Апикальный (верхушечный) периодонтит

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 7Следующая ⇒

Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.

Классификация апикального периодонтита:

I. Этилогическая классификация: травматический, токсический (в том числе, ятрогенный), инфекционный (большое значение имеет бактериальный периодонтит — стрептококковый, стафилококковый и др.)

II.Клинико-морфологические формы:

А. Острый апикальный периодонтит:

- острый серозный,

- острый гнойный.

Б. Хронический апикальный периодонтит:

- хронический гранулирующий,

- хронический гранулематозный:

а) простая гранулема;

б) сложная (эпителиальная) гранулема;

в) кистогранулема.

- хронический фиброзный.

По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).

Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные ткани — нисходящий из воспаленной пульпы, реже контактный— из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента и гематогенный или лимфогенный (восходящий)путь. Инфекционный периодонтит возникает в результате распространения бактерий (стрептококков, стафилококков и др.) из пульпы (обычно при ее воспалении) через отверстие верхушки зуба.

При остром серозном апикальном периодонтите гистологически в околоверхушечных тканях наблюдаются расширенные, полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отек, незначительная клеточная инфильтрация, представленная макрофагами, нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами.

При остром гнойном апикальном периодонтите микроскопически отмечается выраженная инфильтрация периодонта нейтрофильными лейкоцитами, мигрирующими из просвета расширенных микрососудов апикального отдела периодонтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровождается гистолизом и формированием гнойного экссудата. Последний характеризуется развитием абсцесса или флегмоныв области периапикальных тканей. Такой периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей (с их отеком) и периоститом (флюс — parulis), выраженным болевым синдромом. Болевой синдром объясняется наличием большого количества чувствительных нервных окончаний в периодонте. Появляется подвижность зуба вследствие действия протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов (гистолиза тканей периодонта). У пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти — одонтогенного синусита. В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. В последующем может развиться субмукозный абсцесс.Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит представляет собой заболевание, при котором в области апикального периодонта наблюдается развитие молодой, незрелой соединительной ткани — грануляционной ткани. При снижении реактивности организма грануляционная ткань активно развивается в апикальном периодонте с выходом в костную ткань зубной альвеолы без четких границ, причем ее трансформация в зрелую соединительную ткань задерживается. Микроскопическигрануляционная ткань находится на различных этапах созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. В области ее разрастания происходит резорбция костной ткани зубной альвеолы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут вызвать разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также распространяться в околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ), при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита. Так, расположение наружного свища в области подбородка обычно указывает на гранулирующий периодонтит нижних резцов и клыка, в области щеки и у края нижней челюсти — на гранулирующий периодонтит нижних моляров, в скуловой области — на гранулирующий периодонтит первого моляра нижней челюсти, а у внутреннего угла глаза — на аналогичный процесс в области верхнего клыка. Через наружные свищи обычно происходит незначительное гнойное или кровянисто-гнойное выделение. Внутренняя поверхность свищей (десневых, наружных) выстлана грануляционной тканью с выбуханием последней в области отверстий на десне и коже.

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгеновских снимках выглядит в виде четко ограниченного фокуса просветления. Микроскопическинаблюдается разрушение костной ткани в области периапикальной «гранулемы», которая состоит из грануляционной ткани (молодой, незрелой соединительной ткани), окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани (простая гранулема), или среди грануляционной ткани разрастаются тяжи многослойного плоского эпителия дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Маляссе) — это эпителиальная гранулема. Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными. Эпителиальная гранулема со временем трансформируется в кистогранулему, которая имеет полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0, 5 — 1 см. Позже она может трансформироваться в радикулярную (корневую) кисту челюстной кости. Грануляционная ткань обычно инфильтрирована лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, единичными тучными клетками, эозинофильными лейкоцитами, что типично для хронического воспаления. При наличии многочисленных плазматических клеток могут быть обнаружены фуксинофильные (русселевские) тельца (гиалиноподобные капли, образующиеся в цитоплазме плазматических клеток при гиперпродукции ими иммуноглобулинов). Можно встретить кристаллы холестерина, многоядерные гигантские клетки инородных тел.

При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса, и тогда среди грануляционной ткани обычно образуются абсцессы.

В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении в области поражения может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы, а также образование рубцовой ткани, формирование фиброзного периодонтита.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани с небольшим количеством сосудов, с маловыраженным воспалительным инфильтратом. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Осложнениямихронического, реже — острого апикального периодонтита являются абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи. Расположение абсцессов и флегмон в конкретных щелевидных пространствах зависит от локализации периодонтита в нижней или верхней челюсти. При его локализации в нижней челюсти возникают перимандибулярный абсцесс, подподбородочный абсцесс, подъязычный абсцесс, абсцесс щечной области, абсцесс крыловидно-нижнечелюстного пространства, абсцесс жевательно-нижнечелюстного пространства (клетчаточная щель, расположенная на наружной поверхности ветви нижней челюсти под жевательной мышцей), окологлоточный абсцесс, флегмона дна полости рта. При гнойном воспалении этих областей создается серьезная опасность для жизни в случае распространения воспаления на средостение с развитием гнойного медиастенита. Кроме того, опасен отек гортани, что может привести к смерти в результате асфиксии. При локализации периодонтита в верхней челюсти возникают небный абсцесс, абсцесс в собачьей ямке (fossa canina), абсцесс щечной области, абсцесс в ложе околоушной железы, абсцесс позади верхней челюсти, абсцесс подвисочной области, верхнечелюстной синусит, флегмона глазницы. При гнойном воспалении этой локализации создается серьезная опасность для жизни в случае распространения воспаления в направлении основания черепа с развитием септического тромбоза пещеристого синуса (sinus cavernosus) с возможным образованием абсцесса головного мозга или гнойного менингита. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений обострившегося или острого апикального периодонтита относят остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис, а также ангину Людвига (гнилостно-некротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства, шеи. Возбудитель — стрептококки группы А).

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 Следующая ⇒