Пороки развития орофациальной области.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 7Следующая ⇒

Заболевания твердых тканей зуба:

Некариозные поражения, кариес

(О.В. Зайратьянц, Л.Е. Кременецкая, С.П. Бойкова, А.Г. Тюрин)

Вопросы для подготовки к занятию

1. Пороки развития орофациальной области. Этиология и патогенез. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.

2. Некариозные поражения твердых тканей зуба. Этиология и патогенез. Классификация. Морфологическая характеристика.

3. Кариес. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Морфологическая характеристика стадий кариеса.

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Боковая расщелина верхней губы — хейлосхизис (муляж) – описать,

2. Аномалии зубов (муляжи) – описать,

3. Виды и стадии кариеса (муляжи) — описать.

Микропрепараты

1. Гранулы Фордайса (окраска гематоксилином и эозином) – описать,

2. Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Вводная часть

Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов и микропрепаратов

Пороки развития орофациальной области

Пороки развития орофациальной области включают в себя разнообразные наследственные (генные, геномные, хромосомные), мультифакториальные и внутриутробно приобретенные аномалии лица, челюстей, губ, языка, слюнных желёз, зубов, эмали и дентина зубов. Они могут быть изолированными или компонентом наследственных синдромов с множественными пороками развития (типичны для хромосомных болезней, при которых одновременно выявляется до 80 различных аномалий). Для наследственных черепно-лицевых дизморфий свойственно сочетание с дефектами нервной, эндокринной и иммунной систем (синдромы Дауна, Ди Джорджи, Прадера-Вилли, врожденный гипотиреоз — синдром незобного кретинизма и др.). Часть аномалий развития проявляется в постнатальном периоде (аномалии молочных и постоянных зубов).

Боковая расщелина верхней губы в проекции верхнего бокового резца («заячья губа», хейлосхизис) и расщелина нёба («волчья пасть», палатосхизис) составляют 45% всех пороков развития области головы и шеи, причем в 50% наблюдений они сочетаются (хейлогнатопалатосхизис), а в 15% — ассоциированы с другими пороками развития.

Прогнатизм(увеличение размеров нижней челюсти) и гипогнатизм (ее недоразвитие) — нередкие компоненты наследственных и мультифакториальных синдромов.

Экзостозы или торусы (выросты костной ткани неба и челюстей) встречаются у 25% женщин и 15% мужчин; гранулы Фордайса — скопления сальных желёз без выводных протоков в виде узелков размерами 1-2 мм, желтоватого цвета, на губах и слизистой оболочке щёк — у 65%.

Аномалии языка включают:

- аглоссию, микроглоссию, макроглоссию (при врождённых лимфангиоме и гемангиоме языка, нейрофиброматозе I типа — болезни Реклингхаузена с поражением языка, при врождённом гипотиреозе и т.д.);

- складчатый язык (при синдроме Мелькерссона-Розенталя с гранулематозным хейлитом и гингивитом и т.д.);

- расщеплённый язык;

- анкилоглоссию;

- укорочение уздечки языка;

- струму корня языка — гетеротопию щитовидной железы (в 25% наблюдений отмечают гипотиреоз).

Пороки развития слюнных желез представлены их аплазией, гипоплазией, атрезией и удвоением протоков больших слюнных желёз, эктопией слюнных желёз (в лимфатические узлы и мягкие ткани головы и шеи, челюстные кости, миндалины), поликистозом околоушных желез. Некоторые из них проявляются ксеростомией.

Чрезвычайно многообразны аномалии зубов:

- нарушения числа (адентия, гиподонтия или олигодонтия, гипердонтия, сверхкомплектные зубы);

- нарушения расположения (ретенированные и импактные зубы);

- патология размеров и формы (макродонтия или микродонтия, уменьшение или увеличение числа бугров коронок, корней, их длины, формы, сращение соседних зубов и т.д.);

- нарушения прорезывания;

- аномалии пигментации (при экзогенных и эндогенных пигментациях — эритробластозе плода, эритропоэтической форме врождённой порфирии, врождённых заболеваниях печени, лечении тетрациклином, «тетрациклиновые зубы» и др.);

- преждевременная потеря;

- несовершенный амелогенез;

- гипоплазия эмали;

- несовершенный дентиногенез..

Яркими примерами наследственных хромосомных синдромов с черепно-лицевыми дизморфиями являются:

- синдром Дауна (трисомия 47, +21) — черепно-лицевые дизморфии в сочетании с множественными аномалиями развития сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, иммунной и других систем;

- синдром Патау (трисомия 47, +13) — расщелины верхней губы и неба (у 65% новорожденных), пороки развития опорно-двигательного аппарата, центральной нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем);

- синдром Эдвардса (трисомия 47, +18) — множественные аномалии развития мозгового черепа и лица (у 15% — расщелины верхней губы и неба), опорно-двигательного аппарата, центральной нервной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем);

- синдром Вольфа-Хиршхорна (частичная моносомия 4р-) — расщелины верхней губы и неба у 50% новорожденных, множественные аномалии развития разных органов.

Примером внутриутробно приобретенного комплекса пороков развития может служить «алкогольный синдром» (алкогольная эмбриофетопатия) у детей, рожденных женщинами, систематически употреблявшими алкоголь во время беременности: гипоплазия, гипертелоризм, эпикант, птоз, гипогнатизм, у 7% — высокое твердое небо с расщелиной (хейлосхизис, палатосхизис), аномалии головного мозга, пороки развития нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем, конечностей.

Заболевания твердых тканей зуба

Некариозные поражения зубов

К некариозным поражениям твердых тканей зуба относятся все формы их патологии, за исключением кариеса. По характеру патологического процесса выделяют 4 группы некариозных поражений твердых тканей зуба:

1. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба:

- болезнь Стейнтона-Капдепона;

- несовершенный амелогенез;

- несовершенный дентиногенез.

2. Аномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде):

- зубы Гетчинсона и Фурнье;

- изменения зубов при эктодермальной дисплазии;

- зубы при гемолитических процессах в детском возрасте;

- зубы при врожденной порфирии (эритропоэтическая форма);

- зубы при остеопорозе (мраморной болезни).

3. Патологическая стираемость зубов:

- пониженная стираемость молочных зубов;

- повышенная стираемость молочных и постоянных зубов.

4. Патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами:

- одонтопатия при флюорозе;

- системная неспецифическая гипоплазия зубов;

- «тетрациклиновые зубы»;

- очаговая (местная) гипоплазия зубов;

- клиновидные дефекты;

- эрозия твердых тканей зуба;

- кислотный некроз;

- травматические повреждения твердых тканей зуба.

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба чаще всего встречается флюороз.

Флюороз (гиперфтороз) — это эндемическое заболевание, микроэлементоз, связанный с избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой или с пищевыми продуктами (хроническая интоксикация фтором).

Термин «флюороз» происходит от лат. «fluor» — фтор. Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были описаны как «крашеные» или «черные зубы», «испещренные зубы», «рябая эмаль». Последнее название, данное Блеком в 1916 г., было наиболее распространено в специальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в населенных пунктах, у жителей которых наблюдается пятнистость эмали, в питьевой воде повышено содержание фтора. Поражаются все органы, но в первую очередь — твердые ткани зуба и костная ткань. Для обозначения этого заболевания используется также термин «гиперфтороз».

Формы флюороза:

- эндемическая — обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора (более 2 мг/л, оптимальная концентрация фтора — 1, 0±0, 2 мг/л);

- спорадическая — развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен);

- профессиональная — у рабочих ряда производств, контактирующих с соединениями фтора;

- ятрогенная — развивается при длительном лечении фторсодержащими препаратами.

При флюорозе поражаются, в основном, постоянные (реже молочные) зубы, у детей живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3-4-х лет. В эндемических очагах флюороза среди дошкольников 3-5-и лет частота начальных форм флюороза молочных зубов может достигать 50%. При незначительном увеличении фтора в воде страдают только резцы. Нормально сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемический очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0, 5-0, 7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды.

Одонтопатия при флюорозе характеризуется постепенным разрушением тканей зуба, в первую очередь эмали.

Патогенез: предполагают, что фтор, являясь ядом, снижает активность фосфатазы, в результате чего нарушается минерализация эмали. Соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает эмаль, которая становится хрупкой, вследствие нарушения процессов амелогенеза.

Согласно классификации одонтопатии при флюорозе выделяют 4 степени ее поражения:

1-я степень (очень слабое поражение) — единичные, очень мелкие пятна белого цвета, занимающие не более 30% поверхности эмали;

2-я степень (слабовыраженное поражение) — пятна белого цвета, занимающие до 50% поверхности эмали, встречаются мелкие коричневые пятна;

3-я степень (умеренно выраженное поражение) — преобладают крупные, сливающиеся между собой пигментированные пятна (желтые, коричневые), охватывающие вместе с очагами белого цвета более 50% поверхности эмали (при 3-й степени флюороза деструктивные процессы распространяются на дентин);

4-я степень (тяжелое поражение) — наличие эрозий (истертости) эмали с ее выраженной пигментацией.

Различают следующие клинико–морфологические формы флюороза:

- штриховая — небольшие меловидные полоски, вследствие поражения подповерхностных слоев эмали. Слияние штрихов приводит к формированию пятна, в котором видны полосы,

- пятнистая — меловидные пятна без полос, множественные, расположенные по всей поверхности зубов, нередко сливающиеся. Появляются пятна светло-коричневого цвета. Эмаль в области пятна гладкая, блестящая;

- меловидно-крапчатая — эмаль матовая с четко отграниченными пигментированными пятнами с желтоватым оттенком, с множеством пятен и точек. Иногда наблюдаются поверхностные поражения с убылью эмали диаметром 1—1, 5 мм и глубиной 0, 1—0, 2 мм. Происходит быстрое стирание эмали с обнажением коричневого дентина;

- эрозивная — на фоне выраженной пигментации эмали видны обширные эрозии. Характерно стирание эмали и дентина.

- деструктивная — происходит разрушение и стирание твердых тканей, изменяется форма коронок. Наблюдается при концентрации фтора в питьевой воде свыше 5мг/л. Может произойти отламывание коронок зубов, но без вскрытия их полости, так как последняя защищена иррегулярным (вторичным) дентином.

Таким образом, при первых трех формах флюороз протекает без деструкции твердых тканей зуба, последние две сопровождаются разрушением не только эмали, но и дентина.

Микроскопическая картина: эмалевые призмы частично разрушаются, расширяются межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения наблюдается чередование участков гипо– и гиперминерализации. Затем начинают преобладать процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали из–за увеличения объема микропространств (микропор).

Остеопатия челюстных костей при флюорозе представлена генерализованным остеосклерозом.

Макроскопическая картина: происходит утолщение костей с образованием периостальных муфт из новообразованной костной ткани. Связки и сухожилия оссифицируются в местах их прикрепления к костям. Формируются костные шпоры. Компактное вещество подвергается губчатой трансформации, причем эта новообразованная костная ткань откладывается с внешней стороны кости. Через края межпозвоночных дисков перекидываются мостики костной ткани. На телах позвонков появляются костные наросты.

Микроскопическая картина: гистологические изменения неспецифичны (диагностическое значение имеет обнаружение повышенной концентрации фтора в костной ткани). Наблюдается увеличение объема губчатой кости, разрежение ее кортикального слоя, повышение активности остеокластов, усиление резорбции костной ткани. Микроскопически кость напоминает изменения при болезни Педжета. Отмечаются «остеоидные озера» — области гипо- и неминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза.

Клиновидные дефекты — занимают второе место по частоте среди некариозных поражений твердых тканей зуба. Локализуются на вестибулярной поверхности шейки клыков и премоляров. Такие дефекты развиваются медленно, в течение нескольких лет. Эта патология наблюдается при различных болезнях желудочно-кишечного тракта, сердечно–сосудистой системы, эндокринных заболеваниях, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба.

Макроскопическая картина: излюбленная локализация клиновидных дефектов — в пришеечной области на вестибулярной поверхности группы зубов (чаще клыки и премоляры). Обычно они формируются после обнажения шейки зуба при пародонтите, пародонтозе, усугубляя их течение. Клиновидные дефекты прогрессируют медленно, не изменяют своего контура, без размягчения твердых тканей зубов, их стенки плотные, гладкие, блестящие.

Микроскопическая картина: в зоне поражения наблюдается гиперминерализация дентина, стеноз и облитерация дентинных канальцев, реактивные изменения в пульпе в виде гидропической (вакуольной) дистрофии одонтобластов, сетчатой атрофии, фиброза, гиалиноза. Кроме того в области дефекта со стороны пульпы зуба наблюдается формирование вторичного (репаративного) дентина. Поэтому, по-видимому, при этой патологии полость зуба, как правило, не вскрывается.

Эрозия твердых тканей зуба — медленно прогрессирующая убыль эмали, дентина с образованием округло-овального дефекта чашеобразной формы с гладким, желтоватым дном. Она характеризуется длительным течением, связана с механическим воздействием при ослаблении реминерализующей функции ротовой жидкости. Болеют люди среднего возраста, при этом чаще поражаются не менее двух симметрично расположенных зубов (например, верхние резцы и клыки).

Различают две стадии болезни — эрозия эмали, эрозия эмали и дентина. Выделяют активную стадию (обострение) и стадию стабилизации (ремиссии) патологического процесса.

Микроскопические изменения начинаются в поверхностном слое эмали, при этом наблюдаются бесструктурные зоны, позже в дентине возникают признаки гиперминерализации и стеноз канальцев. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с поверхностным кариесом.

Некроз твердых тканей зубов. Проявления некроза начинаются с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. Дентин также пигментируется. Обычно поражается сразу много зубов, при этом хрупкая эмаль легко откалывается, так как развивается быстрая деминерализация с разрушением твердых тканей. Подобные изменения развиваются на фоне эндокринных нарушений (патологии щитовидной и половых желез), в период беременности. Характерно образование очагов некроза на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже — больших коренных зубов.

Кислотный некроз эмали является проявлением профессиональной патологии, но может развиваться под влиянием кислот, входящих в состав лекарственных препаратов. Одним из первых клинических признаков являются чувство оскомины, повышенная чувствительность зубов к температурным и механическим раздражителям.

Патологическое стирание твердых тканей зуба. Причинами могут быть нарушения прикуса, перегрузка отдельных зубов в результате утраты соседних, высоко поставленные пломбы и протезы, вредные привычки.

Кариес

Кариес — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей (неорганического компонента) зуба и протеолизом его органического матрикса с образованием дефекта в виде полости.

Термин кариес происходит от латинского «caries» — гниль. Раньше он употреблялся для обозначения прогрессирующего разрушения не только твердых тканей зубов (кариес зуба), но и костной ткани (кариес кости). При этом подразумевалась «сухая костоеда» (остеомиелит без выраженного нагноения, по типу лакунарного рассасывания кости с последующим замещением дефекта грануляционной тканью). Сейчас термин «кариес» используется только по отношению к твердым тканям зуба.

Кариес является одной из распространенных форм поражения твердых тканей зуба. Он поражает мужское и женское население всех возрастных групп, чаще — детей и подростков. По данным ВОЗ кариесом страдает до 90% населения, при этом он имеет неодинаковую распространенность в различных регионах земного шара.

Чаще поражаются зубы верхней челюсти (хуже смачиваются слюной). Исключение составляют моляры. Кариес чаще наблюдается в молярах и премолярах, реже — в резцах и клыках; на жевательной поверхности (в области фиссур и слепых ямок), реже — на поверхности соприкосновения зубов (контактные поверхности), ещё реже — на щёчной и язычной поверхности зубов.

Классификация кариеса.

1. Согласно Международной классификации болезней по стоматологии (МКБ-С, 1997) различают:

- Кариес эмали, стадия «мелового пятна» (начальный кариес)

- Кариес дентина

- Кариес цемента

- Приостановившийся кариес

- Одонтоклазия (детская меланодентия, меланодонтоклазия)

- Другой кариес

Как видно, в МКБ-С стадия пигментированного пятна исключена из начального кариеса. Она действительно является по своей сути кариесом дентина. Как самостоятельная нозологическая единица представлен приостановившийся кариес и выделен кариес цемента, так как имеются особенности его локализации и лечения.

2. По локализации: ортоградный и ретроградный; кариес коронки зуба; пришеечный; фиссуральный, кариес контактных (апроксимальных) поверхностей, циркулярный; кариес цемента (кариес апроксимальных и свободных поверхностей иногда объединяют в рубрику «кариес боковых поверхностей зуба»).

3. Морфологические стадии развития кариеса:

- начальный (в стадии пятна, macula cariosa) — без полостного дефекта;

- поверхностный (caries superfacialis) — при локализации дефекта в пределах эмали;

- средний (caries media) — в случае, если дефект захватывает лишь дентино-эмалевое соединение;

- глубокий (caries profunda) — при образовании глубокого дефекта эмали и дентина.

4. По течению: быстро прогрессирующий (острый и острейший); медленно прогрессирующий (хронический); приостановившийся (стационарный).

5. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта: неосложненный; осложненный (перфоративный), осложненный пульпитом и/или периодонтитом.

6. При рецидиве кариозного процесса после лечения: первичный — первая полость запломбирована; рецидивный (вторичный) — новый дефект рядом с пломбой.

В этиологии кариеса выделяют общие и местные кариесогенные факторы. К общим факторам относятся неполноценная, «кариесогенная диета» (преобладание углеводов, рафинированная пища, дефицит в пище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), различные болезни внутренних органов, нарушения минерального обмена, экстремальные условия жизни, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.

К местным кариесогенным факторам относится образование мягкого зубного налета, который локализуется поверх пелликулы зуба и содержит углеводные пищевые остатки, минеральные вещества и микроорганизмы (кислотообразующие и протеолитические).

Выделяют 3 стадии формирования зубного налета:

1) адгезия (фиксация) микроорганизмов к пелликуле;

2) образование основы — стромы, матрикса;

3) активная репродукция микроорганизмов с накоплением продуктов их жизнедеятельности.

Классические теории локального генеза кариеса (паразитарная и химическая) представляют собой единую систему взглядов на то, что микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минеральные вещества из твердых тканей зуба, в результате чего «обнажается» их органическая матрица, дальнейшее разрушение которой идет под влиянием микроорганизмов.

Выделено свыше 200 видов бактерий и некоторых видов грибов, которые принимают участие в развитии кариеса, но ведущее значение придаётся Streptococcus mutans и лактобациллам (род Lactobacillus). Важный фактор — уменьшение количества слюны, так как она оказывает механическое очищающее воздействие и содержит бактерицидные вещества (лизоцим, IgА и др.). Основное звено в патогенезе кариеса — образование зубной бляшки (зубного налёта). Она состоит из внеклеточных полисахаридов, гликопротеинов слюны, слущенных клеток слизистой оболочки, остатков пищи и микроорганизмов (в 80–90% — Streptococcus mutans). Его вирулентность определяется способностью синтезировать внеклеточный полисахарид, входящий в состав зубной бляшки. Промежуточным продуктом этого синтеза являются органические кислоты и ферменты (прежде всего, молочная кислота), способствующие деминерализации твёрдых тканей зуба и протеолизу его органического матрикса. Моно- и дисахариды — главные субстраты этого процесса. Если зубная бляшка остаётся неразрушенной, то она кальцифицируется и образуется зубной камень. Последний сам по себе не приводит к развитию кариеса, но остаётся плацдармом для дальнейшего образования зубного налёта. Толщина зубной бляшки, ее состав и скорость образования у разных людей различны.

Эффективным средством профилактики кариеса является фтор, поступающий в организм с пищей, водой, а также применяемый в стоматологии в виде различных препаратов (per os и местно для обработки поверхности зубов). В районах с малым содержанием фтора в воде и пище, прибегают к профилактическому их фторированию. Кроме того, фтор обладает слабым бактерицидными свойствами и повышает устойчивость эмали к разрушающему действию бактерий, изменяя в составе эмали гидроксиапатит на фторапатит.

Патогенез кариеса складывается из воздействия на эмаль кислот, образующихся двумя путями: образование кислот микроорганизмами и путем ферментации пищевых углеводов.

Развитие кариозного процесса в эмали и цементе включает две основные стадии:

- деминерализация ткани под воздействием образуемых микроорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и т.д.), критический уровень рН — 4, 5—5, 0;

- разрушение органической матрицыгидролитическими ферментами микрофлоры. Среди ферментов ведущую роль играют протеиназы, разрушающие белки, и гиалуронидаза.

На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис- и деминерализация активно протекает не в самых поверхностных участках эмали, а в глубже расположенных, подповерхностных зонах.

Патогенез кариеса дентина отличается от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено наличием в нем дентинных канальцев, обеспечивающих его высокую проницаемость.

Кариес дентина протекает в 3 этапа:

- проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы и разрушение в них отростков одонтобластов и нервных волокон;

- деминерализация тубулярного, интертубулярного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;

- разрушение «обнаженной» органической матрицы пери- и интертубулярного дентина под действием гидролитических ферментов микрофлоры.

В настоящее время принято различать кариесрезистентных и подверженных кариесу людей в зависимости от выраженности комплекса факторов, обусловливающих кариозный процесс. Для определения предрасположенности к кариесу, наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюноотделения и вязкости слюны, определяют титр лактобактерий полости рта, кислотоустойчивость эмали, ее способность к реминерализации.

Кариес эмали — начальный и поверхностный кариес.Целостность дентинно-эмалевого соединения не нарушена. Деминерализация развивается в подповерхностной зоне с образованием конусовидного фокуса с широким основанием, обращенного к поверхности. Поверхность эмали вначале гладкая (начальный кариес), затем становится шероховатой (поверхностный кариес). Начальный кариес протекает в две стадии: белого (мелового) пятна и пигментированного пятна(желтого или темно-коричневого цвета). Меловое пятно поддается реминерализации, а пигментированное уже не изменяется.

Гистологически выделяют 3 стадии морфогенеза начального кариеса:

- деминерализация и деструкция межпризменного вещества с расширением межпризменных пространств и заселением их микроорганизмами;

- смещение эмалевых призм, нарушение упорядоченности в расположении призм;

- деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим заселением детрита микроорганизмами.

Потемнение цвета пятна объясняется накоплением пигментов, образуемых бактериями рода Bacteroides — B.melaninogenicus, B. intermedius (все штаммы), В. denticola и B. loescheii (большее число штаммов). Пигментированные крупные пятна могут быть и проявлением разрушения дентино-эмалевого соединения и, даже, дентина. В таких случаях эти пятна являются проявлением уже среднего кариеса. В стадии пигментированного пятна кариозный процесс может регрессировать или приостанавливаться (приостановившийся кариес). На стадии пигментного пятна и поверхностного кариеса в дентине в проекции кариозного поражения эмали формируются «мертвые пути» — петрификация дентинных канальцев (интратубулярный склероз дентина) при некрозе отростков одонтобластов под действием микробных токсинов (компенсаторный процесс, отграничивающий влияние микробных токсинов на пульпу зуба). При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет. Гибель одонтобластов приводят к остановке процессов реминерализации и новообразования дентина, что способствует прогрессированию кариеса

Кариес дентина — средний и глубокий кариес. При среднем кариеседно полостного дефекта представлено дентином, дентино-эмалевое соединение разрушено.

Гистологически выделяют 4 зоны дна и краев кариозной полости (начиная с дна кариозной полости):

- 1-я зона — размягченного дентина (размягченный дентин покрыт слоем детрита — некротических масс, населенных микроорганизмами).

- 2-я зона — неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами;

- 3-я зона — прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами;

- 4-я зона — вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина.

Зона прозрачного дентина не успевает образоваться в случае быстропрогрессирующего (острого и острейшего) кариеса.

Некоторые авторы выделяют 5 зон (начиная со стороны пульпы):

- 1-я зона — гиперминерализованная,

- 2-я зона — деминерализованная,

- 3-я зона — снова гиперминерализованная (полагают, что соли, высвобождающиеся из второй зоны, приводят к временному усилению минерализации двух соседних зон 1 и 3),

- 4-я зона — деструктивных изменений неорганических и органических субстанций эмали (при этом более чётко определяются линии Ретциуса),

- 5-я зона — некротизированной субстанции эмали на поверхности зуба.

Глубокий кариесхарактеризуется формированием дефекта больших размеров (каверны). При перфорации дна каверны происходит вскрытие полости зуба (перфоративный или пенетрирующий кариес). При медленно прогрессирующем глубоком кариесе каверна имеет плотные пигментированные стенки и дно. При быстро прогрессирующем — неровные, подрытые стенки, в полости — грязно-серый детрит с неприятным запахом. Дентин стенок податлив, может удаляться экскаватором пластами. По мере прогрессирования кариеса слой заместительного дентина исчезает.Нарастают гидропическая дистрофия и некроз одонтобластов, склероз пульпы, образуются псевдокисты, дентикли (свободные, пристеночные, интрадентальные). Дентикли делят на высокоорганизованные, напоминающие по структуре иррегулярный дентин, и низкоорганизованные (петрификаты пульпы).

Кариес цемента— обычно наблюдается у лиц пожилого возраста и возникает в области обнажённого корня зуба. В этиологии кариеса цемента, по-видимому, основное значение принадлежит нитевидным микроорганизмам и Streptococcus salivaris. По всей вероятности, микроорганизмы проникают в цемент вдоль прободающих (шарпеевых) коллагеновых волокон.

Средний и особенно глубокий кариес могут осложняться пульпитом.

Особенности кариеса у детей

Кариес развивается у детей 2-3-х лет жизни. Раньше он встречается редко. Чаще поражаются вестибулярная и пришеечная область молочных резцов верхней челюсти, жевательная поверхность моляров. Ткани зуба у детей повреждаются легче, чем у взрослого человека, большую роль играет аномальное развитие твердых тканей из-за тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности. В более позднем возрасте имеют значение кариесогенная диета, дефицит фтора, недостаточная гигиена полости рта.

Выделяют три степени активности кариозного процесса у детей.

Первая степень активности (высокая резистентность твердых тканей к кариесу) — компенсированная форма кариеса у детей дошкольного возраста отличается поздним развитием процесса (после 4-х лет жизни), локализацией на апроксимальных поверхностях молочных моляров. Эмаль в краях полости плотная, измененный дентин пигментированный, плотный. У старших детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью витального окрашивания. Кариес имеет медленно прогрессирующее течение.

Вторая степень активности (средняя резистентность твердых тканей к кариесу) — субкомпенсированная форма кариеса. Изменения зубов занимают промежуточное положение между компенсированной и декомпенсированной формами.

Третья степень активности (низкая резистентность твердых тканей к кариесу) — декомпенсированная форма кариеса с множеством меловых пятен. Процесс локализуется в области иммунных зон зуба с обилием светлого влажного дентина и с хрупкими острыми краями эмали. У детей дошкольного возраста третья степень активности кариеса отличается локализацией очагов поражения в порочно развитых зубах, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Кариес обнаруживается даже у детей до двух лет жизни, часто уже осложненный пульпитом. Вовлечение в процесс всех поверхностей зуба обусловливает плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.

Самостоятельная работа

Макропрепарат «Боковая расщелина верхней губы» (муляж). Изучить и описать особенности данного порока развития. Ответить на вопросы: какова частота этого порока развития, с какими другими врожденными аномалиями он может сочетаться.

Макропрепараты «Аномалии зубов» (муляжи). Изучить и описать по муляжам разные виды аномалий развития зубов. Ответить на вопрос: как классифицируют аномалии развития зубов?

Микропрепарат «Гранулы Фордайса» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и описать скопления сальных желёз без выводных протоков в виде узелков в слизистой оболочке щеки.

Макропрепараты «Кариес» (муляжи). Изучить и отметить особенности кариеса. Ответить на вопрос: как классифицируют кариес?

Микропрепарат «Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и зарисовать зоны размягченного дентина, неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами, прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами, вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина, а также реактивные изменения пульпы: гидропическую (вакуольную) дистрофию одонтобластов, полнокровие, стаз, склеротические изменения, псевдокисты, дентикли.

Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 24

Тестовые задания

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 Следующая ⇒