Выберите один правильный ответ.

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 7Следующая ⇒

Население земного шара поражено кариесом зубов в

1. 20%

2. 50%

3. 70%

4. 90%

5. 100%

Найдите пятый лишний.

Развитию кариеса зубов способствуют

1. гипосекреция слюны

2. гиалуронидаза

3. недостаток фтора

4. гиперсекреция слюны

5. детский возраст

Найдите пятый лишний.

Атипичные варианты развития кариеса зубов у детей

1. боковой

2. ортоградный

3. циркулярный

4. подэмалевый

5. ретроградный

Найдите пятый лишний.

Тяжелое течение флюороза зубов характеризуется

1. резким уплотнением тканей

2. хрупкостью тканей

3. быстрым стиранием эмали

4. ломкостью эмали

5. разрушением тканей

Найдите пятый лишний.

Среди реактивных изменений в пульпе зуба

Расстройствами кровообращения являются

1. малокровие

2. отек

3. дистрофия

4. гиперемия

5. тромбоз сосудов

Найдите пятый лишний.

Реактивные изменения пульпы зуба при кариесе

1. мукоидное набухание коллагеновых волокон

2. роговая дистрофия одонтобластов

3. гидропическая дистрофия одонтобластов

4. фибриноидное набухание коллагеновых волокон

5. жировая дистрофия одонтобластов

Найдите пятый лишний.

Зубной налет состоит из

1. лейкоцитов

2. микроорганизмов

3. слизи

4. глюконата кальция

5. остатков пищи

Найдите пятый лишний.

Пороки развития орофациальной области включают в себя:

1. генные и геномные

2. хромосомные

3. мультифакториальные

4. обратимые и необратимые

5. внутриутробно приобретенные

Найдите пятый лишний.

Хейлосхизис и палатосхизис это:

1. «заячья губа» и «волчья пасть»

2. боковая расщелина верхней губы и расщелина неба

3. самые частые пороки развития области головы и шеи

4. самые редкие пороки развития области головы и шеи

5. элемент многих наследственных хромосомных синдромов

Найдите пятый лишний.

«Алкогольный синдром» это:

1. внутриутробно приобретенный комплекс пороков развития

2. алкогольная эмбриофетопатия

3. пороки развития у детей, рожденных женщинами, систематически употреблявшими алкоголь во время беременности

4. ускоренное развитие детей, рожденных женщинами, систематически употреблявшими алкоголь во время беременности

5. гипоплазия, гипертелоризм, эпикант, птоз, гипогнатизм, хейлосхизис, пороки развития нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем, конечностей

Ситуационные задачи

Инструкция к задачам. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Ситуационная задача 1

Пациентка 24 лет, придя на прием к врачу-стоматологу, пожаловалась на наличие твердых отложений коричневатого цвета в области шеек нижних резцов. При обследовании такие же отложения выявлены и в области шеек ряда других зубов, а также легко снимаемый зубной налет белесовато-серого цвета там, где зубной камень отсутствовал.

1. Микроорганизмы зубного налета продуцируют кислоту

1) молочную

2) хондроитин-серную

3) гиалуроновую

4) соляную

5) все ответы неверны

2. Кроме шеек зубов, зубной налет образуется чаще в области

1) бугорков

2) фиссур

3) ямок на контактных поверхностях

4) иммунной поверхности

5) все ответы верны

3. Зубная бляшка из зубного налета образуется

1) вокруг шеек зубов

2) на эмали

3) повсеместно

4) у верхушки зуба

5) все ответы верны

4. Зубной камень из зубного налета образуется

1) на эмали

2) повсеместно

3) вокруг шеек зубов

4) у верхушки зуба

5) все ответы верны

5. Наличие зубного налета способствует развитию

1) пародонтита

2) пульпита

3) гингивита

4) апикального периодонтита

5) амилоидоза

Ситуационная задача 2

Пациенту 16 лет, врачом-стоматологом был поставлен диагноз «I стадия кариеса Г4», что выражалось в виде белого пятна в области фиссуры.

1. Патологический процесс в эмали начинается с

1) дисминерализации

2) дисминерализации и деминерализации

3) деминерализации

4) дистрофии

5) верного ответа нет

2. Особенно страдает зона эмали

1) подповерхностная

2) поверхностная

3) глубокая

4) все зоны

5) все ответы верны

3. В эмали понижается содержание

1) кальция и фосфора

2) фосфора и фтора

3) фтора и кальция

4) все ответы верны

5) верного ответа нет

4. Сначала их количество изменяется в области

1) призм

2) межпризменных промежутков

3) повсеместно

4) все ответы верны

5) верного ответа нет

5. Проницаемость эмали при этом

1) повышается

2) понижается

3) остается неизменной

Ситуационная задача 3

Пациентка 37 лет, обратилась к врачу-стоматологу по поводу дефекта эмали в области шеек верхних клыков с вестибулярной стороны. Врач поставил диагноз «клиновидный дефект». Данное явление наблюдается у пациентки в течение 8 лет.

1. клиновидный дефект — это

1) форма (стадия) кариеса

2) некариозное поражение зубов

3) патология пародонта

4) форма периодонтита

5) результат травмы зубов

2. Кроме клыков при нем чаще всего поражаются

1) резцы

2) моляры

3) премоляры

4) все ответы верны

5) верного ответа нет

3. Причина — дистрофическое поражение органического вещества

1) только эмали

2) эмали и дентина

3) дентина и пульпы

4) только дентина

5) все ответы верны

4. Врач-стоматолог должен посоветовать пациентке после оказания соответствующей помощи проконсультироваться у

1) невролога

2) гастроэнтеролога

3) эндокринолога

4) инфекциониста

5) гематолога

5. Следовательно, речь должна идти об исключении болезней

1) эндокринных желез

2) желудка

3) легких

4) кишечника

5) почек

Ответы на тестовые задания и вопросы к ситуационным задачам занятия 24

Ответы на тестовые задания

1-4, 2-4, 3-2, 4-1, 5-3, 6-2, 7-4, 8-4, 9-4, 10-4

Ответы на вопросы к ситуационным задачам

Ответы к ситуационной задаче 1

1-1, 2-2, 2-3, 3-2, 4-3, 5-1, 3

Ответы к ситуационной задаче 2

1-2, 2-1, 3-4, 4-2, 5-1

Ответы к ситуационной задаче 3

1-2, 2-3, 3-2, 4-2, 3, 5-1, 2, 4

Занятие 25.

Болезни периодонта

Пульпит.

Апикальный периодонтит.

Радикулярная киста.

Одонтогенная инфекция: периостит; остеомиелит; одонтогенный сепсис.

(О.В.Зайратьянц, Л.Е. Кременецкая, С.П. Бойкова, А.Г. Тюрин)

Вопросы для подготовки к занятию

1. Пульпит. Реактивные изменения пульпы при кариесе. Определение. Этиология, патогенез. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы.

2. Апикальный (верхушечный) периодонтит. Определение. Этиология, патогенез. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы.

3. Радикулярная (корневая) киста. Определение. Этиология, патогенез. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы.

3. Одонтогенная инфекция. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Радикулярная (корневая) киста — описать,

2. Костный секвестр при хроническом остеомиелите — описать

3. Гнойный менингит — описать,

4. Эмболический гнойный нефрит — демонстрация,

5. Септический (инфекционный) эндокардит — демонстрация.

Микропрепараты

1. Острый гнойный пульпит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

2. Острый гнойный апикальный периодонтит, (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

3. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (эпителиальная гранулема) (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

4. Стенка радикулярной кисты (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

5. Хронический одонтогенный гайморит в стадии обострения (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Вводная часть

Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов и микропрепаратов

Пульпит

Пульпит– это воспаление пульпы зуба, наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными. Клинико-морфологические формы пульпита имеют самостоятельное нозологическое значение, тогда как реактивные изменения пульпы встречаются при самых разнообразных патологических процессах в тканях зуба и пародонта.

Пульпит классифицируют по этиологическому, клинико-морфологическому, топографическому (по локализации в пульпе) принципам и по распространенности поражения.

По этиологии различают пульпиты:

- стерильные, обусловленные физическими факторами: травматический, термический (в частности, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, пульпит при декомпрессионных состояниях;

- стерильные токсические, вызванные химическими факторами (в том числе, ятрогенные, развивающиеся под влиянием медикаментозных средств и пломбировочных материалов при нарушении технологии лечения);

- инфекционные(чаще – бактериальные), обусловленные воздействием микроорганизмов.

Согласно Международной классификации болезней по стоматологии (МКБ-С, 1997) различают следующие клинико-морфологические виды пульпита и реактивных изменений пульпы:

- пульпит: острый серозный очаговый и диффузный, острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный, хронический гранулирующий, хронический фиброзный, гангренозный пульпит (гангрена пульпы);

- дегенерация пульпы, дентикли, пульпарные кальцификации, камни;

- неправильное формирование твердых тканей в пульпе, образование вторичного, или иррегулярного дентина.

В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые пульпиты (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).

Острый серозный пульпит бывает очаговым и диффузным.Начальные изменения при кариесогенном серозном пульпите наблюдаются в пульпе вблизи от кариозной полости.Макроскопическипульпа при серозном пульпите выглядит полнокровной, сочной. Микроскопически наблюдается серозное воспаление, характеризующееся воспалительной гиперемией (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул), развитием отека пульпы и незначительной инфильтрацией ее клеточными элементами (полиморфноядерными лейкоцитами с примесью макрофагов и лимфоцитов). Встречаются небольшие периваскулярные диапедезные кровоизлияния (экстравазаты).

Острый серозный пульпит в большинстве случаев бывает очень кратковременным (протекает в течение нескольких часов). Он часто оказывается стерильным и обратимым. При своевременном лечении может завершиться полной репарацией (реституцией) поврежденной пульпы. Серозный пульпит может переходить в острый гнойный или хронический пульпиты.

Острый очаговый гнойный пульпитили абсцесс пульпыразвивается при бактериальной инвазии пульпы. При очаговом гнойном пульпите наблюдается гнойное расплавление ткани (гистолиз, обусловленный лизосомальными гидролазами нейтрофилов) с образованием полости, заполненной гноем, т.е. острого абсцесса. Патологический процесс начинается с накопления нейтрофильных лейкоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул. Миграция нейтрофилов обеспечивается хемотаксическими факторами (хемоаттрактантами) — компонентами клеточной стенки бактерий, продуктами их метаболизма, а также факторами, образующимися при повреждении клеток и стромы пульпы (положительный хемотаксис). Разрушающиеся нейтрофилы (гнойные тельца) и тканевой детрит с микроорганизмами формируют гнойный экссудат. Агрессивность гнойного экссудата определяется наличием в его составе, прежде всего, активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксиданиона, синглетного кислорода, пероксидов) и лизосомальных ферментов нейтрофилов. Острый гнойный очаговый пульпит вначале сопровождается резкой болью. Впоследствии под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение интенсивности болей в его поздних стадиях.

Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат диффузно распространяется на коронковую и корневую пульпу. Макроскопически пульпа приобретает сероватую окраску, а образующиеся в ней множественные абсцессы выглядят в виде мелких желтоватых точек.

В исходе острого гнойного пульпита при вскрытой полости зуба под влиянием анаэробной или смешанной флоры может развиться гангренозный пульпит (гангрена пульпы). Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, замещением ее грануляционной тканью и формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы.

Хронический пульпит, так же как и острый, является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита. Различают три формы хронического пульпита — гранулирующий, фиброзный и гангренозный.

Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроскопически эта ткань ярко-красная, резко полнокровная. Микроскопически в пульпе обнаруживают воспалительный инфильтрат, состоящийпреимущественно из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток, с примесью нейтрофилов. В последующем происходит формирование грануляционной ткани, одонтобласты погибают. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточной инфильтрации уменьшается, а количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличиваются. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость, могут обнаруживаться кальцинаты (петрификаты) и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.

Особой формой хронического пульпита является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы).Данная форма пульпита встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Механическое раздражение и бактериальная инвазия пульпы вызывают хроническое воспаление такой степени, при которой образуется избыточная грануляционная ткань, выступающая за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа). Если данное разрастание достигает уровня десны, то поверхность его может покрыться многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны. Если этого не происходит, то поверхность полипа бывает некротизирована и изъязвлена.

Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). Макроскопически при этом полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. Микроскопически характерна соединительная ткань с плотным расположением пучков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и фибробластов, и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Встречаются очаги гиалиноза стромы, дентикли и петрификаты.Хронические пульпиты приводят в исходе к атрофии и функциональной недостаточности пульпы.

Гангренозный пульпит, или гангрена пульпы. Эта форма пульпита встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов следует признать условным, т.к. данный патологический процесс является по своей сущности острым (вид некроза) и обычно осложняет течение гнойного пульпита. Под влиянием гнилостных микроорганизмов возникает распад тканей пульпы с образованием сульфида железа, поэтому тканевой детрит и твердые ткани зуба окрашиваются в серо-черные тона.Микроскопически в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов. При формировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы подвергается некрозу (гангрене), оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспособность. Впоследствии образовавшийся детрит уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счет разрастания соединительной ткани, которая представлена на ранних этапах своего развития грануляционной тканью, а на поздних — грубоволокнистой.

Другим важнейшим осложнением острого пульпита является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.

Реактивные изменения пульпы.К реактивным изменениям пульпы относят:

- альтеративные изменения,

- дисциркуляторные изменения,

- приспособительные процессы,

- кистообразование.

Альтеративные изменения включают в себя, прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются вследствие внутриклеточного энергодефицита (при пульпитах и др.), а также некроз (гангрену) пульпы.Последний может развиваться в исходе воспалительного процесса (например, острого гнойного пульпита), осложняющего глубокий кариес.

Мукоидное набухание(хромотропный или миксоматозный отек) — обратимые дистрофические изменения соединительной ткани в виде накопления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кислоты, ее низкомолекулярных фрагментов. Микроскопически характерны изменения в виде отека и дезорганизации соединительной ткани, изменения ее тинкториальных свойств (феномен метахромазии при окраске толуидиновым синим) без разрушения коллагеновых волокон.

В отличие от этого, следующей, уже необратимой, фазой дезорганизации соединительной ткани является фибриноидное набухание, для которого характерны разрушение коллагеновых волокон и пропитывание ткани фибриногеном плазмы крови с образованием фибрина. Фибриноидное набухание часто ведет к фибриноидному некрозу. При ревматических заболеваниях мукоидное набухание и фибриноидные изменения стромы пульпы могут развиваться как местное проявление системной дезорганизации соединительной ткани.

Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпыпри хронических пульпитах носит местный характер, но может быть, особенно сосудов, проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).

Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной — при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.

Дисциркуляторные изменения.Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств. Гиперемия пульпычаще возникает как проявление воспалительных изменений (воспалительная гиперемия). Интрапульпарные геморрагии пульпы развиваются при травмах зуба, при резком повышении сосудистой проницаемости. В последнем случае формируются диапедезные кровоизлияния, которые типичны для воспалительных процессов. Возможна обратная картина, когда первичные интрапульпарное кровоизлияние в виде микрогематомы или геморрагической инфильтрации ткани пульпы приводят к развитию пульпита. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы также обычно сопутствуют травматическим повреждениям интрапульпарных сосудов и воспалению пульпы. Ишемия пульпы, независимо от причин, приводит к ее атрофии и фиброзу. Отек пульпы часто имеет воспалительную природу (воспалительный отек).

Приспособительные процессы. Атрофия пульпы делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.

Склероз пульпы — уплотнение ткани пульпы за счет разрастания соединительной ткани. Склероз пульпы бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита. При обострении процесса соединительная ткань в зоне фиброза подвергается дезорганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям — набуханию и некрозу) с последующим развитием грануляционной ткани и ее созреванием в зрелую соединительную ткань. В исходе фибриноидных изменений возможен гиалиноз.

Петрификация пульпы —одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз — обызвествление некротических масс); фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Дентикли — изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) — на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) — в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному ирригулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).

Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина, что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.

Интрапульпарные кисты, а с морфологических позиций, точнее — псевдокисты, представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме. Интрапульпарные кисты бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны — от воспалительных до реактивных процессов.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 Следующая ⇒