Основные клинические проявления недостаточности кровообращения

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 11Следующая ⇒

1. Цианоз – синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Возникает из-за недостатка кислорода в тканях, повышенного содержания в них редуцированного и карбогемоглобина.

2. Одышка – изменение ритма дыхания. Возникает вследствие прямого раздражения дыхательного центра или через сосудистые рефлексогенные зоны измененной по составу кровью (гипоксемия, гиперкапния и ацидоз вследствие высокого уровня в крови кислых продуктов метаболизма).

Вначале одышка имеет приспособительное значение – увеличивает вентиляцию легких, присасывающее действие грудной клетки и возврат крови к сердцу по венам. Впоследствии становится патологическим явлением, т.к. связана с увеличением нагрузки сердца и работы дыхательных мышц, что требует дополнительного расхода кислорода и усугубляет его дефицит.

3. Тахикардия – учащение сокращений сердца. Возникает вследствие прямого раздражения синусного узла повышенным давлением крови в полых венах и в правом предсердии или вследствие рефлекторных экстракардиальных влияний, связанных с изменением газового и химического состава крови. Тахикардия может выступать в качестве компенсаторного механизма, который в течение некоторого времени способен обеспечивать постоянную величину минутного объема крови, однако тахикардия сопровождается дополнительным расходом кислорода, усугубляет его дефицит. Отмечается укорочение диастолы, что приводит к недостаточному заполнению желудочков и неполноценности последующей систолы. Поэтому постоянная тахикардия усугубляет сердечную недостаточность.

4. Застой крови – как правило, развивается при сердечной недостаточности, чаще при различных поражениях миокарда и длительной гиперфункции сердца. Если сердце неспособно полноценно перекачивать кровь, развивается ишемия органов и застой на путях притока (т.е. в венах).

При недостаточности левожелудочкового типа (в случае преимущественного нарушения функции левого желудочка сердца) развивается застой крови в венах малого круга; при правожелудочковом типе недостаточности развивается застой крови в венах большого круга кровообращения.

5. Отеки являются следствием повышения давления в венозных капиллярах из-за застоя крови и ацидоза в тканях. Развитию застойных отеков способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, которые сопровождаются задержкой натрия и воды в организме. При сердечной недостаточности по левожелудочковому типу существует опасность отека легких; при правожелудочковом типе развиваются отеки на ногах, асцит, увеличение печени. В последнем случае длительные застойные явления в печени приводят к атрофии гепатоцитов и последующему разрастанию соединительной ткани (развитию цирроза).

Длительные застойные явления и отеки при недостаточности кровообращения приводят к глубоким нарушениям тканевого метаболизма. В сочетании с нарушениями функции пищеварительного тракта прогрессирующая недостаточность кровообращения приводит к тяжелому истощению – сердечной кахексии.

Сердечная недостаточность кровообращения развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью перекачивать всю кровь, поступившую по венам в артерии при определенном сопротивлении изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Существует три варианта недостаточности сердца:

1. Недостаточность сердца от перегрузки развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или усилении притока крови к определенному отделу сердца (т.е. рабочей перегрузкой сердца). Так, при пороках сердца (недостаточности клапанов или сужении отверстий в перегородке) изначально возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, а впоследствии развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность от перегрузки развивается также при гипертонии большого или малого круга; постоянная гиперфункция отмечается прежде всего у желудочка, работающего против повышенного сопротивления. Перегрузка может быть вызвана также чрезмерной физической работой, когда к сердцу предъявляются повышенные требования. Реже перегрузка развивается при заболеваниях системы крови или эндокринных заболеваниях (гипертиреоз).

2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда. Эти повреждения могут возникнуть вследствие инфекционного процесса, интоксикации, гипоксии, авитаминозов, нарушения коронарного кровообращения, утомления, при некоторых наследственных дефектах метаболизма. В этих случаях недостаточность сердца развивается при нормальной и даже сниженной нагрузке на него.

Некоронарогенные повреждения сердца – все повреждения, которые не связаны с патологией венечных сосудов ( гипоксический некроз миокарда, электролитно-стероидные кардиопатии, иммунные повреждения).

Коронарогенные повреждения сердца связаны с нарушением коронарного кровообращения (ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда). ИБС – это нозологическая форма, которая объединяет группу заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся нарушением кровоснабжения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий главным образом атеросклеротического характера.

Атеросклероз – это изменение стенки артерий, проявляющееся очаговым отложением жировых веществ в виде кашицеобразных масс (греч. Athere – каша), и соединительнотканным уплотнением (scleros – твердый).

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающая вследствие прекращения притока крови или ее недостаточного поступления по одной из ветвей коронарных артерий. Наиболее частой причиной повреждения стенки артерий, как отмечалось ранее, является атеросклероз.

В патологии человека ИБС и инфаркт миокарда имеют наибольший удельный вес; смертность от этих заболеваний занимает первое место во всех развитых странах. По данным ВОЗ, факторами риска, предрасполагающими к возникновению ИБС и инфаркта миокарда, являются: генетическая предрасположенность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, малоподвижный и эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров, курение.

Кроме названных коронарогенных и некоронарогенных, выделяют еще нейрогенные поражения сердца. Они могут быть вызваны раздражением гипоталамуса, симпатического ствола, блуждающего нерва; поступлением в кровоток больших доз адреналина и адреналина.

Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (частный случай – ревматизм, сочетающий воспалительное (иммунное) повреждение миокарда и нарушение клапанного аппарата).

Недостаточность кровообращения может развиваться при нарушении притока крови к сердцу. Причины указанного явления: 1. малый объем крови, притекающей к сердцу по венам (постгеморрагическая гиповолемия, коллапс); 2. затруднение расширения полостей сердца во время диастолы и неспособность сердца принять всю притекающую кровь (тампонада сердца, которая возникает при скоплении жидкости в полости перикарда при перикардите, кровоизлияниях при ранении или разрыве сердца).

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности. Любая форма поражения сердца с момента ее возникновения вызывает в организме включение компенсаторных процессов, направленных на предотвращение развития общей недостаточности кровообращения. Кроме общих внесердечных механизмов компенсации активизируются также и внутрисердечные компенсаторные механизмы:

1. Тоногенная дилятация – расширение полостей сердца, сопровождающееся увеличением ударного объема. Закон Франка-Старлинга, устанавливающий прямую зависимость между уровнем заполнения кровью предсердий во время диастолы и величиной сердечного выброса имеет ограничение действия. Так, если степень растяжения мышечного волокна превышает 25 % от исходной длины, то сила сокращения сердца снижается. Поэтому тоногенная дилятация может обеспечить увеличение сердечного выброса и компенсацию сердечной недостаточности лишь временно.

2. Тахикардия – учащение сердечных сокращений – временно поддерживает нормальный минутный объем кровотока, но связан с дополнительным расходованием кислорода и энергии, нагрузкой на сердце и в конечном счете усугубляет явления повреждения.

3. Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца в основном за счет объема мышечных элементов. Различают физиологическую (рабочую) гипертрофию, когда масса сердца увеличивается пропорционально степени развития скелетной мускулатуры, и патологическую гипертрофию, когда увеличение массы сердца идет вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Но гипертрофия носит приспособительный характер то определенного предела по ряду причин: а) гипертрофия не распространяется на коронарные сосуды, нервные образования и проводящую систему сердца, поэтому гипертрофия сопровождается ухудшением условий питания и метаболизма кардиомиоцитов и нервной регуляции работы сердца. При этом длительная и интенсивная нагрузка приводит к дистрофическим изменениям сердечной мышцы, сопровождающимся расширением его полостей и снижением силы сокращений, т.е. возникает миогенная дилятация. Начинается декомпенсация.

В компенсаторной гиперфункции сердца выделяют 3 основные стадии:

1. Аварийная стадия характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Нарастающее истощение компенсаторных резервов приводит к развитию недостаточности общего кровообращения.

Основные нарушения работы сердца выражаются в расстройствах основных функций сердца: возбудимости, проводимости и автоматии; связаны с органическими и функциональными поражениями миокарда. Клинические выражения указанных расстройств – аритмии и экстрасистолии.

Аритмии – изменения частоты, силы и последовательности сердечных циклов и отдельных их элементов.

1. Экстракардиальные аритмии:

а) дыхательная (респираторная) – характеризуется учащением сокращений сердца и пульса во время вдоха и замедлением во время выдоха. Не вызывает расстройства кровообращения, но указывает на повышенную возбудимость вагуса. Является нормой для молодых и мелких животных, а у лошадей – при эмфиземе легких.

б). Синусовая аритмия: не связана с фазами дыхания, проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Обусловлена нарушением тонуса вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце; наблюдается при некоторых интоксикациях, а у рабочих лошадей – при неравномерной нагрузке.

2. Интракардиальные аритмии, которые характеризуются выпадением одного сердечного сокращения и появлением пауз различной продолжительности, после которых следуют нормальные по силе и ритму сердечные сокращения. В основе интракардиальных аритмий лежит нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца – блокада. От локализации блокирования импульса в проводящей системе различают следующие виды блокад:

а). синоаурикулярная (между синусным узлом и предсердиями),

б). атриовентрикулярная (между предсердиями и желудочками, в атриовентрикулярном узле),

в). блокада ножек пучка Гиса (в правой или левой ножках пучка Гиса).

Блокады бывают частичные и полные. Частичные блокады могут быть органического происхождения (в результате повреждения проводящей системы сердца), а также неврогенной природы (в результате торможения импульсов). Частичные неврогенные блокады проявляются в покое паузами в пульсе и выпадениями тонов сердца; при возбуждении или физической нагрузке исчезают. Полные блокады характеризуются редкими паузами и обмороками. Возникает рассогласование в работе предсердий и желудочков, развивается нарушение гемодинамики с тяжелыми последствиями.

Экстрасистолия – это внеочередное (преждевременное) сокращение сердца вследствие появления дорбавочного импульса из гетеротропного очага возбуждения. Если в проводящей системе сердца имеется очаг парабиоза, то он парадоксально реагирует на импульсацию (слабый импульс может вызвать реакцию по типу оптимум или максимум), вследствие чего возникает преждевременное возбуждение и сокращение – систолу. В зависимости от места возникновения добавочного импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

В механизме возникновения экстрасистолий особую роль играет нарушение нервной регуляции деятельности сердца и нарушение электролитного обмена в ткани миокарда.

В группе аритмий, возникающих вследствие нарушений возбудимости, находятся также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия.

Мерцательная аритмия – это мельчайшие фибриллярные сокращения отдельных мышечных элементов вместо нормального синусового возбуждения. Если фибрилляция распространяется только на предсердия, а желудочки сокращаются в нормальном ритме, говорят о мерцании предсердий. Они могут спонтанно прекратиться; условия для работы сердца сохраняются. Мерцание желудочков – это терминальное нарушение сердечной деятельности; не прекращается спонтанно и обычно приводит к остановке сердца. Указанное нарушение может быть устранено немедленным проведением комплекса мероприятий, направленных на прекращение фибрилляции желудочков – дефибрилляции сердца (использование разряда постоянного тока высокого напряжения – 4000 В в течение 0, 1 с; электроды накладывают на грудь; позволяет синхронизировать сокращения отдельных мышечных элементов).

Мерцательная аритмия может возникать при закупорке венечных артерий, острой гипоксии, электротравме, тяжелых инфекциях и интоксикациях.

Пароксизмальная тахикардия – особый синдром, состоящий из внезапно начинающихся и круто обрывающихся приступов резкого учащения сердечных сокращений. Пульс при этом правильный. Приступы могут длиться минуты, часы и дни. Пароксизмальная тахикардия часто наблюдается при митральных пороках; у человека в момент приступа частота сокращений сердца составляет 140-250 ударов в 1 минуту. Механизм указанной патологии окончательно не выяснен.

Сосудистая недостаточность кровообращения обусловлена нарушением тонуса кровеносных сосудов – его повышением (гипертония, гипертензия) либо понижением (гипотония, гипотензия). Нарушение тонуса кровеносных сосудов может возникать из-за нарушения в любом из звеньев цепи регуляции:

1. В ЦНС при стойком возбуждении прессорного или депрессорного отделов сосудодвигательного центра (при нарушении соотношения процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий; перенапряжении корковых процессов; механическом и др. раздражениях центра и т.д.).

2. Со стороны желез внутренней секреции (при гиперпродукции вазопрессина, АКТГ, альдостерона, тироксина, катехоламинов возникает гипертония, их недостаток вызывает обратный эффект – гипотонию).

3. При заболевании почек заметно повышается выработка в них гормона ренина, который участвует в образовании ангиотензина – вещества, способного повышать артериальное давление.

Все гипер- и гипотонии подразделяются на первичные (эссенциальные), когда повышение или понижение артериального давления является первым и главным признаком заболевания, и вторичные (симптоматические), когда изменение артериального давления вторично, является следствием основного патологического процесса (опухоли, кровоизлияния, туберкулез, язвенная болезнь и т.д.).

Первичнаягипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) – стойкое повышение артериального давления, которое является основным проявлением болезни. Происхождение ГБ до сих пор точно не выяснено. На ее долю приходится до 80 % всех гипертензий, а оставшиеся 20 % приходятся на вторичныегипертензии, причем 14 % из них связаны с заболеваниями почек.

Гемодинамическая сущность гипертензии состоит в повышении периферического сопротивления, причиной которого является повышение тонуса резистивных сосудов. Стойкая гипертензия может некоторое время не сопровождаться клинической симптоматикой, но при длительном течении последовательно осложняется недостаточностью местного кровообращения и далее недостаточностью соответствующих органов и систем.

К наиболее частым клиническим формам осложнений относят недостаточность мозгового кровообращения, включая инсульт; гипертрофию миокарда с последующей недостаточностью общего кровообращения; недостаточность почечного кровообращения и почечную недостаточность.

Артериальнаягипотензия – это стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов (пре- и посткапилляры, артериолы и венулы).

Физиологическая артериальная гипотензия встречается у особей с астенической конституцией и не сопровождается болезненными симптомами.

Патологическая артериальная гипотензия сопровождается характерным симптомокомплексом. По течению выделяют острую патологическую гипотензию (при коллапсе) и хроническую. В хронической выделяют первичную и вторичную.

Хроническая первичная патологическая гипотензия – нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа. Возникает при преобладании процессов торможения в коре и их иррадиировании на вегетативные центры, в частности, на сосудодвигательный.

Хроническая вторичная патологическая гипотензия (симптоматическая) встречается при пороках сердца, крупозной пневмонии, желтухах, анемиях, интоксикациях и других заболеваниях и патологических процессах, способных в своем развитии привести к стойкому понижению артериального давления.

В целом сосудистый тип недостаточности кровообращения связан с недонаполнением либо перегрузкой сердца в результате перераспределения крови.

В малом круге существуют свои особенности недостаточности кровообращения, которые будут подробно рассмотрены в специальных курсах.

ЛЕКЦИЯ № 16

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒