УЗ диагностика синдрома Бадда-Киари,клиническое течение,диф. диагностика

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 5Следующая ⇒

Синдром Бадда-Киари-заболевание, вызванное закрытием просвета печеночных вен, которое приводит к нарушению оттока крови из печени. Бывает: --первичный(врожд.заращение просвета вен; --вторичный(коагулопатии, прием пероральных контрацептивов, травмы, беременность, заболевания печени, СКВ).Проявления: --острое(интенсивная рвота, боль в животе, желтуха, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки) и –хроническое(длительное время не проявляется, в дальнейшем-боль в животе, рвота, желтуха).Осложнения: портальная гипертензия(развитие коллатералей, асцит, увеличение селезенки)

УЗ признаки: --невозможность визуализации печеночных вен выше уровня их впадения вполую вену; --значительное увеличение печени; --неоднородна, пестрая эхо-структура печени; --ЦДК-снижение или отсутствие кровотока в печеночных венах; --непосредственное обнаружение тромба; --компенсаторная гипертрофия хвостатой доли.

Диф. диагноз: с веноокклюзионной болезнью(чаще у пациентов перенесших трансплантацию костного мозга, а также получавших химиотерапию.Наблюдается облитерация

постсинусоидальных вен); правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ультразвуковая диагностика синдрома нефрокальциноза, классификация, причины.

Нефрокальциноз (греч. nephros почка + кальциноз) — диффузное отложение солей кальция в ткани почек, сопровождающееся воспалительно-склеротическими изменениями и почечной недостаточностью.
Различают первичный Н., возникающий в ранее не измененных почках, и вторичный Н., при котором инкрустируется солями некротизированная ткань почек.
Первичный Н. развивается при заболеваниях, сопровождающихся различными нарушениями фосфатно-кальциевого обмена с гиперкальциемией, в т.ч. при поражении костей (остеогенная нефропатия), в связи с чрезмерным поступлением кальция в организм, недостаточным извлечением его из крови или патологическим осаждением в тканях. Н. встречается при врожденных и приобретенных заболеваниях почек, когда нарушена деятельность канальцев (различные тубулопатии) в отношении кальций-фосфорного гомеостаза. Наиболее часто Н. развивается при гипервитаминозе D, саркоидозе, гиперпаратиреозе, остеопорозе, гипофосфатазии, оксалозе, цистинозе.
Вторичный Н. развивается при ишемическом кортикальном некрозе почек, радиационном нефросклерозе, отравлении солями ртути, злоупотреблении сульфаниламидами, фенацетином, тиазидовыми, антраниловыми, этакриновыми диуретинами, при применении амфотерицина В. Способствуют развитию Н. почечные и внепочечные нарушения кислотно-щелочного равновесия с гиперкальциемией, иногда также с гиперкальциурией.
Усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия. Когда концентрация внутриклеточного кальция достигает определенного предела, наступает дистрофия клеток, отложения кальция перемещаются в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. Формирующиеся при этом цилиндры закупоривают канальцы, что способствует их дилатации и атрофии. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию с последующим нефросклерозом. Н. предрасполагает к камнеобразованию и инфицированию, в связи с чем нередко возникают пиелонефрит и гидронефроз. При первичном Н. поражается вначале проксимальный отдел нефрона; дистальный отдел и клубочек вовлекаются в процесс позднее. При вторичном Н. кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.

Ультразвуковая диагностика форм острого и хронического пиелонефрита, осложнения.

Острый пиелонефрит.

Острый обструктивный пиелонефрит. Возникает при остром нарушении уродинамики, чаще всего из-за обструкции мочеточника при мочекаменной болезни. Заболеванию предшествует приступ почечной колики. Застой мочи и ее инфицирование приводят к яркой клинической картине: болям в пояснице постоянного характера, повышению температуры тела до 38-39 °С, симптомам интоксикации.

При ультразвуковом исследовании можно обнаружить расширение мочеточника и собирательной системы почки, асимметричное увеличение ее размеров. Эхогенность паренхимы почки может умеренно повышаться, а эхогенность центрального эхокомплекса снижаться. Иногда можно увидеть тонкий «серп» экстравазата у нижнего полюса почки, что является дополнительным признаком острой окклюзии мочевых путей. Выявление признаков острого обструктивного пиелонефрита требует немедленного восстановления пассажа мочи из почки.

Апостематозный пиелонефрит. Апостематозный пиелонефрит является проявлением гематогенной инфекции с повреждением коркового вещества почки. Заболевание чаще всего является осложнением острого обструктивного пиелонефрита. Почка увеличена в объеме, под капсулой появляются мелкие кортикальные абсцессы (апостемы). Сонографическое обнаружение апостем в большинстве случаев невозможно, поэтому в диагностике этого состояния клинико-лабораторные данные имеют большую ценность, чем ультразвуковые.

Острый необструктивный пиелонефрит. Возникает при гематогенном инфицировании почек, при отсутствии механической обструкции мочевых путей (первичный пиелонефрит). Для клиники характерны боли в пояснице, лихорадка, интоксикационный синдром.

Почки увеличены в объеме, с четкими ровными контурами. Увеличение почек асимметричное (разница объемов правой и левой почек более 20%), суммарный объем превышает нормальный более чем на 160-170%. Толщина паренхимы увеличивается и может достигать в среднем сегменте 20-22 мм. Эхогенность коркового вещества часто выше эхогенности печени. Кортикомедуллярная дифференцировка сохранена, пирамиды выглядят сдавленными из-за отека коркового вещества. По этой же причине может снижаться эхогенность центрального эхокомплекса.

Острая лобарная нефрония (острый фокальный бактериальный нефрит) - редкая форма острого бактериального очагового воспалительного процесса в почке, без расплавления паренхимы. Правильный дифференциальный диагноз этого заболевания с абсцессом почки и опухолью очень важен, так как лечение лобарной нефронии консервативное. При сонографии может быть выявлен очаг с нечеткими контурами, как правило, гипоэхогенный, который может деформировать центральный эхокомплекс. Динамические ультразвуковые исследования полезны для оценки реакции заболевания на проводимую антибактериальную терапию.

Хронический пиелонефрит. Хронический пиелонефрит (ХП) является рецидивирующим неспецифическим инфекционно-воспалительным заболеванием, протекающим преимущественно в чашечно-лоханочной системе почки и тубулоинтерстициальной зоне.

Сонографическая диагностика заболевания в начальной стадии вне обострения невозможна, так как ультразвуковая картина почек ничем не отличается от нормальной. При обострении ХП иногда можно обнаружить признак, специфичный для пиелита - утолщение стенки лоханки и проявление ее слоистой структуры. На фоне лечения ХП происходит нормализация сонографической картины. Использование современного ультразвукового оборудования позволяет обнаруживать слоистость стенки лоханки, и при отсутствии клинических признаков ХП, поэтому диагностически значимым является ее утолщение более 1, 5 мм.

Исходом рецидивирующего воспалительного процесса в тубулоинтерстициальной зоне является образование грубого пиелонефритического рубца, имеющего характерный кратероподобный вид. Края рубца пологие, дно плоское, часто не доходит до пирамиды.

Наряду с пиелонефритическими, при ХП могут быть выявлены и сосудистые рубцы, возникающие вследствие поражения сосудов. Они имеют клиновидную форму с крутыми стенками и вершиной, достигающей мозгового вещества. Контуры сосудистых рубцов соответствуют зоне выключенного кровообращения.

Параллельно процессу склерозирования происходит гипертрофия соседних участков паренхимы. Пиелонефритические и сосудистые рубцы с утолщенной паренхимой придают почке пестрый вид и неровность контуров. Исчезает параллельность воображаемой линии, соединяющей вершины пирамид и контура почки (симптом, аналогичный рентгенологическому симптому Ходсона). В цветном доплеровском режиме выявляются признаки уменьшения диаметра внутрипочечных сосудов и их деформация.

ХП чаще всего является асимметричным процессом. Многократные обострения приводят к постепенному уменьшению объема пораженной почки, и при истощении ее компенсаторных возможностей начинает развиваться викарное увеличение противоположной почки. Суммарный объем почек при этом остается нормальным. В дальнейшем, по мере прогрессирования воспалительного процесса и сморщивания почки, происходит полное склерозирование паренхимы. Сонографическая картина становится неспецифичной, сходной с картиной сморщенной почки любой другой этиологии.

2- 60Ультразвуковая диагностика холестероза желчного пузыря. Холестероз- отложение холестерина в слизистой оболочке желчного пузыря, проявляющееся нарушением его сократительной способности.

· Мелкие холестериновые включения, образующие диффузную сеточку в толще подслизистого слоя размерами 1-2 мм, выглядят как локальное утолщение или уплотнение стенки желчного пузыря и в некоторых случаях вызывают реверберацию (эхографический симптом " хвост кометы" ).

· Полиповидная форма холестероза может быть представлена выростами, исходящими непосредственно из подслизистого слоя. Они имеют следующие улътрасонографические признаки: диаметр не более 2-4 мм, широкое основание, ровный контур. Эти полипы, как правило, гиперэхогенные (рис. 4).

· Чаще всего встречаются холестериновые полипы желчного пузыря размерами 4-10 мм. Эти полипы, как правило, расположены на тонкой ножке, контур их ровный, эхогенность соответствует ткани печени, и они не дают акустической тени.

· Крупные полипы - более 11 мм - гипоэхогенны, имеют фестончатый контур.

При распространенном холестерозе визуализируются множественные гиперэхогенные образования, дающие картину " земляничного" желчного пузыря

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒