ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1. Процессы внешнего дыхания. Недостаточность дыхания

2. Нарушения альвеолярной вентиляции

3. Нарушения перфузии легких и перфузионно-вентиляционных отношений

4. Нарушения диффузии газов в легких

5. Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм. Патологическое дыхание. Одышка и ее виды. Гипоксия

Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислоты.

В легких происходят три основных процесса:

1. вентиляция альвеол;

2. диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеоло-капиллярную мембрану;

3. перфузия (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды).

Четкая взаимосвязь названных процессов обеспечивает нормальный газовый состав крови. Любое заболевание дыхательной системы может привести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыхания и развитию его недостаточности.

Недостаточность дыхания – это патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Недостаточность дыхания может уже в покое приводить к гипоксии и газовому ацидозу либо ограничивать возможности организма выполнять физическую нагрузку.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.

Альвеолярная вентиляция – это регулярное обновление альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма. В этом процессе принимают участие все структуры дыхательного центра ЦНС (в головном мозге и мотонейроны спинного мозга), периферические двигательные и чувствительные нервы, верхние дыхательные пути, дыхательные мышцы грудной клетки и диафрагма. Расстройство функции одного из перечисленных звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.

Нарушение функций дыхательного центра. Вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и варолиевом мосту. Благодаря его работе устанавливается определенный ритм, глубина и частота дыхания, что обеспечивает нормальный газообмен. Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого воздействия на дыхательный центр или рефлекторно (например, при раздражении рецепторов дыхательных мышц или рецепторов растяжения в легких). Важное значение имеют в регуляции этого процесса и гуморальные факторы, вызывающие раздражение рецепторов рефлексогенных зон сосудов.

Нарушение регуляторных механизмов приводит к изменению ритма, глубины и частоты дыхания, усугубляющих дыхательную недостаточность: брадипноэ, полипноэ, гиперпноэ, апноэ, периодическое дыхание Чейна-Стокса и Биота, апнейстическое дыхание; к нарушениям дыхания относят также кашель, чихание и одышку.

Нарушение функций мотонейронов спинного мозга может наблюдаться при опухолях или воспалительных процессах спинного мозга (например, при полиомиелите). Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от локализации повреждения и от количества пораженных мотонейронов. Чаще всего при поражении верхней части шейного отдела спинного мозга нарушается работа диафрагмы.

Нарушение функции нервно-мышечного аппарата возникает при прямом поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (при воспалениях, авитаминозах, травмах и т.д.); при блокаде нервно-мышечных синапсов (при ботулизме, столбняке и т.д.); при нарушении функции самих дыхательных мышц (при миозите, дистрофии и т.д.). При поражении диафрагмы отмечаются парадоксальные ее движения (вверх – при вдохе, вниз – при выдохе). Клонические судороги мышц диафрагмы сопровождаются икотой, во время которой воздух втягивается в легкие. Икота является рефлекторным актом, связанным обычно с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или органах брюшной полости.

Нарушение подвижности грудной клетки возникает при врожденных или приобретенных деформациях ребер или позвоночника, окостенениях реберных хрящей, асците, метеоризме, большой тучности. Движения грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания (межреберная невралгия, воспаление плевры и др.). Результатом нарушения подвижности грудной клетки является ограничение растяжения легких и последующее нарушение альвеолоярной вентиляции.

Нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. В плевральной полости поддерживается отрицательное транспульмональное давление, которое обеспечивает расправленное состояние легкого. При нарушении целостности плевральной полости в нее в силу разности давления поступает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается и легкое спадается.

Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Он развивается вследствие проникающих ранений грудной полости, а также при разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого или при распаде легочной ткани в результате другого патологического процесса. Если при попадании воздуха в плевральную полость она не сообщается с атмосферным воздухом, то такая ситуация называется закрытым пневмотораксом, если сообщается – открытым пневмотораксом. Могут быть особенности отверстия в плевре: если при вдохе оно впускает атмосферный воздух, а при выдохе препятствует его выходу, пневмоторакс называется клапанным (вентильным).

Среди нарушений функции воздухоносных путей особо выделяют обструктивную недостаточность внешнего дыхания, которая возникает вследствие сужения воздухоносных путей (обструкция – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Главными причинами затруднения движения воздуха считаются:

1. попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути;

2. 2. утолщение стенок верхних дыхательных путей вследствие воспалительного процесса или роста опухоли;

3. 3. ларингоспазм (спазм мышц гортани);

4. 4. сдавление стенок дыхательных путей извне (заглоточным абсцессом, опухолью окружающих тканей, гипертрофированной щитовидной железой и др.).

Нарушения функции верхних дыхательных путей приводят к расстройствам легочной вентиляции, нарушению газового состава крови, расстройству регуляции внешнего дыхания; являются первым звеном ряда расстройств со стороны других систем организма: периферических отделов зрительного и слухового анализаторов, сердечной деятельности, артериального давления, формированию кардионевроза, нарушению секреторной деятельности желудка, половой функции, высшей нервной деятельности. Все названные расстройства обусловлены общим снижением окислительных процессов в организме, уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови, изменением химического состава крови, нарушением чувствительности рецепторов рефлексогенных зон верхних дыхательных путей.

Уменьшение просвета нижних дыхательных путей (бронхов и бронхиол) значительно нарушает легочную вентиляцию вследствие резкого увеличения сопротивления движению воздуха. Выявлена закономерность: сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения просвета бронха, через который проходит воздух (если просвет уменьшен в 2 раза, то сопротивление увеличивается в 2⁴ раза, т.е. в 16 раз).

Причины уменьшения просвета нижних дыхательных путей:

1. попадание в просвет бронхов различных жидкостей (рвотные массы, кровь, гной, вода, слизь, транссудат);

2. утолщение слизистой оболочки при отеке, гиперемии, воспалении;

3. спазм мускулатуры бронхиол при действии аллергенов и раздражающих веществ;

4. утрата эластичности легких. Снижение эластичности, в частности, наблюдается при эмфиземе – заболевании легочной паренхимы, которое сопровождается разрушением тонкой сети легочных капилляров и альвеолярных перегородок и сужением просвета терминальных бронхиол.

Нарушение функции легких. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания связана с нарушением вентиляции альвеол вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости (рестрикция – ограничение, уменьшение). Главными причинами рестрикции являются:

1. воспалительные процессы и застойные явления в легких;

2. фиброз легких – разрастание соединительной ткани на месте паренхимы, погибшей вследствие длительных патологических процессов воспалительного, токсического, радиационного происхождения; при пневмокониозе (длительном запылении), эмфиземе и некоторых других;

3. дефицит сурфактанта (вследствие нарушения его синтеза либо повышенного разрушения или удаления с поверхности альвеол), наблюдаемый при асфиксии, ацидозе, недостаточности легочного кровообращения, аспирации рвотных масс, искусственном кровообращении, избытке чистого кислорода;

4. удаление сегмента, доли или целого легкого (или разрушение легочной ткани патологическим процессом), ведущее к уменьшению поверхности легких;

5. ателектаз – патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха; развивается при пневмотораксе, скоплении экссудата в плевральной полости (коллапс легкого), закупорке бронхов, дефиците сурфактанта.

Уменьшение общего кровотока в легких (нарушение перфузии). В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови (МО); у человека в среднем эта величина составляет 4, 5-5 л/мин.

К основным причинам уменьшения перфузии относятся:

1. нарушение сократительной способности правого желудочка (при инфаркте, миокардите, кардиосклерозе и др.), приводящее к уменьшению сердечного выброса;

2. нарушение сократительной способности левого желудочка, приводящее к застою крови в малом круге;

3. пороки сердца (стеноз правого атриовентрикулярного отверстия или дефект клапана, стеноз легочного ствола и др.);

4. сосудистая недостаточность (при шоке, коллапсе);

5. эмболия легочной артерии.

Названные нарушения ведут к преобладанию уровня вентиляции над уровнем перфузии, снижению перфузии, уменьшению количества притекающей и орошающей альвеолы крови, что сопровождается повышенным уровнем насыщения крови кислородом и гипокапнией, которая может привести к газовому алкалозу. Поскольку при этом МО снижен, то замедляется движение крови по системному кругу, вследствие чего ткани испытывают недостаток кислорода и ацидоз.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Для нормального течения газообмена в легких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека при эффективной альвеолярной вентиляции АВ=4 – 5 л минутный объем крови составляет 5 л, поэтому соотношение АВ/МО=0, 8 – 1. Такое соотношение обеспечивает нормальный газовый состав крови.

Если вентиляция преобладает над перфузией (гипервентиляция), то АВ/МО> 1 и из крови удаляется больше углекислого газа. Возникает гипокапния, нарушается кислотно-щелочное равновесие крови вплоть до газового алкалоза.

В случае, если АВ/МО< 0, 8, возникает гипоксемия и гиперкапния, ведущие к гипоксии и ацидозу.

В норме в легких часть альвеол оптимально вентилируется и перфузируется (эффективный альвеолярный объем); часть альвеол вентилируется, но не перфузируется (альвеолярное мертвое пространство); часть альвеол перфузируется, но не вентилируется (альвеолярный шунт). Для обеспечения оптимального газового состава крови требуется строго определенное соотношение названных частей. Это соотношение может изменяться при различных патологиях легких: уменьшается эффективный альвеолярный объем, увеличивается альвеолярное мертвое пространство (например, при заполнении альвеол экссудатом в ходе воспаления); увеличивается альвеолярный шунт (при бронхоспазме).

Изменения газового состава крови могут быть выражены в большей или меньшей степени, что создает основу для тех или иных последствий на уровне целостного организма.

Нарушение диффузии газов в легких. Поступление кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярное пространство происходит по законам диффузии. Ниже приведены основные причины нарушения диффузии газов.

1. Нарушение структуры альвеоло-капиллярной мембраны (при утолщении стенки альвеол, капилляров, разрастании соединительной ткани в процессе многих диффузных поражений легких – фиброза, пневмокониоза, пневмонии, эмфиземы, отека легкого) приводит к возникновению так называемого «альвеоло-капиллярного блока».

2. Уменьшение площади диффузии (вследствие резекции части легкого, деструкции участка, ателектаза, уменьшения поверхности капиллярной сети).

3. Уменьшение продолжительности контакта крови с альвеолярным воздухом, (в норме составляет 0, 5-0, 6 с) вследствие ускорения кровотока (при интенсивной физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.).

Система регуляции внешнего дыхания представлена тонкими и совершенными механизмами, способными своевременно отреагировать на малейшие колебания газового состава крови изменениями приспособительного характера. Так, в частности, изменяется работа дыхательных мышц, частота и глубина дыхания, включаются резервные элементы легких, изменяется работа системы кровообращения, что способствует нормализации и неизменному газовому составу крови. Если же механизмы компенсации оказываются недостаточными или истощаются, то возникают изменения газового состава крови, нарушается обмен газов в тканях, развивается ацидоз – последствия гипоксии.

Гипоксия – типический патологический процесс, возникающий в организме в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушении его утилизации тканями в процессе биологического окисления. Часто термин «гипоксия» употребляется для обозначения снижения парциального давления кислорода в тканях организма ниже критических величин (33-27 мм рт. ст. в артериальной и 19 мм рт. ст. – в венозной крови). При уменьшении содержания кислорода ниже критического уровня возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к различным морфологическим и функциональным нарушениям клеток, вплоть до гибели.

Виды гипоксии.

1. Гипоксическая гипоксия (экзогенная) развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

2. 2. Респираторная (дыхательная) гипоксия возникает в результате нарушений в системе внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии в легких).

3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при при нарушениях гемодинамики в большом круге кровообращения; имеет две формы: а) ишемическую и б) застойную.

4. Гемическая (кровяная) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови: а) анемическая и б) вследствие инактивации гемоглобина.

5. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушений в системе утилизации кислорода при: а) инактивации дыхательных ферментов; б) снижении синтеза дыхательных ферментов; в) разобщении окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.

Нарушения жизнедеятельности организма при гипоксии можно условно разделить на три вида:

1. нарушения метаболических процессов в клетках, которые зависят от интенсивности обмена веществ, мощности гликолитических систем, запасов энергии в виде макроэргов и возможности генетического аппарата обеспечить гиперфункцию;

2. комплекс адаптационных реакций системы внешнего дыхания, системы транспорта кислорода и системы утилизации кислорода и образования АТФ;

3. нарушения функции отдельных органов и систем, выраженные тем сильнее, чем выше потребность клеток органов данной системы в кислороде.

По скорости развития и интенсивности проявления гипоксию подразделяют на острую и хроническую. В случае, если недостаточность дыхания возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, то развивается асфиксия (удушье). Асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей, закупорке, наличии жидкости в дыхательных путях, сильном угнетении дыхательного центра ядами; при двустороннем пневмотораксе.

В патогенезе асфиксии выделяют 3 периода:

1. увеличение частоты и глубины дыхания, фаза вдоха преобладает над фазой выдоха; общее возбуждение, повышение тонуса симпатической нервной системы – расширение зрачков, повышение артериального давления, тахикардия; возможны судороги;

2. уменьшение частоты дыхания при сохранении максимальной амплитуды, усиливается фаза выдоха; тонус парасимпатической нервной системы повышен: зрачки суживаются, артериальное давление падает, отмечается брадикардия;

3. снижение глубины и частоты дыхания и его остановка; возобновление дыхания в виде нескольких редких судорожных дыхательных движений (гастинг-дыхание), затем наступает паралич дыхания и остановка сердца.

При острой гипоксии названные явления связаны главным образом с концентрацией углекислого газа в крови, который на определенном этапе оказывает возбуждающее, а затем – наркотическое действие; гипоксемия и гипоксия усугубляют нарушения функций организма.

При хронической гипоксии компенсаторно-приспособительные явления развиваются медленнее, не только за счет функциональных, но и морфологических изменений: отмечается увеличение эффективной площади легких, гипертрофия миокарда, ограничение кровоснабжения мышц в пользу мозга; усиление эритропоэза и синтеза гемоглобина, активация карбоангидразы эритроцитов; усиливается гликолиз и снижается интенсивность энергозависимых процессов в клетках.

Одним из первых защитно-приспособительных механизмов при гипоксии является одышка (диспноэ) – затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма и силы дыхательных движений. В отношении частоты различают учащенное и уреженное дыхание (полипноэ и брадипноэ); в отношении глубины – поверхностное и углубленное. Если удлинен и затруднен вдох, одышка называется инспираторной, выдох – экспираторной. При затруднении обеих фаз дыхания возникает смешанная одышка. Длительные дыхательные паузы или временная остановка дыхания называется апноэ.

К нарушениям ритма и глубины дыхания относят также периодическое дыхание: а). Чейн-Стокса: нарастающая глубина дыхания сменяется постепенным снижением его и переходит в паузу длительностью до полуминуты, затем явления повторяются (хронический нефрит, декомпенсированные пороки сердца, тяжелая легочная недостаточность, склероз, кровоизлияния, эмболия или опухоль головного мозга и др.);

б). Биота: наличие пауз в обычном типе дыхания (менингиты, энцефалиты, некоторые интоксикации, тепловой удар); в). Куусмауля: дыхание с удлиненным выдохом и продолжительными паузами (уремия, эклампсия, диабетическая кома и др.).

Периодическое дыхание чаще возникает при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях. Подробная информация содержится в курсах клинической диагностики и терапии.

Механизм возникновения одышки заключается в изменении деятельности дыхательного центра под влиянием нервных импульсов с рефлексогенных зон; от прямого воздействия на дыхательный центр кровью с измененным газовым составом; в случае нарушения обмена веществ в самом центре вследствие его повреждения или ишемии.

ЛЕКЦИЯ № 17

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1. Недостаточность пищеварения

2. Нарушения пищеварения в полости рта

3. Нарушения пищеварения в желудке

4. Нарушения кишечного пищеварения

Работой пищеварительной системы обеспечивается поступление в организм пищи и воды, их превращение до простых химических соединений, способных усваиваться и использоваться в виде пластических и энергетических материалов для поддержания жизни и образования продукции.

Отделы пищеварительной системы тесно взаимосвязаны; существует четкая преемственность работы отделов, обусловленная деятельностью регуляторных механизмов. В условиях патологии эта связь выявляется наглядно: так, расстройство функции одного отдела ведет к нарушению работы других, но благодаря преемственности функций начинается реализация компенсаторных (заместительных) возможностей. При максимальной редукции пищеварительного тракта у собак (эксперименты Е.С. Лондона) жизнь животного продолжается даже после поэтапного удаления желудка, всей подвздошной и большей части тощей кишки; или после резекции почти всей толстой кишки за исключением ее начального отдела и прямой кишки. Этот факт доказывает огромные компенсаторные возможности пищеварительной системы, однако они не безграничны. Если функциональные способности пищеварительного тракта перестают соответствовать предъявляемым к нему требованиям, возникает недостаточность пищеварения – такое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи.

Патология органов пищеварения приводит к высокому уровню заболеваемости и смертности животных, а для человека указанные заболевания стоят на втором месте после сердечно-сосудистых патологий.

Основные причины недостаточности пищеварения:

1. Нарушения питания (недоброкачественное, нерегулярное; сухоядение; чрезмерно высокая или низкая температура пищи и т.д.);

2. инфекционные заболевания с преимущественной локализацией патологичеких изменений в органах пищеварительной системы (дизентерия, брюшной тиф, паратиф, пищевые токсикоинфекции; дисбактериозы);

3. попадание в пищеварительный тракт ядов извне (соли тяжелых металлов, растительные и др. яды);

4. опухолевые процессы в желудочно-кишечном тракте;

5. состояния после операций на пищеварительном канале;

6. врожденные аномалии ЖКТ;

7. стрессы, психические травмы, отрицательные эмоции и их последствия – неврозы;

8. для человека – злоупотребление никотином и алкоголем.

Каждый из названных выше этиологических факторов имеет определенное место структуре частоты встречаемости указанной патологии, его влияние может быть большим или меньшим в зависимости от климатической зоны, экономических условий страны, а также возраста и других характеристик животных или людей.

Нарушение пищеварения в полости рта

Полость рта – первый отдел пищеварительного тракта, приходящий в соприкосновение с пищей. В ней имеется множество рецепторов, реагирующих на физические свойства и химический состав пищи; рецепторы являются источником рефлексов, участвующих в регуляции пищеварения не только в самой ротовой полости, но и в нижележащих отделах пищеварительной системы.

Нарушение измельчения пищи (жевания) возникают в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц, поражения височно-нижнечелюстных суставов, а также заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Причиной повреждения и потери зубов могут являться механические травмы, но наиболее часто причинами этого становятся кариес и пародонтоз.

Кариес зубов – это патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости.

Основная причина кариеса, предположительно, - это микроорганизмы зубного налета, разрушающие твердые ткани зубов. Доказана этиологическая роль качества питания, дефицитного по минеральным веществам, аминокислотам и избыточного по углеводам; кариес часто определяют у особей со сниженной жевательной нагрузкой, при общей гиподинамии, а также при анемиях различного происхождения.

Пародонтоз – это воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт, т.е. комплекс тканей, окружающих корень зуба. В этиологии пародонтоза важная роль принадлежит микрофлоре десневых карманов, нарушения питания, понижение общей физической и жевательной нагрузки, а также различные стрессорные воздействия и травмы.

Стоматит – патологический процесс, характеризующийся поражением слизистой оболочки ротовой полости. Различают язвенную, гангренозную, папилломатозную формы поражений. Этиология – вирусная, бактериальная; стоматит часто возникает на фоне травматического или инфекционно-токсического воздействия на слизистую оболочку ротовой полости, особенно при снижении естественной резистентности.

Названные патологические процессы в полости рта затрудняют жевание, делают его болезненным. Плохое разжевывание пищи рефлекторно снижает желудочную и панкреатическую секрецию, одновременно происходит травмирование слизистой оболочки рта, пищевода, желудка; неправильно сформированный желудочный химус дольше задерживается в желудке.

Кариозные зубы, флора десневых карманов при пародонтозе, а также тонзиллит (воспаление небных миндалин) ведут к сенсибилизации организма, могут стать первоначальной причиной аллергических поражений суставов, почек, сердца, орального сепсиса, а также источником патологических рефлексов.

Слюна в полости рта выполняет ряд функций, в том числе защитную (при взаимодействии с эмигрирующими лейкоцитами).

Нарушение слюноотделения. Слюна является секретом слюнных желез. Она смачивает пищу, способствуя образованию пищевого кома и ферментирует углеводы за счет наличия альфа-амилазы. Слюна содержит также антибактериальные ферменты: лизоцим, РНК-азу, ДНК-азу и пероксидазу; содержит иммуноглобулины. Слюна создает благоприятную для образований ротовой полости среду, оказывает трофическое действие (саливаин и калликреин регулируют микроциркуляторное кровообращение в слюнных железах и полости рта). В норме существуют видовые особенности в количестве выделяемой слюны за сутки: свиньи – до 15 л, лошади – до 40 л, крупный рогатый скот – до 190 л. Объем выделяемой слюны зависит также от вида корма, его влажности и степени измельчения.

Повышение слюноотделения – гиперсаливация – наблюдается при воспалении слизистой оболочки рта и желудка, заболеваниях пищевода, тошноте, рвоте, токсикозах беременности и действии парасимпатомиметиков (пилокарпина, физостигмина), а также центральная гиперсаливация – при поражении центральной нервной системы. В ряде случаев гиперсаливацию следует рассматривать как защитное приспособление (некоторые отравления); патологическим проявлением при гиперсаливации является нейтрализация желудочного сока, нарушение пищеварения в желудке. Потеря большого количества слюны может стать причиной нарушения водно-солевого обмена (гипогидратация) и общего нарушения обмена веществ на уровне целостного организма.

Понижение секреции слюны – гипосаливация – наблюдается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, патологических процессах в самих слюнных железах (опухоли, паротиты, сиалоадениты, сиалодохиты и т.д.); при закупорке слюнных протоков камнями; в результате действия факторов, блокирующих активность парасимпатической нервной системы (в т.ч. атропина, сильных эмоций – страх, волнение, боль).

Гипосаливация затрудняет акты жевания и глотания из-за сухости слизистой оболочки ротовой полости, способствует возникновению воспалительных процессов в ней, проникновению инфекционных агентов в слюнные железы, развитию кариеса зубов. Рефлекторно при гипосаливации происходит снижение секреции желудочного сока. Установленным фактом является инкреторная функция слюнных желез (выработка паротина, участвующего в регуляции обмена кальция; образование урогастрона – фактора роста нервов и эпидермиса, фактора гранулоцитопоэза, инсулиноподобного вещества). Проявлением нарушения инкреторной функции слюнных желез ряд исследователей считают хондродистрофию плода, деформирующий артрит и некоторые другие.

Нарушение глотания – дисфагия. Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в пищевод и желудок. Дисфагия может быть связана с расстройством функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов; с нарушением работы глотательных мышц; с врожденным и приобретенным дефектом твердого неба; при поражении дужек мягкого неба (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться вследствие спастических сокращений мышц глотки (при бешенстве, столбняке, истерии).

Заключительным непроизвольным этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме, атонии или параличе мышц пищевода, при сужении пищевода вследствие рубцевания после ожогов, наличии опухоли или сдавлении извне, а также в случае образования в пищеводе дивертикулов – грыжевидных выпячиваний стенки.

Нарушение глотания очень опасно, т.к. слюна и честицы корма могут попасть в дыхательные пути и стать причиной аспирационной пневмонии или асфиксии; стойкая дисфагия затрудняет прием пищи, становится причиной голодания и истощения организма.

Нарушение пищеварения в желудке. Главные функции желудка – секреторная, моторная, всасывательная, инкреторная, экскреторная, - обеспечивающие химическую и физическую обработку пищи, депонирование химуса и транспортировку его в кишечник, выработку БАВ и экскрецию ряда веществ.

Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических поражениях желудочных желез (гипертрофии или атрофии их клеток и др.), а также изменении функциональной активности желез.

В норме среднее число клеток желудочных желез у животных одного вида – это определенная величина (для здорового человека она составляет 0, 82·10⁹). При различных патологиях число клеток может изменяться: увеличиваться при язвенной болезни 12-перстной кишки и снижаться при язве и раке желудка, некоторых видах анемий.

Функциональная активность желез желудка определяется тонусом блуждающих нервов, влиянием гормонов гипофиза, надпочечников, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной желез, а также воздействием инкретов слизистой оболочки желудка (гастрин- наиболее мощный стимулятор) и 12-перстной кишки (энтерогастрон и гастринигибирующий полипептид ГИП – тормозящие факторы). Изменения во всех названных звеньях регуляции могут вызвать нарушение желудочной секреции и могут проявляться в форме гипер– и гипосекреции.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется обычно не только увеличением количества секрета, но и повышением его кислотности за счет увеличения выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия). Наблюдается при язве двенадцатиперстной кишки, некоторых гиперацидных формах гастрита, пилоростенозе и пилороспазме, при общем охлаждении, под действием чрезмерно горячей пищи, под действием алкоголя и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, бутадион, инсулин, кортизон и др.). Указанное явление приводит к повышению переваривающей способности желудочного сока и может вызвать поражения слизистой оболочки желудка – от легких диффузных до острых эрозивных.

Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением его кислотности вплоть до полного отсутствия в желудочном соке свободной соляной кислоты – ахлоргидрии. Наблюдается при острых и хронических анацидных гастритах, опухолях желудка, обезвоживании организма. Ахилия – состояние, при котором железы желудка вообще утрачивают способность выделять соляную кислоту и ферменты; обнаруживается при раке желудка, поздних стадиях атрофического гастрита, ряде интоксикаций, заболеваниях печени и эндокринных желез.

Гипосекреция желудочного сока ведет к снижению его переваривающей способности; сопровождается утратой бактерицидного действия соляной кислоты, что приводит к развитию процессов брожения и гниения в пищеварительном тракте.

Нарушения двигательной функции желудка проявляются: 1. изменениями перистальтики (гипо-и гиперкинез); 2. изменениями мышечного тонуса (гипо- и атония, гипертонус); 3. нарушением эвакуации содержимого из желудка; 4. рвотой. Двигательная активность желудка зависит от тонуса блуждающего нерва и действия ряда гуморальных факторов (мотилина, секретина, ГИП и др.). Развитию гиперкинеза способствует грубая пища, холиновые вещества, гистамин, алкоголь, а также эмоциональные реакции типа «тревога», «гнев» и др.; гиперкинез наблюдается при гастритах, язве желудка, почечной и печеночной колике. Часто сопровождается спастическим сокращением отдельных групп мышечных волокон, что является главной причиной желудочной боли.

Гипокинез возникает при повышении содержания жира в рационе, неприятных вкусовых ощущениях, снижении тонуса парасимпатической нервной системы и общего тонуса организма, ряде гастритов, а также в случае эмоциональных реакций типа «страх», «печаль».

Изжога - чувство жжения в надчревной области и за грудиной, обусловленное рефлюксом (выбросом) желудочного содержимого в пищевод вследствие ослабления функции пищеводного сфинктера.

Пилороспазм – сокращение пилорического сфинктера, затрудняющее или блокирующее продвижение содержимого из желудка в кишечник. Он наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперкинезом и гипертрофией слизистой оболочки желудка (язва, некоторые виды гастрита, полипоз и др.).

К нарушениям двигательной функции желудка относится также рвота – сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка и кишок извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествует тошнота. Рвота возникает вследствие прямого раздражения рвотного центра в продолговатом мозге (механического, химического), либо при воздействии импульсами из желудка и кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества). Возможно возбуждение рвотного центра импульсами из печени, почек, матки, вестибулярного аппарата, а у человека – импульсами из коры больших полушарий в ответ на неприятный запах, зрительные или словесные образы.

Рвота в ряде случаев является защитным приспособлением для освобождения организма от недоброкачественной пищи и токсических веществ, но длительная и неукротимая рвота ведет к потере воды, хлоридов, ионов водорода, что является причиной обезвоживания, ахлоридной комы, алкалоза, а в хронических случаях – истощения организма.

Отрыжка возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов в желудочно-кишечном тракте.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер.

В начальной стадии язвенная болезнь сопровождается ухудшением пищеварения в желудке и кишечнике; впоследствии возникают осложнения – перфорация стенки, кровотечения, перитонит Часто встречается у свиней, собак, человека.

Этиология язвенной болезни разнообразна; известны случаи развития ее при хроническом панкреатите, опухолях поджелудочной железы, нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при интоксикациях (токсические язвы). Заболевание нередко возникает в результате применения некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства), при допущении погрешностей в питании – неадекватная пища, чрезмерные температурные показатели пищи, наличие в ее составе раздражающих веществ, в т.ч. острых специй, избытка калия. Установлен биологический фактор язвенной болезни – микроорганизм.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒