока, нарушении кишечного пищеварения и развитием кишечного дисбактериоза возникает местная и общая интоксикация организма.

Система терморегуляции в зависимости от развития формируется к 10-14-дневному возрасту. До этого они очень чувствительны к переохлаждению и перегреванию. Возбудимость головного мозга слабо выражена, болевая чувствительность понижена, сосательный рефлекс появляется впервые часы, а условный к концу первой недели жизни. Следует отметить, что у новорожденного молодняка повышена возбудимость симпатического отдела нервной системы, которая обуславливает тахикардию и дыхательную аритмию. У них преобладает брюшной тип дыхания.

В целом стадия новорожденности характеризуется функциональной неустойчивостью в работе многих систем, повышенной ранимостью организма, нестабильностью кровообращения и дыхания, легким срывом функций пищеварения и средств защиты организма. Поэтому новорожденный молодняк нуждается в особом уходе и заботе работников и специалистов ферм, индивидуальных хозяйств и особенно животноводческих комплексов, от этого во многом зависит здоровье приплода и реализация его генетического потенциала.

Вторая стадия - молочного кормления. В этот период в организме молодняка продолжаются перестройка и структурные изменения в органах и тканях. Интенсивно протекает обмен веществ с преобладанием процессов ассимиляции. У телят остаются хорошо выраженными сосательный рефлекс и рефлекс пищеводного желоба, сохраняется синхронная связь между ними. Получают дальнейшее развитие преджелудки, происходит постепенное включение рубцового пищеварения в связи с переходом на растительный корм. В развитии иммунной защиты является менее благоприятной первая половина этого периода. Это заключается в том, что материнские факторы защиты поступившие с молозивом постепенно расходуются, а собственные еще недостаточно развиты, синтез иммуноглобулинов идет на низком уровне. Поэтому при сильном и длительном воздействии неблагоприятных факторов быстро происходит истощение колостральных и собственных механизмов иммунной системы, возникают различные виды иммунопатологии, прежде всего приобретенная иммунная недостаточность.

При нарушении условий кормления и содержания молодняк в этот период наиболее часто заболевает желудочно-кишечными и респираторными болезнями. Возможны энзоотии колибактериоза, сальмонеллеза, пастереллеза, стрептококкоза и других болезней заразной этиологии.

В третью стадию становятся еще более совершенным пищеварение, повышается функциональная активность центральной нервной системы и ее регулирующая роль во всем организме. Хорошо выражены безусловные и условные рефлексы, чувствительность и реактивность. Получают дальнейшее развитие все механизмы общей резистентности и иммунной реактивности организмов. Молодой организм приобретает способность к иммунному ответу не только клеточного, но и гуморального типа. Однако уровень естественной резистентности и иммунной реактивности остается ниже, чем у взрослых животных, поэтому молодняк этого возраста более восприимчив к экстремальным воздействиям.

Четвертая стадия - период полового созревания - характеризуется высокой устойчивостью организма, продолжением функциональных и структурных изменений всех систем, интенсивно протекающим обменом веществ, все заметнее проявляются признаки взросления животного. Завершается функционально-морфологическое становление всех систем, стабильным становится регуляция на организменном, системном, органном, клеточном и медиаторно-молекулярном уровнях. Естественная резистентность и иммунная реактивность достигают своего высшего развития, животные приобретают высокую устойчивость к влиянию внешней среды. У телят завершается развитие преджелудков, в них энергично протекает преджелудочное (рубцовое) пищеварение за счет жизнедеятельности микрофлоры и простейших. Наступает половая зрелость и животное становится взрослым. Заболевания в этом периоде возникают лишь при очень грубых нарушениях условий кормления, содержания и эксплуатации.

С учетом стадийности развития молодняка меняется естественная резистентность и иммунная реактивность организма. Естественная резистентность в пределах вида зависит от генетического различия, особенностей метаболизма, температуры тела, состояния кожных и слизистых барьеров, наличия бактерицидных субстанций в кожных секретах, кислотности содержимого желудка и его ферментов, присутствия в крови, многих жидкостях и тканях фагоцитов, комплемента, лизоцима, пропердина, интерферона и других ингибиторов, а также от постоянства микрофлоры тела животных.

Неспецифические защитные факторы, такие, как комплемент, лизоцим, пропердин и некоторые другие, синтезируются организмом новорожденные, но в меньшем количестве, чем у взрослых животных. Значительно слабее у них выражена и фагоцитарная активность, хотя система фагоцитов развита достаточно хорошо. После приема молозива фагоцитоз у новорожденных животных заметно активизируется за счет опсонизации возбудителей гуморальными колостаральными факторами иммунной защиты. Однако фагоцитарная активность лейкоцитов у них стабилизируется лишь с месячного возраста, когда организм приобретает способность синтезировать большинство гуморальных факторов защиты.

Любой проникший или образовавшийся в организме биологический агент, обладающий антигенными свойствами, приводит в действие факторы специфического иммунитета. Система специфической иммунной защиты имеет неоспоримые преимущества благодаря своей строгой, целенаправленности. Она не только уничтожает вредное начало, но и запоминает его и при повторном попадании реагирует быстро и специфически.

Способность иммунной системы у новорожденных животных отвечать на антигенную стимуляцию полностью развивается лишь спустя определенное время после рождения. Для защиты молодого организма в период созревания иммунной системы ему передаются материнские антитела, которые создают пассивный (колостральный) иммунитет. У сельскохозяйственных животных лишь небольшая часть иммуноглобулинов может передаваться через плаценту или синтезироваться собственной лимфоидной тканью. Основную их массу новорожденные получают с молозивом матери. При этом уровень иммуноглобулинов в молозиве в период родов и в первые сутки после них в несколько раз выше, чем в крови. Высокий уровень всасывания иммуноглобулинов у новорожденных связан с избирательной проницаемостью слизистой оболочки кишечника и наличием в молозиве ингибиторов трипсина, препятствующих их гидролизу. Через 36-48 ч всасывание у нормально развитого молодняка прекращается, у гипотрофиков продолжается до 7-9 дней. Сохранение высокой проницаемости слизистой оболочки кишечника у последних в течение длительного времени представляет определенную опасность, так как наряду с защитными белками через нее могут проникать в организм и вредные факторы. Поступающие с молозивом и молоком иммуноглобулины, особенно lg A, в более поздний период выполняют прежде всего местную защиту слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Полученные новорожденными животными колостральным путем материнские иммуноглобулины представляют собой антитела к антигенам, встречающимся в окружающей среде и возникающим эндогенно, а также к антигенам, которыми иммунизировались матери. Пока молодняк содержится в той же среде, что и мать, он защищен от инфекционных и токсических агентов. Период полураспада иммуноглобулинов М у телят и поросят составляет 3-5 дней, lg G - 10-21, lg A - 4-6 дней. Из-за распада иммуноглобулинов уровень колостральных антител через указанные сроки начинает постепенно снижаться.

Колостральным путем передаются антитела, образующиеся не только на экзогенные, но и на эндогенные факторы. Так, если в период супоросности свиноматка была иммунизирована компонентами плода, например антигенами его эритроцитов, то синтезирующиеся антитела тоже будут передаваться с молозивом новорожденным поросятам, у них разовьется гемолитическая анемия (гемолитическая болезнь новорожденных).

С молозивом новорожденным могут передаваться аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты против определенных клеточных, тканевых и органных антигенов при аутоиммунных поражениях органов у матерей.

Интенсивность усвоения иммуноглобулинов, а следовательно и напряженность колострального иммунитета, зависит от многих факторов. Полноценное, иммунологически качественное молозиво обеспечивает организм всеми необходимыми питательными веществами и защитными факторами, а также способствует заселению пищеварительного тракта молочнокислой микрофлорой. Иммунологически полноценное молозиво коров и свиноматок содержит 7-12х10⁹/л лейкоцитов, в том числе лимфоцитов преимущественно тимусного происхождения и 60-100 г/л иммуноглобулинов. Среди них в первые сутки после родов содержится иммуноглобулина А около 43 г/л, Ig G 52 г/л, Ig М 4-5 г/л. Такое молозиво имеет плотность 1, 06-1, 08, кислотность 50-56^оТ. При нарушениях обмена веществ в молозиве снижается содержание иммуноглобулинов, кислотность по Тернеру и плотность. При плотности молозива меньше 1, 06 уровень иммуноглобулинов падает ниже 50 г/л и новорожденный молодняк заболевает желудочно-кишечными болезнями.

Содержание иммуноглобулинов и лимфоцитов в молозиве зависит от своевременного запуска, возраста (самое высокое у коров в возрасте 6-9 лет) матерей и полноценности кормления. Негативно отражается на их уровне дефицит в рационе протеина, сахара, каротина, витаминов А, Е, макро- и микроэлементов. Несвоевременный запуск и недостаток указанных веществ ведет к снижению содержания в молозиве иммуноглобулинов и других защитных факторов в 1, 5-2 раза. Избирательное адсорбирование защитных факторов из молозива в тонком отделе кишечника интенсивно происходит в течение 36-48 часов. Но самое высокое всасывание отмечается в первые 6-12 часов. То есть, ведущее значение в формировании колострального иммунитета у молодняка имеют высокий уровень защитных факторов в молозиве, своевременное его получение (с появлением сосательного рефлекса в первые 1-2 часа), способность эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника адсорбировать и пропускать через слизистую оболочку иммуноглобулины, лимфоциты и другие защитные факторы.

Определенное влияние на формирование колострального иммунитета оказывают способ и интервалы между выпойками, температурный и другие факторы. Наиболее оптимальным является подсосный способ содержания новорожденного молодняка в молозивный период.

Защитные факторы молозива имеют чрезвычайно большое значение не только в формировании системной, но и местной защиты. С ослаблением проницаемости слизистой оболочки вследствие обновления энтероцитов и появления мукополисахаридного слоя, защитные факторы молозива концентрируются преимущественно в пристеночной слизи: иммуноглобулин А, лизоцим, лактоферрин, b-лизины, интерфероны, макрофаги, лимфоциты, бифидо-, лактобактерии и другие, которые обеспечивают противоаллергическую, противомикробную, противовирусную и противопаразитарную защиту.

Устойчивость молодняка птиц зависит от качества инкубационного яйца. Так, в иммунологически полноценном яйце содержится в белке 28-32 г/л Ig А, 4, 8-5, 7 г/л Ig M, в желтке 34-45 г/л Ig G, которые обеспечивают надежную защиту цыплят в течение двух и более недель.

Невосприимчивость молодняка к заболеваниям, особенно к желудочно-кишечным в большой мере также зависит от постоянства микрофлоры тела. Особо важное значение имеет нормальный микробиоценоз кишечника. В переднем отделе в пристеночной слизи преобладающими бактериями являются бифидо- лакто и пропионовые. Они являются сильнейшими антагонистами условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, вследствие образования биотических веществ и органических кислот, утилизируют ряд токсических веществ, в том числе и нитраты, оказывают радиопротекторное действие, синтезируют витамины группы В, С, частично К и Е, стимулируют развитие местной защиты, а также служат источником незаменимых аминокислот.

По мере расходования и распада, поступивших колостральным путем иммуноглобулинов, лейкоцитов, под воздействием усиливающейся антигенной стимуляции организма молодняка происходит постепенное созревание иммунной системы клеточного и гуморального типа. Однако в ее становлении отмечается ряд критических иммунологических периодов.

Сравнивая особенности иммунной реактивности в постнатальном онтогенезе молодняка можно выделить три критических периода, проявляющимися возрастными иммунными дефицитами. Первый отмечается у новорожденных животных, у которых до приема молозива почти отсутствуют иммуноглобулины и мало лейкоцитов. При своевременном поступлении полноценного молозива компенсируется возрастной иммунный дефицит, развивается достаточно напряженный местный и общий иммунитет, а также происходит заселение пищеварительного тракта полезной микрофлорой. При запоздалом приеме молозива или поступлении физиологически неполноценного у молодняка нарушатся формирование местной и общей защиты и возникают массовые желудочно-кишечные заболевания, гипопластическая анемия, связанная с развитием дисбактериоза, нарушением образования витаминов группы В, С, фолиевой кислоты, усвоение железа, меди, кобальта. При развитии дисбактериоза кишечник заселяется патогенными серотипами кишечной палочки стафилококками, стрептококками, кандидами, несовершенными грибами и др. Обычно его колонизирует микрофлора встречающаяся в половых путях, в секрете молочных желез матери и окружающей среды. С развитием диареи с калом выбрасывается 15-20х10⁹/л лейкоцитов и до 5 г/л иммуноглобулинов, что ведет к развитию приобретенного иммунного дефицита.

При недостатке в молозиве иммуноглобулинов профилактировать первый возрастной иммунный дефицит можно путем дачи внутрь цельной крови, неспецифического глобулина, специфических иммунных сывороток и молозивных иммуноглобулинов, которые в первые дни всасываются из кишечника как материнские. Задают препараты в первые сутки внутрь из расчета 2-4 г/кг массы животного. Одновременно желудочно-кишечный тракт необходимо заселить полезной микрофлорой.

Второй период иммунного дефицита отмечается в 5-14- дневном возрасте у телят и ягнят, в 17-24-дневном возрасте у поросят и 14-28-дневном возрасте у цыплят. К этому времени большинство антител, полученных с молозивом и яйцом, расходуется, а продуцирование собственных иммунных факторов остается невысоким. На фоне снижения иммунной реактивности при нарушениях в кормлении и содержании изменяется микробиоценоз и возникают желудочно-кишечные и респираторные болезни, а также гиповитаминозы. У таких больных из органов пищеварения и дыхания в большинстве случаев выделяется одна и та же микрофлора.

С целью снижения отрицательных последствий второго возрастного иммунодефицита следует заблаговременно проводить обработку молодняка витаминами А, Е, С, В₁₂, препаратами из тимуса и костного мозга. Для нормализации состава микрофлоры кишечника необходимо применять препараты из бифидо-, лакто- и пропионовокислых бактерий, которые позволяют стабилизировать микробиоценоз кишечника и синтез витаминов группы В, С, Е и К.

Третий критический период, сопровождающийся развитием иммунного дефицита, связан с резким переходом молодняка с молочного на растительно-концентратный корм. Это ведет к нарушению пищеварения и возрастанию нагрузки кормовыми антигенами на местную защиту. Вследствие чего происходит истощение пристеночной слизи кишечника, иммуноглобулина А и гибели полезной микрофлоры. У животных возникает расстройство пищеварения, развивается кормовая аллергия, которая проявляется абдоминальными болями, отеками и сыпями на коже. В этот период наиболее часто возникают кормовая аллергия, колиэнтеротоксемия, гастроэнтериты.

Основой профилактики данного возрастного иммунодефицита является заблаговременная подготовка молодняка к отъему от матерей, постепенное приучение к поеданию нового корма, заселение желудочно-кишечного тракта полезной микрофлорой.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Диспепсия (диарея) ( Dyspepsia, diarrhorea ). Острое заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся расстройством пищеварения, развитием дисбактериоза, приобретенной иммунной недостаточностью, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией.

Болеет новорожденный молодняк, особенно телята и поросята.

По своему происхождению она бывает ферментодефицитная, аутоиммунная, иммунодефицитная и алиментарная; по тяжести течения - простая и токсическая.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам воздействующим через мать на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода (рис. 62), приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Особая роль в возникновении диспепсии принадлежит кормовым токсикозам: скармливание кормов с высоким содержанием масляной кислоты (силоса, сенажа. жома, барды), нитратов, гербицидов, пестицидов, пораженных грибками, а также не по физиологическому назначению. Кроме внутриутробного токсикоза, такие корма резко снижают иммунологическое свойство молозива, в нем появляются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты чаще всего к антигенам органов пищеварения и накапливаются соответствующие токсины. При получении такого молозива может возникнуть любой вид диспепсии в сочетании с молозивным токсикозом.

Причиной заболевания новорожденных телят диспепсией может быть иммунологический конфликт между иммунной системой матери и антигенным полиморфизмом приплода чаще этот конфликт отмечается при трансплантации эмбрионов.

Отрицательное влияние на развитие плода и устойчивость новорожденных к желудочно-кишечным заболеваниям оказывает также отсутствие моциона у беременных животных.

Непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств, которые воздействуют через новорожденный молодняк являются нарушения в технологии получения и выращивания их в первые дни жизни (молозивный период): запоздалая выпойка молозива после рождения, несоблюдение режима (кратности кормления), скармливание загрязненного, холодного, полученного от матерей со скрытыми маститами, больных аутоиммунными болезнями, отсутствие родильных отделений и секционных профилакториев, их антисанитарное состояние (высокая микробная загрязненность, влажность, большая концентрация вредных газов, нарушение температурного и светового режимов).

Вследствие развития при диспепсии приобретенной иммунной недостаточности и дисбактериоза она может осложняться гастроэнтеритами бактериального, микозного, вирусного и паразитарного происхождения.

Немаловажное значение в возникновении острых желудочно-кишечных расстройств имеют нарушения в организации труда на фермах, материальная заинтересованность обслуживающего персонала и специалистов.

Патогенез. В основе развития желудочно-кишечных расстройств любого происхождения лежит несварение принятого корма, изменение иммунной защиты и развитие дисбактериоза.

При ферментодефицитной диспепсии, которая чаще всего встречается у гипотрофиков и связана с недоразвитием пищеварительной системы, процесс начинается с несварения принятого корма, нарушения местной защиты, развития дисбактериоза вследствие гибели полезных микроорганизмов и заселения тонкого отдела кишечника условно-патогенными микроорганизмами из задних отделов кишечника и окружающей среды.

Аутоиммунная диспепсия развивается у новорожденных, полученных от матерей, в молозиве которых в большом количестве содержатся антитела и лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам органов пищеварения. Она является следствием аутоиммунных процессов в пищеварительной системе матерей, возникающих при глубоких нарушениях обмена веществ и кормовых интоксикациях. Полученные с молозивом аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты вызывают ингибицию пищеварительных ферментов, деструктивные изменения в пищеварительной системе, нарушение местной защиты и изменение микробного пейзажа. При этом выраженные изменения микробиоценоза у таких больных отмечаются на 3-и сутки жизни и позже. У них в тонком отделе кишечника резко уменьшаются и нередко исчезают лакто-, бифидо-, пропионовые, целлюлозо- и липолитические бактерии. Передний отдел тонкого кишечника таких животных заселяется различными (в том числе и патогенными) серотипами кишечной палочки, стафилококков, микрококков, протея и другими бактериями.

При иммуноконфликтной диспепсии вследствие образования агглютининов и лизинов против органов пищеварения и их ферментов заболевание возникает в первый день жизни или может отмечается на 3-4 сутки вследствие блокирования и лизиса микроворсинок. Агглютинины, попадая в желудочно-кишечный тракт, взаимодействуют со слизистой по типу антиген+антитело, адсорбируются на ворсинках, образуя не проницаемою для секретов пленку иммуноглобулинов. При взаимодействии антитела с клеткой из нее выделяется гистамин и большое количество воды. Поступившая в просвет кишечника вода выталкивается непроизвольными сокращениями кишечника, обусловленными гистамином. Происходит резкое обезвоживание организма молодняка, что и вызывает гибель новорожденного приплода. Патологическое действие лизинов еще сильнее и ведет к цитолизису ворсинок и развитию токсической диспепсии.

Иммунодефицитная диспепсия возникает при содержании в молозиве иммуноглобулинов у коров ниже 39, 4 г/л, свиноматок — 35, 4 г/л и лейкоцитов соответственно меньше 5, 6õ 10⁹/л и 3, 3х10⁹/л, а также при несвоевременном получении молозива.

Часто желудочно-кишечные болезни молодняка отмечаются при несвоевременном запуске матерей, длительных стрессовых воздействиях, хронических нитратных токсикозах, повышенном поступлении в организм радионуклидов, которые приводят к развитию иммунной недостаточности. Нитратные токсикозы, повышенная радиация и другие воздействия ведут к структурным изменениям в иммунной системе и развитию иммунопатологических процессов, что сопровождается снижением генетически обусловленных иммунных механизмов защиты и образованием антител к иммуноглобулинам, особенно класса G. Титры антииммуноглобулина в крови и молозиве коров нередко достигают 1: 4096(12 log₂) и I: 8192(18 log₂). У новорожденного молодняка, получавшего такое молозиво, нарушается формирование местной и общей иммунной защиты и с первых дней жизни развивается дисбактериоз. В тонком отделе кишечника больных животных начинает преобладать несвойственная здоровому молодняку микрофлора, в частности микрококки, протей, клостридии, клебсиелы, а в задних отделах кишечника в большом количестве кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и другая условно-патогенная микрофлора. В этих случаях развитие дисбактериоза может начинаться в плодный период.

У таких матерей в околоплодных водах выделяются патогенные серотипы кишечной палочки, стафилококков, протея, клостридии, весьма устойчивых к противомикробным препаратам, а также рота- и другие энтеровирусы. У некоторых больных обнаруживаются кандиды.

Исследования, проведенные в системе мать-плод-приплод, показывают, что аналогичная микрофлора, как в околоплодных водах, выделяется из содержимого влагалища, секрета молочных желез и желудочно-кишечного тракта больных телят.

Алиментарная диспепсия развивается при нарушениях санитарных качеств, режима выпойки, даче молозива от коров, больных маститами. При получении молозива с высокой микробной загрязненностью нарушается пищеварение, местная защита и возникает дисбактериоз.

При всех видах диспепсии под воздействием продуктов неполного распада корма и развивающегося дисбактериоза происходит интоксикация организма, обуславливающая развитие дистрофических изменений в паренхиматозных органах. Одновременно отмечается усиление перистальтики кишечника, направленных на выведение токсических продуктов, вместе с которыми удаляется большое количество непереваримого корма, лейкоцитов, иммуноглобулинов, воды, макро- и микроэлементов. Большие потери иммуноглобулинов происходит и через почки вследствие ослабления реабсорбции первичной мочи в пораженных извитых канальцах. Это приводит к нарушению обмена веществ у новорожденных, к обезвоживанию, истощению, развитию приобретенного иммунного дефицита. Нарушается усвоение и повышенный расход всех витаминов, а также синтез витаминов группы В и С. возникает сердечно-сосудистая недостаточность и нервные явления, которые связаны с накоплением в крови и тканях избыточного количества токсических веществ и свободного гистамина.

На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности изменяется взаимоотношение между макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, что нередко приводит к развитию дисбактериоза и условно-патогенных инфекций.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается дегидратация тканей, западение глазных яблок, сухость слизистых покровов, наличие грязно-серой жидкости и сгустков казеина в сычуге (желудке), иногда закупорка казеино-безоарами пилорического отверстия, очаговая гиперемия слизистой оболочки желудка и кишечника, зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда, атрофия тимуса и селезенки. Происходят также глубокие структурно-функциональные изменения в железистом аппарате кишечника, поджелудочной железе, в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Кроме того, отмечаются изменения, свойственные определенному виду диспепсии: для ферментодефицитной характерна общая гипотрофия, для аутоиммунной - атрофические и дистрофические изменения в слизистой кишечника, печени, поджелудочной железе, инфильтрация пораженных органов макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, наличие фиксированных аутоантител на клетках паренхимы пораженного органа.

При иммунодефицитной и алиментарной диспепсии в связи с быстрым развитием дисбактериоза постоянными являются воспалительные изменения в желудке и кишечнике, а также реакция со стороны брыжеечных лимфатических узлов.

Симптомы. Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2-3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; анальное отверстие нередко открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, сильно загрязняющие тазовую часть тела; быстро нарастает обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость. Больные животные находятся в лежачем положении, вытянув или запрокинув голову, слабо реагируют на внешние раздражители, нередко скрежещут зубами, периодически появляются сокращения конечностей и отдельных групп мышц, кожа теряет эластичность, шерстный покров становится матовым, липким. Температура тела с нарастанием признаков болезни снижается.

При ферментодефицитной диспепсии эти признаки начинают появляться сразу же после рождения. Аутоиммунная диспепсия развивается через 6—12 ч после приема молозива, содержащего в высоких титрах аутоантитела (в разведении 1: 50 и более в РСК) и сенсибилизированные лимфоциты. При иммунодефицитной и алиментарной диспепсиях, связанных с недостаточностью иммунных факторов в молозиве, низким его санитарным качеством, нарушением правил выпойки, клинические признаки болезни появляются на 2-3-и сутки жизни новорожденных.

В крови больных диспепсией, несмотря на ее сгущение, уменьшается содержание лейкоцитов за счет лимфоцитов и эозинофилов, общего белка и иммуноглобулинов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увеличивается количество неорганического фосфора. В моче в большом количестве появляются белок и иммуноглобулины.

При исследовании содержимого сычуга (желудка) у больных, особенно ферметодефицитной и аутоиммунной диспепсией, отмечается уменьшение содержания или отсутствие свободной соляной кислоты, снижение активности химозина и ферментов поджелудочной железы более чем на 60%.

В кале больных животных увеличивается содержание непереваренного корма, слущенного эпителия и лейкоцитов (до 17, 5õ 10⁹/л). В содержимом кишечника уменьшается количество молочнокислых и увеличивается условно-патогенных бактерий; последние обнаруживаются и в передней части тонкого кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится комплексно с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований. В диагностике ферментодефицитной диспепсии важное значение придают признакам гипотрофии, появлению расстройства пищеварения сразу же после рождения, снижению активности пищеварительных ферментов.

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 141516 17 18 19 Следующая ⇒