Физико-химические и фармакологические свойства ксенона

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 6Следующая ⇒

Ксенон – благородный газ, натуральный и очень редкий компонент, присутствующий в атмосферном воздухе в концентрации 0, 0000087%. В промышленных объемах, ксенон концентрируется из воздуха путем фракционной дистилляции в процессе получения чистого кислорода.

Ксенон состоит из одноатомных молекул, его порядковый номер – 54, молекулярный вес – 131, 29; плотность при 20º C и 1 атм – 5.49 кг/м³.

Ксенон не имеет ни запаха, ни цвета, не горит и не поддерживает горение, не взрывоопасен. Класс опасности 4 по ГОСТ 12.1007.

Ксенон не подвергается биотрансформации в организме, не вступает ни в какие реакции и быстро выводится через легкие. Проведенные доклинические исследования показали отсутствие у КсеМед^® как острой, так и хронической токсичности. КсеМед^® не обладает мутагенными, тератогенными, канцеро-генными и эмбриотоксическими свойствами, а также не оказывает негативного влияния на репродуктивную функцию [22].

Слабая растворимость в воде (коэффициент кровь/газ - 0, 14) способствует быстрому выравниванию альвеолярной концентрации с артериальной и церебральной, благодаря чему отмечается быстрое наступление терапевтического эффекта и субъективных ощущений у пациента во время ингаляции ксенона и быстрое восстановление сознания после ее прекращения.

При ингаляции кислородно-ксеноновой газовой смеси с содержанием ксенона, соответствующим его минимальной альвеолярной концентрации (70%), на 5 минуте наступает стадия хирургической анестезии, в связи с чем не рекомендуется проводить процедуры ингаляции ксеноном на концентрациях выше 35% врачам, не имеющим квалификации анестезиолога- реаниматолога.

Боль и болевая реакция

Попытка получить ответ на все вопросы, связанные с повышением эффективности обезболивания и снижением риска осложнений, рассматривая только вид или качество обезболивающих препаратов, не принесет ожидаемых результатов. Только учитывая особенности формирования болевой реакции у пациента, механизмов действия методов и обезболивающих средств на все звенья этого процесса возможно достичь главной цели - повышения эффективности и качества стоматологического лечения на фоне эмоционального и физического комфорта врача и пациента путём исключения или минимизации психо-соматических и физико-химических травмирующих факторов.

По определению Международной ассоциации по изучению боли, боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.

Болевые рецепторы, воспринимающие повреждение тканей (ноцицепторы), преобразуют энергию раздражающего стимула в ноцицептивную (болевую) информацию, которая от тканей челюстно-лицевой области распространяется по ноцицептивным нервным волокнам в ядра тройничного нерва и достигает сенсорной коры головного мозга, где формируются болевые ощущения. Таким образом, боль возникает при активации ноцицептивной системы, обеспечивающей рецепцию, передачу и обработку информации. Регуляция процессов восприятия повреждения тканей, передачи и обработки ноцицептивных сигналов осуществляется с участием антиноцицептивной (противоболевой) системы, которая при участии многих нейромедиаторов и нейромодуляторов снижает возбудимость ноцециптивной системы и уменьшает выраженность болевых реакций.

Антиноцицептивная система объединяет эндогенные механизмы модулирования и контроля боли и представлена двумя видами: опиатной и неопиатной. В основе действия опиатной системы лежит способность связывания специализированных опиатных рецепторов, расположенных на мембранах сенсорных нейронов, с эндогенными опиоидами (эндорфины, энкефалины и динорфин), которые вырабатываются организмом. Эндогенные опиоиды синтезируются в специализированных нейронах центральной нервной системы и в их аналогах: хромафинных клетках мозгового слоя коры надпочечников, каротидных тельцах, аортальных параганглиях. Они накапливаются в микровезикулах и транспортируются в их составе в свободные окончания чувствительных нервных волокон. Эти нейропептиды высвобождаются из микровизикул в синаптическую щель и, связываясь с опиоидными рецепторами сенсорных нейронов, снижают интенсивность потока болевой импульсации.

Наряду с опиоидным существует и другой противоболевой механизм, связанный с функциями нейропептидов: нейротензина, ангиотензина, окситоцина и других. Причем снижение болевой чувствительности под влиянием указанных нейропептидов не снимается антагонистами опиоидных рецепторов, что свидетельствует о различных механизмах их действия.

Кроме выше указанных антиноцицептивных механизмов существует также самостоятельный адренергический механизм, который в стрессовых состояниях тормозит болевые реакции, что позволяет организму пренебрегать разрушительными воздействиями и отдавать все силы на борьбу за сохранение жизни при бегстве или агрессии.

Таким образом, согласованность действия ноцицептивной и антиноцицептивной систем, формирующих болевую реакцию, обеспечивается с участием ряда нейромедиаторов и нейромодуляторов. Торможение активности антиноцицептивной системы вызывает гипералгию (обострение болевой чувствительности), а ее возбуждение сопровождается снижением возбудимости путей передачи ноцицептивных сигналов и повышением порога болевой чувствительности, т.е. гипоалгезией вплоть до аналгезии.

В общей структуре болевой реакции можно выделить пять основных компонентов:

1. Сенсорный или перцептуальный компонент, характеризует интенсивность ощущений и позволяет определить место и объем повреждения тканей.

2. Эмоционально-аффективный компонент, отражает психо-эмоциональную реакцию на повреждение.

3. Вегетативный компонент, связан с рефлекторным изменением тонуса вегетативной нервной системы.

4. Двигательный компонент, направлен на устранение действия повреждающих стимулов.

5. Когнитивный компонент, участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта.

Таким образом, любое вмешательство, сопровождающееся повреждением целостности тканей, запускает целый каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов. В связи с этим, патогенетически обоснованным при болевых синдромах, возникающих при оперативных вмешательствах, можно считать применение средств, направленных на:

– ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;

– подавление синтеза медиаторов воспаления;

– активацию структур антиноцицептивной системы.

Только применение комплекса средств может позволить достигнутьадекватного обезболивания, которое в течение всего лечебно-диагностического процесса, а также в послеоперационном периоде обеспечит пациенту состояние душевного и физического комфорта:

· не больно (сенсорный компонент);

· не страшно (психоэмоциональный компонент);

· расслаблен (двигательный компонент);

· хорошее самочувствие (вегетативный компонент);

· пренебрежительное отношение ко всем неприятным, в том числе и болевым ощущениям (когнитивный компонент).

В амбулаторной стоматологической практике снижение восприятия повреждения тканей достигается при помощи методов местной анестезии, которые тормозят или даже полностью блокируют возбудимость болевых рецепторов и периферических нервных волокон, что снижает потоки ноцицептивной (болевой) импульсации в центральную нервную систему. При применении нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов происходит подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций, что также уменьшает сенситизацию (повышенную чувствительность) болевых рецепторов. Однако применение только местного обезболивания или противовоспалительных препаратов не всегда может обеспечить адекватный эффект, так как оно не влияет на центральные нервные структуры, участвующие в формировании эмоционального, вегетативного, двигательного и когнитивного компонентов болевой реакции. В связи с этим у пациентов с выраженным психоэмоциональным напряжением, сопутствующими соматическими заболеваниями адекватное обезболивание возможно достичь только используя методы и средства управления всеми компонентами болевой реакции.

Для активации структур антиноцицептивной системы может быть использован целый спектр медикаментозных и немедикаментозных средств, снижающих болевую чувствительность, негативное эмоциональное переживание и психомоторное напряжение: наркотические аналгетики, бензодиазепины, агонисты альфа-2-адренорецепторов (клонидин), эндогенные опиоиды, а также акупунктура, чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС) и другие. Однако применение психотропных и сильнодействующих фармакологических средств в амбулаторной практике имеет ряд медицинских и правовых ограничений. Поэтому разработка и применение в клинической практике новых стратегий борьбы с болью и стрессом крайне необходимы.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 Следующая ⇒