ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

(ЧАСТЬ 1)

1. Функциональные особенности системы крови

2. Нарушения общего объема циркулирующей крови

3. Кровопотеря

4. Нарушения свертывания крови

5. Изменения физико-химических свойств крови

В систему крови объединяют собственно кровь и органы, в которых происходит образование клеток крови и их разрушение (т.е. красный костный мозг, селезенку, печень и лимфатические узлы). Собственно кровь состоит из морфологических элементов /эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов/ и плазмы. Все составные части системы крови настолько тесно связаны друг с другом, что патологический процесс в системе крови не может быть строго изолированным. На него данная система реагирует в целом, хотя выраженность реакций со стороны отдельных компонентов может быть различна.

Кровь выполняет в организме целый ряд жизненно важных функций. В зависимости от вида и локализации патологического процесса в системе крови преимущественно нарушается одна из них.

Функциональные особенности системы крови, в частности, обусловлены тем, что кровь выполняет коррелятивную функцию. Поэтому в системе крови зачастую возникают вторичные нарушения в ответ на патологические процессы, развертывающиеся в других органах. Так, например, в ответ на воспалительную реакцию или инфекционный процесс происходит активизация защитных функций крови (что проявляется лейкоцитозом); при пониженном парциальном давлении кислорода в атмосферном воздухе в ответ на гипоксемию и гипоксию возникает эритроцитоз; и т.д.

Характер патологических процессов в системе крови, особенности их возникновения и течения зависят от свойств этой системы. Основные из них следующие:

1. Высокая митотическая активность гемопоэтической ткани. Вследствиие этого она особенно подвержена различным воздействиям мутагенных факторов (в частности, ионизирующей радиации, вирусов, химических веществ мутагенного действия). Также высока ее поражаемость веществами, ограничивающими тканевый рост (цитостатиками). Система крови очень чувствительна к недостатку пластических веществ, необходимых для синтеза клеток и биохимических компонентов крови (белков, железа, витаминов и др.). Это приводит к развитию ряда патологических процессов (лейкоз, дефицитная анемия, лейко- и тромбоцитопения и др.). В частности, мутагенный вирус из сем. Retroviridae вызывает лейкоз крупного рогатого скота; при алиментарной недостаточности железа и витамина В 12 развивается анемия (особенно часто у молодняка).

Очень многие лекарственные препараты, обладающие цитостатическим действием, неблагоприятно влияют на кроветворение. Побочное действие - угнетение кроветворения, лейкопения и др.

2. Процесс гемопоэза генетически детерминирован, поэтому геномные нарушения в полипотентных клетках-предшественниках форменных элементов крови являются причиной ряда врожденных наследственных заболеваний (талассемии – эритробластической анемии с гепатоспленомегалией, гемолитической анемии, врожденной гемолитической желтухи и др.).

3. Образование клеток крови стимулируется гемопоэтинами (эритропоэтины, лейкопоэтины, тромбопоэтины) – биологически активными веществами, образующимися в почках, печени, селезенке. При их дефиците возникает эритропения, лейкопения, тромбоцитопения.

4. Клетки крови подвержены воздействию ряда патогенных агентов – бактерий, вирусов, химических веществ, которые могут вызвать не только разрушение клеток крови, но и нарушение их антигенной структуры. Это является причиной аутоиммунных реакций и вторичных повреждений клеток крови.

6. Состояния сосудистой стенки, при которых возможны кровопотери, являются первичной причиной изменения общего объема циркулирующей крови и ее состава.

Объем крови – величина видовая (от 30 до 100 мл на 1 кг массы тела или от 5 до 15 % от массы тела в зависимости от вида животного); является константой гомеостаза. У человека показатель массы крови к массе тела составляет 1/13, а соотношение циркулирующей крови и массы тела – 1/18. От 10 до 46 % объема крови может временно выводиться из циркуляции и задерживаться в депонирующих органах – печени, селезенке, капиллярах кожи и непарных органов брюшной полости.

Являясь жидкой тканью внутренней среды, кровь состоит из клеток (форменных элементов) и плазмы (межклеточного вещества). Соотношение объема клеток и плазмы в норме составляет около 45 к 55; этот показатель называется гематокритом.

Возможны 2 варианта изменения общего объема крови: в сторону уменьшения – гиповолемия; в сторону увеличения – гиперволемия - по сравнению с нормальным объемом – нормоволемией. Причинами изменения объема циркулирующей крови могут быть ее потери, лизис клеток, нарушения кроветворения, водно-солевого обмена и др. В зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальный показатель гематокрита или изменяется в сторону преобладания клеток или плазмы, определяют простую, полицитемическую и олигоцитемическую нормо-гипо-и гиперволемию.

Простая нормоволемия – норма; олигоцитемическая нормоволемия – при нормальном объеме крови выявляется снижение количества клеток (пример - гемолитическая анемия); полицитемическая нормоволемия (после переливания небольшого количества крови жидкая часть быстро всасывается, число форменных элементов превышает норму).

Гиперволемия - это увеличение общего объема крови. Установлено, то превышение нормы объема крови на 100 % не сопровождается значительными патологическими явлениями в организме; превышение на 150 % вызывает тяжелые расстройства кровообращения вследствие перерастяжения сосудов и затруднения работы сердца.

Простая гиперволемия характеризуется пропорциональным увеличением числа клеток крови и количества плазмы. Возникает при переливании большого объема цельной крови, а также при выбрасывании в кровяное русло депонированной крови (например, при интенсивной физической работе).

Олигоцитемическая гиперволемия – увеличение общего количества крови за счет плазмы; число клеток в единице объема снижено. Наблюдается при задержке воды в организме, спадении отеков, переливании большого количества плазмы или кровезаменителей, а также физиологического раствора.

Полицитемическая гиперволемия – повышение объема крови за счет преимущественного увеличения клеток, в основном эритроцитов. Такую ситуацию определяют при понижении атмосферного давления и рассматривают в качестве приспособительного явления; она характерна для эритремии – опухолевого заболевания кроветворной системы, сопровождающегося гиперпродукцией эритроцитов.

Гиповолемия (олигемия) – уменьшение общего объема циркулирующей крови. Смертельной считается потеря 60-70 % крови, однако острая массивная кровопотеря может оказаться смертельной уже после потери 30-40 %; при гипертермии смертельной оказывается потеря 15-30 % крови.

Гиповолемия простая характеризуется пропорциональным уменьшением плазмы и клеток крови; отмечается непосредственно после острых кровопотерь, а также при шоке и коллапсе, когда большая часть крови не участвует в кровообращении.

Гиповолемия олигоцитемическая – уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток. Развивается по ходу компенсации острой кровопотери при недостаточном поступлении в сосуды тканевой жидкости, а также, в частности, при тяжелой пернициозной анемии, когда при недостаточном эритропоэзе одновременно наблюдается недостаточная компенсация объема крови за счет тканевой жидкости.

Гиповолемия полицитемическая – это уменьшение массы крови при относительном увеличении объемного процента форменных элементов. Характерно для внеклеточной дегидратации организма (при рвоте, поносе, потере воды с потом, при ожогах, перегревании и др.), когда преимущественно происходит потеря воды из плазмы крови.

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиологические факторы кровопотери: нарушение целостности сосудов при их ранении или поражении патологическим процессом (бруцеллез, туберкулез, опухоль, атеросклероз и т.д.); повышение проницаемости сосудистой стенки при действии медиаторов воспаления, аллергии, острой лучевой болезни и др.; понижение свертываемости крови и др.

Течение и исход кровопотери зависят от следующих факторов:

1. особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида поврежденного сосуда; характера и механизма повреждения;

2. скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма (его реактивности);

3. пола, возраста, предшествующих и сопутствующих заболеваний и состояний (охлаждение, травма, заболевание сердца, глубокий наркоз, шок и т.д.).

В механизме развития (патогенезе) кровопотери условно выделяют три стадии:

1. Начальная: характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови, простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксемией и гипоксией.

2. Компенсаторная: как и любой патологический процесс, кровопотеря содержит, кроме патологического начала, еще и компенсаторно-приспособительное: включение комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови. Выделяют срочные и несрочные механизмы компенсации. Срочными являются:

1). рефлекторный спазм кровеносных сосудов, который сопровождается повышением сопротивления в сосудах внутренних органов и кожи, выходом крови из депо, повышением артериального давления, за счет чего частично восстанавливается объем циркулирующей крови и кровоснабжение внутренних органов;

2). рефлекторная тахикардия и уменьшение остаточного объема крови в желудочках сердца, что обеспечивает нормальный минутный объем крови;

3). поступление межтканевой жидкости в сосуды;

4). рефлекторное учащение и углубление дыхания для устранения гипоксемии;

5). повышение степени диссоциации оксигемоглобина и увеличение поступления кислорода в ткаани;

6) повышение свертываемости крови и прекращение кровотечения.

Несрочные механизмы компенсации развиваются позже; характеризуются усиленным эритропоэзом (на 5-е сутки) и восстановлением нормального белкового состава крови (на 8-10 сутки; сначала за счет мобилизации тканевых белков, затем за счет усиленного синтеза белков в печени.

3. Терминальная стадия проявляется при недостаточности компенсаторных реакций, при обильной и быстрой кровопотере, на фоне неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий. Патологические явления нарастают; возникает олигоцитемическая гиповолемия, расстройства гемодинамики, обусловленные недостаточным уровнем притока крови к сердцу (снижение величины сердечного выброса, силы сердечных сокращений; падение артериального давления, развитие аритмии, нарушение микроциркуляции, недостаточность внешнего и тканевого дыхания). Названные нарушения являются причиной циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии, нарушения метаболизма на уровне клеток, нарушений свертывания крови и расстройства регуляторных систем. Эти явления прогрессируют вплоть до смертельного исхода.

Нарушения свертывания крови. Для достижения адекватного характера гемодинамики в организме поддерживается жидкое состояние крови - за счет баланса между свертывающей и противосвертывающей системами. В то же время существуют механизмы, предотвращающие грозные последствия кровопотери, к числу которых относится гемостаз – свертывание крови при нарушении целостности сосудистой стенки. В гемостазе участвует целый ряд тканевых и плазменных факторов, тромбоциты крови, сосудистая стенка, экстраваскулярная ткань и различные биологически активные вещества. Их согласованная работа обеспечивается регулирующими системами. Нарушение свертывания крови может быть обусловлено нарушением любого элемента системы; выражением нарушения свертывания крови является его понижение (гипокоагуляция) и повышение (гиперкоагуляция).

Гипокоагуляция характеризуется повышенной кровоточивостью, повторными кровотечениями, кровоизлияниями, возникающими при незначительных травмах и самопроизвольно (геморрагический диатез). Причины:

- приобретенное или наследственное уменьшение либо извращение синтеза различных факторов свертывания крови;

- ингибирование или повышенное потребление этих факторов;

- увеличение эндогенных антикоагулянтов;

- активизация фибринолитической системы;

- передозировка антикоагулянтов, фибринолитических и дефибринирующих препаратов.

Названные причины лежат в основе нарушений одной из трех фаз гемостаза или ретракции сгустка. Первая фаза гемостаза – фаза образования тромбопластина – нарушается при гемофилиях А; В; С (генетически обусловленный дефицит антигемофильного фактора А, фактора Кристмаса, фактора предшественника трмбопластина соответственно типам гемофилии), а также при тромбоцитопатиях (дефицит фактора Хагемана, специфический фактор «3» тромбоцитов). Определенное значение могут иметь иммунные ингибиторы факторов свертывания – иммуноглобулины, появляющиеся в организме при ревматизме, сепсисе, лейкозе и др.

Вторая фаза гемостаза – фаза образования тромбина. Нарушается при патологиях печени, сопровождающихся снижением синтеза протромбина, проакцелерина, проконвертина. При желтухе, энтерите, резекции тонкой кишки, дисбактериозе и др. выявляется авитаминоз К; указанный витамин участвует в образовании плазменных факторов свертывания крови. При заболеваниях почек эти факторы усиленно выводятся с мочой; при лечении некоторыми антибиотиками (стрептомицина сульфат) образуются ингибиторы плазменных факторов; при лейкозах, анафилактическом шоке, передозировке инсулина отмечается повышение в крови компонентов противосвертывающей системы.

Третья фазагемостаза – фаза образования фибрина – нарушается при патологических процессах в печени, сопровождающихся уменьшением синтеза фибриногена; заболеваниях легких, при наследственных гипо-и афибриногенемиях. Возможно усиление фибринолиза после оперативного вмешательства, при ожогах, шоке, введении в кровь фибринолитических препаратов. Нарушение количества и качества тромбоцитов (тромбоцитопении и тромбоцитопатии), а также иммунное напряжение, применение сульфаниламидов, лимфолейкозы сопровождаются нарушением третьей фазы свертывания крови. Существуют наследственные патологии образования фибрина.

Гиперкоагуляция проявляется локальным (тромбоз) или генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови, повышение уровня которого не связано с действительными потребностями организма. Причины:

-активация свертывания крови при возбуждении симпатоадреналовой системы (стресс, боль);

- массированное повреждение тканей, сопровождающееся выбросом в кровь прокоагулянтов;

- механическое, иммунное или атеросклеротическое нарушение свойств сосудистого эндотелия, создающее предпосылки для образования тромбов;

- тромбоцитоз (часто при лейкозе);

- понижение активности противосвертывающей системы (в частности, недостаточный синтез гепарина);

- угнетение фибринолиза (стресс, атеросклероз, алкоголь, алкогольные интоксикации).

Локальные проявления гиперкоагуляции рассмотрены в разделе «патология периферического кровообращения» настоящего курса. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) отмечают при шоке различного происхождения, септицемии, опухолевых процессах, при патологии родов (отслойка плаценты), при острой почечной недостаточности.

Изменения физико-химических свойств крови. Большая часть параметров, характеризующих кровь, является константами гомеостаза, т.е. меняется в очень узких границах. Более существенные отклонения приводят к тяжелым нарушениям в организме и даже к смерти.

Плотность крови в норме составляет 1, 035-1, 056; повышается при сгущении крови, эритремии, заболеваниях, сопровождающихся гиперпротеинемией; понижается при гидремии, анемиях. Вязкость крови в 3-6 раз больше вязкости воды, при патологиях изменяется от 2 до 20 раз. Повышается при сгущении, повышении количества форменных элементов, гиперкапнии, гиперпротеинемии (особенно гиперфибриногенемии). Понижается при гидремиях, анемиях, гипопротеинемиях и нарушении свертывания. Патологические пределы повышения вязкости и плотности опасны нарушением гемодинамики – затруднением работы сердца, замедлением кровотока и их последствиями.

Поверхностное натяжение крови в норме ниже, чем воды. Понижается при накоплении капилляроактивных веществ (например, желчных кислот при желтухе), а при гидремии, гипопротеинемии увеличивается. Определение указанного показателя, помимо нарушений свойств крови, имеет диагностическое значение.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В крови эритроциты находятся в виде суспензии; in vitro в силу большей плотности по сравнению с плазмой оседают с определенной скоростью, свойственной каждому виду высших животных. Увеличение СОЭ характерно для воспалительных процессов, инфекционных заболеваний; обусловлено адсорбцией на мембране эритроцитов крупномолекулярных белков, потерей заряда и агрегацией эритроцитов. Отмечают также при гидремиях, анемиях, введении гипертонических растворов. Замедление СОЭ отмечают при сгущении крови за счет увеличения вязкости (поносы, диспепсии, полицитемии и др.), при аллергических состояниях – за счет увеличения поверхностного заряда эритроцитов.

Осмотическоедавление крови создается в основном электролитами плазмы и зависит от их концентрации (в норме 300 миллиосмоль/л – суммарная концентрация ионов и молекул в плазме). Оценивается по понижению точки замерзания плазмы (0, 55-0, 58^º С – депрессия плазмы); составляет 7, 6-8, 1 атмосферы, практически достигается при концентрации хлорида натрия 0, 9 % (физиологический раствор). Возможно как повышение осмотического давления (гиперосмия), так и понижение его (гипоосмия).

Причины гиперосмии – недостаточное поступление воды, обезвоживание, задержка солей, передозировка соли; последствия – дегидратация клеток, распад белков, аутоинтоксикация, нарушения со стороны центральной нервной системы.

Причины гипоосмии – разжижение крови (гидремия и др.), потеря натрия); последствия - отеки (водное отравление), гемолиз эритроцитов, нарушения электрической активности клеток.

Осмотическая резистентность эритроцитов – это их устойчивость в гипотонических растворах, способность противостоять снижению концентрации солей в плазме крови. Видовая гомеостатическая величина; зависит от степени зрелости эритроцитов, находящихся в кровяном русле и состава плазмы.

Повышение ОРЭ отмечают при адсорбции холестерина и продуктов нарушенного метаболизма белка на поверхности эритроцитов (механическая желтуха, атеросклероз, злокачественные опухоли); при появлении незрелых форм клеток эритропоэтического ряда в крови (вследствие кровопотери, при гемобластозах).

Понижение осмотической резистентности эритроцитов обнаруживается при старении, наследственных дефектах эритроцитов, гиперкапниях различного генеза.

ЛЕКЦИЯ № 21

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ (часть 2)

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 6 789 10 11 Следующая ⇒