Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Регуляция дыхания при выполнении физической нагрузкиъ
Как регулируются дыхательные реакции? Частота (скорость) и глубина (объем) дыхания контролируются эфферентными нейронами дыхательного центра продолговатого мозга. Дыхательный центр получает сигналы от центральных и периферических хеморецепторов, реагирующих на изменения рН, артериального Р02 и РС02. Вызванное физической нагрузкой понижение рН и Р02 и повышение РС02 способствуют увеличению минутного объема дыхания. Экспериментальные данные показывают, что эфферентные нервные импульсы, возникающие в двигательной коре и управляющие активностью скелетных мышц, могут распространяться на дыхательные мышцы и стимулировать дыхание. Какие еще факторы влияют на дыхательный центр? Кроме сигналов от хеморецепторов, дыхательный центр получает афферентную информацию от периферических рецепторов, включая мышечные веретена, рецепторы растяжения Гольджи и рецепторы давления, находящиеся в суставах. Некоторые ученые полагают, что в скелетных мышцах есть специальные хеморецепторы, которые реагируют на изменения концентрации ионов калия и водорода и непосредственно связаны с дыхательным центром. При увеличении сердечного выброса меха-норецепторы сердца также посылают афферентные сигналы, что также может вносить вклад в регуляцию дыхания при физической нагрузке. Итак, как следует из рис. 18, в регуляции дыхания принимают участие многие механизмы. Оказывают влияние даже такие простые стимулы, как эмоциональный дистресс или резкое изменение температуры окружающей среды. Все эти механизмы необходимы. Цель дыхания — поддержание соответствующего количества газов в крови и тканях, а также соответствующего рН для обеспечения нормальной клеточной деятельности. Даже незначительные изменения этих переменных могут существенно повлиять на уровень мышечной деятельности и нанести вред здоровью. Процессы, участвующие в регуляции дыхания при физической нагрузке (рис. 18) 1. Дыхательные центры, расположенные в стволе головного мозга, задают частоту и глубину дыхания. 2. Центральные хеморецепторы головного мозга реагируют на изменения концентраций диоксида углерода и Н+. При повышении любой из этих переменных центр вдоха усиливает дыхание. 3. Периферические рецепторы, расположенные на дуге аорты и разветвлении сонной артерии, реагируют главным образом на изменение содержания кислорода, С02 и Н+. При значительном снижении содержания кислорода или повышении уровней Н+ и С02 они передают эту информацию центру вдоха, который усиливает дыхание. 4. Тензорецепторы дыхательных путей и легких вынуждают центр выдоха сократить дыхание, чтобы не допустить избыточного наполнения легких. Кроме того, человек в определенной степени может произвольно контролировать дыхание. 5. Во время физической нагрузки вентиляция усиливается почти сразу же в результате стимуляции центра вдоха, обусловленной самой мышечной деятельностью. После этого следует более постепенное ее увеличение вследствие повышения температуры и химических изменений в артериальной крови в результате мышечной деятельности.
Рис. 18. Процессы, участвующие в регуляции дыхания при физической нагрузке
ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ Увеличение легочной вентиляции - очевидный физиологический ответ на физическую нагрузку. Минутный объем дыхания (МОД) = дыхательный объем (ДО) (л) х частота дыхательных движений (ЧДД, ЧД) (д/мин). При физической нагрузке: ЧД - с 12-15 до 40-50 (д/мин), ДО - от 0, 5 до 3, 0 и более (л) МОД – от 7, 5 до 120-175 (л/мин)
Рис. 19. Зависимость минутной вентиляции от интенсивности физической нагрузки. Рис. 19 показывает, что минутная вентиляция в начале работы увеличивается линейно с увеличением интенсивности работы и затем, достигнув какой-то точки в районе максимума, становится сверхлинейной. Начало мышечной деятельности сопровождается усилением легочной вентиляции в два раза. Существенное увеличение происходит почти немедленно, затем следует продолжающееся постепенное увеличение глубины и частоты дыхания. Подобное двухфазное увеличение свидетельствует о том, что первоначальное усиление вентиляции обусловлено механикой движений тела. С началом упражнения, прежде чем происходит любое химическое стимулирование, более активной становится двигательная область коры головного мозга, которая посылает стимулирующие импульсы в центр вдоха; он реагирует на них усилением дыхания. Кроме этого, механизм проприоцептивной обратной связи активных скелетных мышц и суставов обеспечивает дополнительную импульсацию, на которую также реагирует дыхательный центр. Вторая фаза увеличения дыхания обусловлена изменением температуры и химического состава артериальной крови. По мере выполнения физической нагрузки вследствие усиления метаболизма в мышцах образуется больше тепла, диоксида углерода и Н+. Все это способствует " разгрузке" мышц и повышает АВР—02. Кроме того, в кровь попадает больше диоксида углерода, в результате чего увеличивается содержание в ней не только диоксида углерода, но и Н+. Это ощущают хеморецепторы, которые, в свою очередь, стимулируют дыхательный центр, повышая частоту и глубину дыхания. По мнению некоторых ученых, в этом процессе могут принимать участие и хеморецепторы мышц. Более того, по имеющимся данным рецепторы, находящиеся в правом желудочке, также посылают информацию в дыхательный центр, в результате чего увеличивается сердечный выброс, стимулирующий дыхание в первые минуты выполнения упражнения. МОМЕНТ СНИЖЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВЕНТИЛЯЦИИ Рис. 20. Изменения легочной вентиляции во время выполнения физической нагрузки, иллюстрирующие момент снижения эффективности вентиляции: I — потребление кислорода; 2— вентиляция; 3—- момент снижения эффективности вентиляции При повышении интенсивности физической нагрузки до максимальной в определенный момент вентиляция начинает увеличиваться непропорционально потреблению кислорода. Это так называемый момент снижения эффективности вентиляции (рис. 20). Когда интенсивность нагрузки превышает 55— 70 % МПК, транспортируемый в мышцы кислород не удовлетворяет потребность в нем для окисления. Это компенсируется образованием большего количества энергии путем гликолиза, что ведет к увеличению образования и аккумуляции молочной кислоты. Молочная кислота в сочетании с бикарбонатом натрия, нейтрализующим кислоту, образуют лактат натрия, воду и диоксид углерода. Как нам уже известно, диоксид углерода стимулирует хеморецепторы, которые посылают сигнал в центр вдоха увеличить вентиляцию. Таким образом, момент снижения эффективности вентиляции отражает реакцию респираторной системы на повышенное содержание С02 Вентиляция увеличивается прямо пропорционально интенсивности выполнения работы до момента снижения ее эффективности. После этого она увеличивается непропорционально по мере того, как организм пытается избавиться от излишнего С02 Это наблюдается также, когда молочная кислота образуется быстрее, чем (удаляется) метаболизируется. Эта точка, которая зависит от типа работы и состояния тренированности испытуемого, называется анаэробным или лактатным порогом. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-11; Просмотров: 2056; Нарушение авторского права страницы