Особенности течения гнойных ран челюстно-лицевой области

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5

В отличие от других областей тела, челюстно–лицевая область имеет более развитую сеть сосудов и нервов, за счет чего репаративные процессы в данной области осуществляются за более короткие сроки, но при нагноении раны эта область представляет большую опасность, нежели другие, по причине быстрого распростанения инфекции на головной мозг.

Расположение большого количества нервных окончаний характеризует челюстно-лицевую область как одну из наиболее «болезненных» областей при ранении. В стоматологии предупреждение и незамедлительное лечение гнойных ран имеет очень большое значение, т.к. в челюстно-лицевой области располагаются жизненно-важные органы, крупные кровеносные сосуды. Не стоит забывать, что даже при незначительных повреждениях лица и ротовой полости может развиться гнойный процесс. Если не принимать никаких мер по лечению гнойных ран, то гной может распространяться по клетчаточным пространствам и попадать от челюстно-лицевой области в область средостения.

Причинами раневого процесса челюстно-лицевой области могут являться травмы лица, воспалительные процессы (фурункулы), повреждения слизистой ротовой полости при употреблении грубой пищи, травмировании зубными щетками, столовыми предметами, прикусывание слизистой, ожоги, дерматиты, а также причины, связанные с осложнениями после удаления зубов.

Особенности патогенеза гнойных ран ротовой полости. В первой фазе явления воспаления выражены гораздо больше и очищение раны протекает намного длительнее. Фагоцитоз и лизис девитализированных (нежизнеспособных) в результате травматизации или действия микроорганизмов клеток вызывают значительную концентрацию токсинов в окружающих тканях, что усиливает воспаление и ухудшает микроциркуляцию. Рану с развившейся инфекцией характеризует не только нахождение в ней большого количества микробов, но и их инвазия в окружающие ткани. На границе проникновения микроорганизмов образуется выраженный лейкоцитарный вал. Он способствует ограничению инфицированных тканей от здоровых, демаркации, лизису, секвестрации и отторжению нежизнеспособных тканей. Рана постепенно очищается. По мере расплавления участков некроза и всасывания продуктов распада нарастает интоксикация организма. Об этом свидетельствуют все общие проявления, характерные для развития раневой инфекции. Длительность первой фазы заживления зависит от объема повреждений, характеристики микрофлоры, состояния организма и его сопротивляемости. В конце первой фазы после лизиса и отторжения некротических тканей образуется раневая полость и наступает вторая фаза - фаза регенерации, особенность которой заключается в наиболее мощном развитии грануляционной ткани. После второй фазы наступает фаза рубцевания, характеризующаяся более длительным интервалом течения.

Клинические признаки нагноения проявляются через 2-3 суток после ранения. Развитию гнойного процесса способствует обширность повреждения тканей, неполное удаление поврежденных тканей во время хирургической обработки, наличие в ране вирулентной микрофлоры. Бурное развитие нагноения, выраженная интоксикация, сильные боли в зашитой ране, высокая температура тела характерны для стафилококковой инфекции, при этом в ране отмечается умеренный некроз. Вялое течение воспаления, но с обширными очагами некроза наблюдается при инфицировании ран кишечной палочкой; гнойно-воспалительный процесс в этих случаях склонен к широкому распространению без четких границ воспаления. При стрептококковой инфекции наблюдается выраженный воспалительный инфильтрат с отчетливой гиперемией кожи. Развитие гнойно-воспалительного процесса в ране в первые 3-5 дней после ранения называется первичным нагноением, в более поздние сроки – вторичным нагноением, обусловленным появлением новых очагов некрозов в ране и вторичным инфицированием раны больничными штаммами микроорганизмов. При развитии нагноения усиливаются боли в ране, появляется отечность её краёв, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина, становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат меняется на серозно-гнойный, а затем гнойный. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Часто встречается лимфангит.

По мере стихания воспаления уменьшается отек окружающих тканей и гиперемия кожи, отторгаются некротические ткани, стенки раны покрываются грануляциями, т.е. процесс переходит в фазу пролиферации. При неблагоприятном течении нарастают симптомы общей интоксикации: высокая температура тела, озноб, тахикардия; увеличивается отек окружающих тканей, усиливается гиперемия кожи, прогрессирует некроз тканей, увеличивается гнойное отделяемое. Температура тела повышается до 39-40 °С. В тяжелых случаях нарастают общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови нарастают лейкоцитоз и СОЭ, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Цвет, запах, консистенция экссудата определяются видом микрофлоры. Ихорозный (специфический сладковатый), зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, сине-зелёный цвет экссудата наблюдается в случае гнойного процесса, вызванного синегнойной палочкой, зеленый цвет – зеленящим стафилококком и т.д. Повторный озноб у больных с гнойными ранами при отсутствии болевых ощущений в ране относится к ранним признакам присоединения гнилостного распада тканей. При развитии гнилостной инфекции рана становится сухой, отсутствуют грануляции, нарастает некроз тканей, мышцы серые, тусклые. Отделяемое ран грязно-серого, бурого цвета, иногда с зеленоватым или коричневым оттенком, со специфическим запахом. Окружающие рану кожа и подкожная клетчатка покрыты грязно-зелеными пятнами в результате пропитывания их продуктами гемолиза. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены и болезненны. Признакими неклостридиальной анаэробной инфекции являются неприятный запах экссудата, обилие некротических тканей в ране, наличие гнойного содержимого грязно-серого цвета с капельками жира. Выражены признаки тяжелой интоксикации: субиктеричность или желтушность склер и кожи, анемия, тахикардия и др. В отличие от анаэробной клостридиальной (газовой) гангрены местные проявления менее выражены, нет характерного изменения мышц - вида «вареного мяса», отсутствует бронзовая окраска кожи, очень редко отмечается скопление газа в тканях (отсутствие симптома крепитации (хруста)).

Ранения челюстно-лицевой области предполагают развитие одонтогенных воспалительных процессов. Под одонтогенными воспалительными заболева-ниями принято понимать большую группу инфекционно-воспалительных патологических состояний, локализующихся в челюстях, околочелюстных мягких тканях лица и шеи, включая лимфатический аппарат.

Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта – стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки e. coli, proteus и т. д. Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживаются грибы, микоплазмы, простейшие из семейства трихомонад, спирохет. Нередко встречаются ассоциации стафилококка со стрептококком, стафилококка с диплококком, грамотрицательными палочками. Весьма часто в очаге воспаления присутствуют анаэробы и, если не вызывают заболевание, то, по крайней мере, утяжеляют течение заболевания. Характер течения инфекционно-воспалительного процесса зависит не только от видовой принадлежности возбудителей, но и от их культуральных свойств. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обусловливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов. Поэтому результаты микробиологических исследований дают врачу не только ценную информацию о чувствительности микрофлоры инфекционного очага к тем или иным антибиотикам, но и позволяют в известной степени прогнозировать течение заболевания. Частой причиной развития раневых одонтогенных воспалительных процессов может быть механическое повреждение соединительнотканной капсулы очага хронической одонтогенной инфекции, что сопровождается повышением её проницаемости, Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной нагрузке его пародонта, во время разжевывания твердой пищи и др.

Механизмы распространения одонтогенной инфекции. Понимание механизма распространения одонтогенной инфекции исключительно как процесса поэтапного продвижения гноя по мере разрушения кости, надкостницы, фасций послужило основанием для ряда исследователей рассматривать любой одонтогенный воспалительный процесс как одонтогенный остеомиелит челюстей (Уваров В.М., Лукьяненко В.И. 1968 и др.). Однако существует и другой механизм развития одонтогенной инфекции – распространение бактериальных антигенов, которые сами по себе могут и не обладать повреждающим действием, по многочисленным питательным каналам компактного слоя челюсти в околочелюстные мягкие ткани. В сенсибилизированном организме вероятность встречи антигенов с антителами выше в тех тканях, где гуще сеть капилляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации, то есть в рыхлых, хорошо васкуляризованных околочелюстных тканях (по сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече комплекс антиген-антитело приводит к развитию иммунопатологических реакций, которые сопровождаются повреждением тканей и развитием воспаления.

Факторы, определяющие возникновение деструкции костной ткани и объем ее поражения. К числу таких факторов можно отнести вирулентность инфекционного начала, общую иммунологическую реактивность организма, состояние местного иммунитета и кровообращения (микроциркуляции) в тканях челюстно-лицевой области. Одной из причин нарушения микроциркуляции у больных с острой одонтогенной инфекцией может быть непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген-антитело, которые фиксируются на клеточных мембранах, а затем фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. При этом в результате повреждения клеточной мембраны освобождаются лизосомальные энзимы – медиаторы воспаления – и происходит активация каллиреин-кининовой системы. Конечный продукт этой системы – брадикинин – влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической системы.

Другая причина нарушения микроциркуляции связана с внесосудистым механизмом окклюзии. Сводится она к сдавливанию сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки. Этому способствует то обстоятельство, что острый одонтогенный воспалительный процесс возникает в относительно замкнутом костномозговом пространстве, имеющем небольшой объем и ригидные стенки.

Известно, например, что остеомиелит с выраженной деструкцией кости нижней челюсти встречается в 4 раза чаще, чем верхней челюсти. Это обусловлено различием васкуляризации и структуры костного вещества челюсти. В частности, компактная пластинка верхней челюсти гораздо тоньше и более порозна за счет множества пронизывающих ее каналов, в которых проходят нервы, кровеносные сосуды. В связи с этим бактериальные токсины, микроорганизмы и продукты тканевого распада легче и быстрее проникают в околочелюстные ткани, рано вызывая там развитие воспалительного процесса. На нижней челюсти более мощная и менее порозная компактная пластинка препятствует распространению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в околочелюстные ткани. Поэтому их концентрация в кости может возрастать до такого уровня, при котором они вызывают повреждение тканевых структур, то есть развитие деструкции костной ткани. Кроме того, благодаря меньшей порозности, внутрикостное давление, связанное с экссудацией, быстрее достигает такой величины, при которой происходит окклюзия сосудов с последующим нарушением микроциркуляции.

Входными воротами для инфицирования могут являться дефекты твердых тканей зуба, зубодесневого прикрепления, эпителиального покрова десны над прорезывающимся (ретенированным) зубом.

Микроорганизмы, вегетирующие в полости рта, зубодесневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой, проникая в ткани пародонта, вызывают в них развитие инфекционно-воспалительного процесса. Поэтому при любой нозологической форме одонтогенной инфекции имеется воспаление костной ткани. Это воспаление может быть ограничено костным структурами пародонта одного зуба, либо распространяться на пародонт соседних зубов, основание челюсти, надкостницу, околочелюстные ткани и смежные анатомические области, а по путям лимфооттока – на регионарный лимфатический аппарат.

Анатомических границ между пародонтом отдельных зубов не существует. Однако с клинической точки зрения для оценки распространенности воспалительного или иного патологического процесса в челюсти определение таких границ целесообразно. Они соответствуют вертикальным плоскостям, проведенным через середину межальвеолярных перегородок.

На верхней челюсти верхняя граница пародонта передних зубов соответствует дну полости носа, боковых зубов – дну верхнечелюстной пазухи.

На нижней челюсти нижняя граница пародонта боковых зубов соответствует верхней стенке нижнечелюстного канала, а нижней границей пародонта передних зубов является горизонтальная плоскость, проходящая через подбородочные отверстия.

Инфекционно-воспалительный процесс, ограниченный пределами пародонта одного зуба, либо захватывающий часть пародонта двух соседних зубов, называют, в зависимости от локализации входных ворот для инфекции, периодонтитом, пародонтитом или перикоронитом:

-если входными воротами для возбудителей инфекционно-воспалительного процесса является дефект твердых тканей зуба, его называют периодонтитом;

-если такими воротами служит дефект зубодесневого прикрепления – пародонтитом,

-в случаях проникновения возбудителей инфекционного процесса через дефект десны над прорезывающимся, ретенированным зубом – перикоронитом.

Если наряду с поражением пародонта одного зуба наблюдается распространение гнойно-воспалительного процесса на надкостницу, десну, такая форма заболевания называется одонтогенным периоститом.

Острые инфекционно-воспалительные процессы в пределах пародонта одного зуба, сочетающиеся с ограниченным или разлитым гнойным воспалением околочелюстных мягких тканей, тканей шеи, являются самостоятельными нозологическими формами заболевания – одонтогенный абсцесс, одонтогенная флегмона той или иной локализации.

Инфекционно-воспалительные процессы в регионарных лимфатических узлах головы и шеи, обусловленные проникновением возбудителя заболевания лимфогенным путем из инфекционного очага в пародонте, называют одонтогенным лимфаденитом, одонтогенной аденофлегмоной.

Если инфекционно-воспалительный процесс распространяется на пародонт нескольких зубов, основание, ветвь нижней челюсти, такая форма заболевания называется одонтогенным остеомиелитом челюсти.

Острому остеомиелиту челюсти обычно сопутствует гнойное воспаление надкостницы (периостит) в пределах пораженного участка челюсти, гнойное воспаление околочелюстных мягких тканей – так называемая остеофлегмона.

Воспаление верхнечелюстной пазухи, обусловленное распространением инфекционно-воспалительного процесса из инфекционного очага в пародонте верхней челюсти, или инфицированием микрофлорой полости рта через перфорационное отверстие, возникшее при удалении зуба, называется одонтогенным синуситом (гайморитом).

Осложнения заживления ран лица. Заживление ран лица может осложняться различными процессами, основными из которых являются следующие:

- развитие инфекции. Возможно развитие неспецифической гнойной инфекции, а также анаэробной инфекции, столбняка, бешенства, дифтерии и пр;

- кровотечение. Может быть как первичное, так и вторичное кровотечение;

- расхождение краев раны (несостоятельность раны). Рассматривается как тяжелое осложнение заживления.

В 1-ю стадию раневого процесса необходимо осуществлять следующее:

1) подавлять микрофлору (общая терапия антибиотиками, местно – антисептики), осуществлять стимуляцию иммунной системы;

2) удалять эксудат из раны (промывание, дренаж);

3) удалять некротизированные ткани из раны (некроэктомия);

4) улучшать кровообращение в ране (физиотерапевтические процедуры и использование специальных препаратов для улучшения микроциркуляции, например, трентал, сермион);

5) улучшать трофику тканей, стимулировать анаболические процессы (витамино- и гормонотерапия);

6) применять протеолитические ферменты, повышающие проницаемость мембран для антибактериальных препаратов, обладающих антикоагуляционными свойствамии, способными ингибировать гиалуронидазу, коллагеназу и т.д.

Во 2-ю стадию раневого процесса при повреждении грануляций в ране воспаление может углубляться, и поэтому главными принципами ведения такого больного является следующее:

1) редкие и бережные перевязки (обработка ран);

2) использование антисептиков на мазевой основе для дальнейшего подавления микрофлоры в ране;

3) стимуляция роста грануляций, улучшение микроциркуляции и метаболических процессов с помощью биогенных стимуляторов;

4) стимуляция эпителизации раны;

5) профилактика формирования келоидного рубца.

В 3-ю стадию раневого процесса для рассасывания келоидного рубца назначаются биогенные стимуляторы (например, алоэ, фибс, стекловидное тело). Хороший терапевтический эффект оказывают физиотерапевтические процедуры (грязи, элекрофорез, фонофорез и др.) и стероидные гормоны.

Самоконтроль по тестовым заданиям

1. ЧТО НАЗЫВАЮТ РАНОЙ

1) любое повреждение, сопровождающееся нарушением целостности какого-либо органа и тканей

2)любое повреждение, сопровождающееся нарушением целостности кожных покровов

3) любое повреждение тканей организма, сопровождающееся нарушением целостности покровных тканей

4) все определения верны

2. КАКОВЫ СРОКИ ПРОТЕКАНИЯ ФАЗЫ РЕГЕНЕРАЦИИ

1) 1–2-е сутки

2) 1–5-е сутки

3) 6–14-е сутки

4) 1–14-е сутки

5) 1–2-я неделя

3. ПРИЗНАКАМИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ГРАНУЛЯЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1) атрофичность, вялость

2) тусклый цвет

3) наличие гнойного или фибринозного налёта

4) избыточность

5) все перечисленное

4. К ОСНОВНЫМ ХАРАКТЕРИСТИКАМ РЕЗАНОЙ РАНЫ ОТНОСИТСЯ

1) ровные края

2) возможно повреждёние глубоко лежащих тканей

3) незначительное повреждение окружающих тканей

4) при отсутствии нагноения склонна заживать без образования грубых рубцов

5) все перечисленное

5. ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ФУРУНКУЛА НОСОГУБНОГО ТРЕУГОЛЬНИКА

1) образование гнойного свища

2) рожистое воспаление

3) образование карбункула

4) абсцедирование

5) синус-тромбоз

6. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВТОРИЧНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ РАНЫ

1) сокращается срок до начала гнойного осложнения

2) агравируется тяжесть инфекционного осложнения

3) удлиняются сроки фазы реорганизации рубца и эпителизации

4) резко возрастает вероятность гнойного осложнения раневого процесса

5) удлиняются сроки фазы регенерации

7. ЗАЖИВЛЕНИЮ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ СПОСОБСТВУЕТ

1) активация фибринолиза

2) наличие в ране дренажа

3) адаптация краев раны

4) образование серомы

5) образование гематомы

8. ВТОРИЧНОЙ ГНОЙНОЙ РАНОЙ НАЗЫВАЕТСЯ РАНА, ОБРАЗОВАВШАЯСЯ

1) после некрэктомии

2) вследствие нагноения чистой операционной раны

3) после удаления инородного тела

4) вследствие иммунодефицита

5) после вскрытия гнойного очага

9. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ – ЭТО ЗАЖИВЛЕНИЕ

1) посредством гранулирования

2) без натяжения

3) с сосудистой реакцией

4) путем эпителизации

5) после хирургической обработки

10. ПРИНЦИП АКТИВНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ РАН ОБЕСПЕЧИВАЕТ

1) сокращение фазы регенерации

2) перевод гнойной раны в заживление по типу первичного натяжения

3) нормализацию состояния больного

4) бактериостатический эффект

5) бактерицидное действие

11. АКТИВАЦИЯ КАКОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ КЛЮЧЕВОЙ В РАЗВИТИИ ЛОКАЛЬНОГО РАНЕВОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

1) системы гемостаза

2) каллекреин-кининовой системы

3) системы комплемента

4) всех перечисленных

12. УХУДШАЕТ ТЕЧЕНИЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

1) наличие полирезистентной ассоциативной микрофлоры

2) высокая степень микробной контаминации

3) наличие инородных тел

4) нарушение оттока раневого отделяемого

5) все перечисленное

13. В НЕОСЛОЖНЕННОЙ РАНЕ НА ПОЗДНЕЙ ФАЗЕ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ

1) макрофаги, фибробласты, клетки эндотелия

2) полиморфноядерные нейтрофилы, фибробласты

3) полиморфноядерные нейтрофилы, клетки эндотелия

14. ФУРУНКУЛ ВЕРХНЕЙ ГУБЫ ОПАСЕН

1) развитием перитонита

2) развитием воспаления плевры

3) тромбозом сагиттального венозного синуса

4) развитием подчелюстного лимфаденита

5) развитием паротита

15. КАРБУНКУЛОМ НАЗЫВАЕТСЯ ОСТРОЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

1) нескольких волосяных мешочков и окружающих тканей

2) клетчаточных пространств

3) нескольких волосяных мешочков, сальных желез и окружающих тканей

4) сальной железы

5) волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани

16. ОСЛОЖНЕНИЕ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ КАРБУНКУЛА ВЕРХНЕЙ ГУБЫ

1) сепсис

2) некроз кожи

3) гнойный базальный менингит

4) остеомиелит верхней челюсти

5) тромбоз сонной артерии

17. АБСЦЕССОМ НАЗЫВАЕТСЯ

1) острое гнойное воспаление сальных желез

2) острое гнойное воспаление нескольких волосяных фолликулов

3) гнойное воспаление апокриновых желез

4) ограниченное скопление гноя в тканях или органах

5) разлитое воспаление подкожной жировой клетчатки

18. ЛИМФАНГИТОМ НАЗЫВАЕТСЯ ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

1) лимфатических узлов

2) собственно кожи

3) лимфатических сосудов

4) слизистой оболочки

5) стенок вен

19. ЛИМФАДЕНИТ – ЭТО ВОСПАЛЕНИЕ

1) лимфатических сосудов

2) потовых желез

3) лимфоузлов

4) вен

5) сосочкового слоя кожи

20. ВОСПАЛЕНИЕ КАПСУЛЫ ЛИМФОУЗЛА И ОКРУЖАЮЩЕЙ ТКАНИ НАЗЫВАЕТСЯ

1) абсцесс

2) аденофлегмона

3) карбункул

4) фурункул

5) тромбофлебит

Самоконтроль по ситуационным задачам

Задача №1.

Плотник М., 50 лет, работая в мастерской, получил рваную рану левого предплечья, самостоятельно обработав которую (наложив повязку), продолжил работу. Обратился к врачу через 2 суток с жалобами на боли в области раны, повышение температуры тела до 38^oС. При осмотре: края раны отёчны, отделяемое гнойное.

1. Какой патологический процесс развился у больного и какова стадия данного процесса?

2. Охарактеризуйте фазу раневого процесса у больного?

3. Каковы основные подходы в оказании помощи данному больному?

Задача №2.

Больному К., 49 лет, была выполнена первичная хирургическая обработка случайной раны тыла правой кисти, завершившаяся наложением первичных швов. Через 2 дня пациент отметил усиление болей в области операции, отёк кисти, повышение температуры тела, в связи с чем повторно обратился к врачу. При осмотре: состояние больного удовлетворительное. По органам без особенностей. Местно: отмечается выраженный отёк тыла правой кисти. Кожа вокруг швов резко напряжена, гиперемирована. Пальпация этой зоны резко болезненная. Функция кисти нарушена.

1. Какой патологический процесс развился у больного после первичной обработки раны?

2. Охарактеризуйте фазы раневого процесса. Какая фаза имеет место у больного?

3. Какое осложнение патологического процесса развилось у больгого К.?

Задача 3.

Больной А., 29 лет, через два дня после травматического удаления 6 зуба верхней челюсти справа температура тела в подмышечной впадине повысилась до 39, 9°С.

Объективно: в области удаленного зуба края раны отечны, болезненны, открывание рта также болезненно; кожные покровы у больного бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного не удовлетворительное.

1. Какой патологический процесс развился у больного? Перечислите местные и общие признаки этого процесса.

2. Какая фаза раневого процесса имеет место у больного?

3. Какие элементы составляют рану?

4. Перечислите осложнения раневого процесса.

Задача 4.

Больной П., 15 лет, находится на стационарном лечении в клинической больнице по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного неудовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38, 3º С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2, 3 г/л (норма 1, 3-1, 7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление Вы выявили при анализе задачи?

3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче?

4. Какие исходы воспалительной реакции Вы знаете?

5. Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

Задача 5.

Больной Б., 46 лет, поступил в стоматологическое отделение клинической больницы с жалобами на лихорадку (температура до 39^סС), пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно: в подчелюстной области справа инфильтрат красно-синюшного цвета с участком размягчения по центру. При неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. В плазме крови выявлены «белки острой фазы».

1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

2. Что понимается под термином «белки острой фазы» при воспалении? О каких изменениях в организме свидетельствует нахождение «белков острой фазы» в крови и динамика их изменения в разных стадиях заболевания, значение для прогноза.

3. Как подразделяют раны по происхождению и по степени обсеменнености микрофлорой?

4. Какие факторы ухудшают и замедляют течение раневого процесса?

5. Причины возникновения хронического процесса в зубо – челюстной области.

Рекомендуемая литература

Основная:

1.Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД -2007.- 650 с.

2.Атлас по патофизиологии / под ред В.А. Воинова, МИА: Москва. - 2004. - 217

Дополнительная:

1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие /Э.Н.Баркова и др. // Р-на-Дону: Феникс. - 2007

2.Барсуков В.И. Патологическая физиология. Конспект лекций. - М.: ЭКСМО - 2007

3.Гормональная регуляция основных физиологических функций организма и механизмы её нарушения: учебное пособие /ред. Г.В. Порядин. - М.: ВУНМЦ. - 2004

4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.- Р-на-Дону: Феникс. - 2007

5.Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций / Л.В. Телль, С.П. Лысенков, С.А. Шастун. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – 672с.

6.Robbins S.L., Kumor V., Abbas A.K. et al. Robbins and Cotran pathological basis of disease / Saunders/Elsevier, 2010. – 1450P.

Электронные ресурсы:

1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.

2.Электронный каталог КрасГМУ

3.Электронная библиотека Absotheue

4.БД MedArt

5.БД Медицина

6.БД Гении медицины

7.Ресурсы Интернет

⇐ Предыдущая 1 2 3 45