Голодание – это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает питательных веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 11Следующая ⇒

При голодании, с одной стороны, приходят в действие приспособительные механизмы, идет ферментативная адаптация к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание; в этом плане голодание представляет интерес как возможный лечебный фактор. С другой стороны, нарушение удовлетворения организма в пище приводит к болезням пищевой недостаточности (алиментарным болезням), нарушениям ферментативных процессов и расстройствам метаболизма.

Голодание может быть: а). физиологическим (периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания и развития – зимняя спячка у млекопитающих, пресмыкающихся и др.); б) патологическим – связанным с действием патогенных факторов; имеет наиболее широкое распространение.

Виды голодания:

1. полное – в случае, если организм не получает питательных веществ совсем. Полное голодание может быть без ограничения воды, с ограничением или при отсутствии воды (абсолютное);

2. неполное – когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве; количественное недоедание;

3. частичное – при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (белков, жиров, углеводов, витаминов и др.) при сохранении нормальной калорийности.

Неполное и частичное голодание могут сочетаться и существовать одновременно.

Причины голодания: внешние (экзогенные) – отсутствие пищи; внутренние (эндогенные) – заболевания органов пищеварительной системы, пороки развития, анорексия и отказ от пищи вследствие различных причин. Наряду с причинами, в развитии голодания существенное значение имеют условия, от которых зависит продолжительность жизни при голодании. К внешним условиям относят температуру среды, влажность и скорость движения воздуха, необходимость передвижения. Все условия, приводящие к необходимости повышения энергетических затрат, снижают продолжительность жизни при голодании. Наиболее значимыми внутренними условиями являются вид, пол и возраст животного; количество и качество резервных энергетических запасов; уровень обмена веществ; состояние здоровья на момент начала голодания и др. У мелких млекопитающих продолжительность жизни при полном голодании меньше, чем у крупных, из-за высокой интенсивности обменных процессов и повышенных затратах энергии на единицу массы тела (мыши – 2-4 дня; крысы – 6-9 дней; собаки – 40-60 дней; лошади – до 80 дней; человек – 65-70 дней). Женские особи дольше переносят голодание, чем мужские. В период новорожденности и в раннем детском возрасте продолжительность жизни при голодании невелика в основном из-за несовершенства механизмов терморегуляции: 3-х-дневный щенок погибает через 3-4 дня полного голодания без ограничения воды. Значительную роль играет реактивность организма, состояние регулирующих систем и тип высшей нервной деятельности. В частности, при гиперфункции щитовидной железы и половых желез продолжительность жизни при голодании уменьшается.

Периоды развития полного голодания (без ограничения воды).

1. Период неэкономного расходования энергии; для человека его продолжительность составляет 1-4 суток; характеризуется повышением основного обмена, использованием резервных углеводов (дыхательный коэффициент равен единице); снижается синтез белка, уровень процессов дезаминирования, переаминирования аминокислот и образования мочевины; эти процессы не могут сбалансировать распад белка, вследствие чего возникает отрицательный азотистый баланс.

2. Период максимального приспособления – наиболее продолжительный, для человека – до 40-50 суток; характеризуется преимущественным окислением жиров, основной обмен понижается, дыхательный коэффициент=0, 7; азотистый баланс остается отрицательным, но экскреция азота постепенно уменьшается; синтез жизненно необходимых белков происходит за счет распада других. Происходит глубокая перестройка метаболизма, направленная на оптимальное использования резервных веществ (принцип минимальной достаточности) в пользу наиболее важных для поддержания жизни органов: сердце и нервная ткань практически не теряют в весе; легкие, кишечник, кожа, почки, кровь, мышцы теряют в весе значительно; половые железы, печень, селезенка и жировые отложения обнаруживают наиболее значительную потерю веса. Снижается эндокринная функция щитовидной и поджелудочной желез; на 6-8 сутки развивается повышенная спонтанная секреция желудочного, поджелудочного и кишечного сока, желчи, вследствие чего выделяется значительное количество альбуминов и глобулинов, которые используются в пищеварительном тракте и всасываются (перераспределение). Аналогичный процесс имеет место и в отношении липидов.

3. Терминальный период – период тканевого распада, интоксикации и гибели. Продолжительность – 2-3 суток; наступает при потере массы 45-50 % от начальной. Характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных органов, стабильных белков мышц; дыхательный коэффициент=0, 8. Увеличивается экскреция азота, калия, фосфора; прекращается спонтанная секреция. Возникают структурные нарушения в митохондриях. Белковое истощение достигает размеров, несовместимых с жизнью.

Абсолютное голодание (полное без воды) имеет те же периоды, но их продолжительность гораздо меньше и гибель наступает уже через 3-6 суток. Обезвоживание вызывает общую интоксикацию продуктами распада, которая усугубляется нарушением коллоидного состояния белков и усилением протеолитических процессов.

Неполное голодание встречается значительно чаще, чем полное; сопровождает многие заболевания органов пищеварения; может развиваться очень длительно до появления патологических изменений структуры и функции органов, т.к. включаются долговременные приспособительные механизмы. В тканях отмечаются и нарастают изменения дегенеративного характера; возникает гипопротеинемия и кахексические отеки; при потере около 40 % массы тела наступает гибель.

Частичное голодание обусловлено нехваткой в рационе отдельных факторов питания, в том числе биологически активных веществ. Углеводное голодание чаще всего проявляется усилением кетогенеза в печени. Жировая недостаточность до определенной степени восполняется за счет белков и углеводов, но незаменимые жирные кислоты не восполняются, что является причиной структурных нарушений в клетках и развития дистрофий; возникают также авитаминозы вследствие нехватки жирорастворимых витаминов. Белковая недостаточность приводит к развитию алиментарной дистрофии. Минеральное голодание является причиной нарушения минерального обмена вследствие нехватки макро-и микроэлементов. Витаминное голодание проявляется гипо- и авитаминозами. При водном голодании тяжелые нарушения отмечаются уже через1-2 дня, животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. Более подробная информация о нарушении каждого вида обмена приведена ниже.

Нарушения белкового обмена. Состояние белкового обмена принято оценивать на основании изучения азотистого равновесия между организмом и окружающей средой, а именно – баланса поступившего в организм с кормом и выделенного из организма азота. Нарушения азотистого равновесия проявляются в виде положительного и отрицательного азотистого баланса.

Положительный азотистый баланс характеризуется преобладанием поступления азота над его выделением. Отмечается во время роста, при беременности, после голодания, при избыточной секреции или назначении анаболических гормонов, различными путями стимулирующих синтез и отложение белка – СТГ, андрогенов, инсулина.

Отрицательный азотистый баланс характеризуется преобладанием выведения азота из организма над его поступлением. Наблюдается при голодании, заболеваниях почек с протеинурией, инфекционных и других заболеваниях, сопровождающихся распадом белка; при анорексии, обширных травмах, ожогах, хирургических операциях; при избыточной секреции или назначении катаболических гормонов – тироксина, кортизола и других.

Обмен белков может быть нарушен на различных его этапах.

1. Нарушение поступления, переваривания и всасывания белков в ЖКТ возникает при различных патологиях пищеварительной системы (воспалениях, отеке слизистой оболочки, резекции участков и др., сопровождающихся снижением секреции протеолитических ферментов или всасывания продуктов гидролиза белка.

2. Нарушения синтеза и распада белка (промежуточный обмен) наблюдаются при неполноценности аминокислотного состава белков, поступающих в организм (отсутствие даже одной лимитирующей аминокислоты в клетке блокирует синтез белка в ней). Встречается нарушение синтеза белка при наследственных или приобретенных мутациях генов, регулирующих синтез; при нарушении соотношения анаболических и катаболических регулирующих факторов; при аллергических заболеваниях (иммунологическая репрессия) и ряде других. Исследования в указанном направлении продолжаются во всем мире.

3. Нарушения обмена аминокислот – процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования – в большинстве случаев являются наследственно обусловленными; выявлены заболевания – фенилкетонурия, фенилпировиноградная олигофрения, тирозиноз, алкаптанурия; альбинизм при нарушении обмена аргинина, ксантинурия и другие. Нарушение дезаминирования (снижение уровня) возникает также при гипоксии, гиповитаминозах С, РР, В₂.

4. Нарушения конечных этапов белкового обмена проявляются в виде нарушения синтеза мочевины и обмена мочевой кислоты (подробнее см. разделы «Патологическая физиология печени» и «Патологическая физиология почек» настоящего курса).

Нарушение мочевинообразования возникает при наследственных дефектах соответствующих ферментов; при заболеваниях печени (гепатиты, цирроз); при гипопротеинемиях.

Нарушение обмена мочевой кислоты проявляется клинически при подагре, которая характеризуется отложением солей мочевой кислоты в хрящах, сухожильных влагалищах, мышцах, почках. Предполагается, что указанное заболевание связано с наследственным дефектом факторов, поддерживающих мочевую кислоту в растворимом состоянии; заболевание отмечают в большей степени у мужчин пожилого возраста; связывают с избытком в рационе мяса, вина и пива; выявляют при нефритах, лейкемиях. Исследование этого вопроса продолжается.

5. Нарушения белкового состава крови. Изменения в количественном и качественном составе белков крови наблюдают практически при всех патологических состояниях, а также при врожденных аномалиях синтеза белка. Эти изменения могут быть выражены в форме гипопротеинемии, гиперпротеинемии и диспротеинемии.

Гипопротеинемия – снижение общего количества белков крови, главным образом за счет альбуминов. Эта форма может быть наследственно обусловленной, но чаще встречается приобретенная гипопротеинемия, главными причинами которой выступают крово-и плазмопотеря, экссудация, транссудация, протеинурия, голодание, заболевания печени, нарушения всасывания белков в пищеварительном тракте и другие.

Гиперпротеинемия – увеличение общего количества белков крови – может быть относительной (повышение концентрации при нормальном общем количестве) или абсолютной (увеличение общего количества белка за счет усиленного синтеза белка той или иной фракции). Относительная гиперпротеинемия характерна для патологических процессов, сопровождающихся обезвоживанием и сгущением крови. Абсолютная гиперпротеинемия в подавляющем большинстве случаев обусловлена белками глобулиновой фракции – гамма-глобулинами, рост которых отмечают при активизации функции иммунной системы. Ряд опухолевых заболеваний также протекает с абсолютной гиперпротеинемией за счет других фракций глобулинов. Опухолевые заболевания системы крови часто сопровождаются парапротеинемией – очень значительной абсолютной гиперпротеинемией с появлением аномальных глобулинов (параглобулинов) – качественно измененных гамма-глобулинов. Разновидностью параглобулинов являются криоглобулины, которые преципитируют при охлаждении, вызывают поражение сосудистой стенки и способствуют тромбообразованию. Их появление отмечают при аллергических заболеваниях.

Диспротеинемия – это нарушение соотношения между отдельными белковыми фракциями при нормальном общем содержании белков. Как правило, нарушения возникают между отдельными фракциями глобулинов (дисглобулинемии). Диспротеинемии отмечают при многих острых воспалительных процессах, диффузных заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных заболеваниях (увеличивается содержание α ₂-глобулинов); ряд хронических и некоторые острые воспалительные процессы, нефроз, стресс сопровождаются увеличением уровня фибриногена.

Изменения белкового состава крови при различных патологических процессах часто имеют характерные особенности, что позволяет использовать соответствующий анализ в качестве диагностического средства. Частные случаи проявления гипер-гипо- и диспротеинемии приведены в других разделах настоящего курса.

Направленность белкового обмена и его возможное нарушение можно оценивать и по концентрации небелковых азотистых соединений в крови. Остаточный азот крови в норме составляет 20-30 мг%, из которых около 50 % занимает азот мочевины, 25 % - аминокислоты, а остальное – другие азотистые соединения.

Гиперазотемия – увеличение концентрации остаточного азота в крови; рассматривается как патологическое явление, поскольку грозит токсическим действием на ЦНС, нарушением реологических свойств крови и его последствиями. Причиной продукционной (печеночной) гиперазотемии чаще являются наследственные дефекты ферментов синтеза мочевины, гипоксия и дистрофические изменения в печени. Ретенционная (почечная) гиперазотемия чаще возникает как результат нарушения выделительной функции почек вследствие накопления аммиака в крови.

ЛЕКЦИЯ № 24

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 6 7 8 91011 Следующая ⇒