Осложнения радикулярной кисты

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 7Следующая ⇒

1. одонтогенный гайморит

2. периостит

3. перелом челюсти

4. остеомиелит

5. остеосаркома

Выберите один правильный ответ.

Наиболее частая киста челюстной кости

1. аневризмальная

2. глобуломаксиллярная

3. травматическая

4. радикулярная

5. фолликулярная

Выберите один правильный ответ.

Истинная киста отличается от ложной

1. наличием эпителия

2. наличием воспаления

3. наличием кровеносных сосудов

4. единичностью очага

5. множественностью очагов

Выберите один правильный ответ.

Радикулярная киста является

1. приобретённой воспалительной

2. врождённой воспалительной

3. одонтогенной дисонтогенетической

4. приобретённой дисонтогенетической

5. неодонтогенной дисонтогенетической

Выберите один правильный ответ.

Острый пульпит бывает

1. геморрагический

2. гнойный

3. гангренозный

4. катаральный

5. фибринозный

Найдите пятый лишний.

Осложнения гнойного апикального периодонтита

1. рак

2. сепсис

3. гайморит

4. периостит

5. остеомиелит

Найдите пятый лишний.

Виды апикального гранулематозного периодонтита

1. простая гранулёма

2. эпителиальная гранулёма

3. мезенхимальная гранулёма

4. сложная гранулёма

5. кистогранулёма

Выберите один правильный ответ.

Наиболее частый исход апикального гранулематозного периодонтита

1. сепсис

2. фолликулярная киста

3. рак челюсти

4. радикулярная киста

5. островок Малассе

Ситуационные задачи

Инструкция к задачам. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Ситуационная задача 1

У пациента 18 лет значительно разрушена коронковая часть Г6, из обширной полости зуба выступает ткань красноватого цвета, мягкой консистенции. При зондировании зонд легко проходит вокруг этого образования. В анамнезе — нелеченный острый пульпит.

1. скорее всего, — это

1) эпулис

2) папиллома

3) полип пульпы

4) ангиома

5) гранулема

2. Это образование является проявлением

1) пародонтита

2) гранулирующего пульпита

3) фиброзного пульпита

4) гангренозного пульпита

5) опухоли пульпы

3. Его поверхность может быть

1) изъязвлена

2) изъязвлена и/или эпителизирована

3) эпителизирована

4) гиперпигментирована

5) верного ответа нет

4. Речь может идти об эпителии

1) многослойном плоском

2) кубическом

3) цилиндрическом

4) однорядном

5) все ответы верны

5. исходом без вмешательства врача чаще является

1) склероз

2) флегмона

3) рак

4) саркома

5) все ответы верны

Ситуационная задача 2

Пациент 14 лет, во время урока физкультуры получил травму нижней челюсти. Придя домой, обнаружил небольшую припухлость десны в области Г3, Г4, Г5, ее покраснение. Утром следующего дня обратился к врачу-стоматологу, который поставил ему диагноз «серозный периостит нижней челюсти слева».

1. Если бы пациент не обратился вовремя к врачу, то серозный периостит через 2-3 дня превратился бы в

1) остеомиелит челюсти

2) гнойный периостит

3) хронический периостит

4) одонтогенный сепсис

5) опухоль

2. Однако этого не произошло, так как периост у него был только

1) отечен

2) инфильтрирован небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов

3) инфильтрирован плазмоцитами

4) изъязвлен

5) некротизирован

3. Толщина периоста в области повреждения

1) увеличена

2) уменьшена

3) не изменена

4. Эту форму периостита иногда называют

1) экзостозом

2) флюсом

3) экхондрозом

4) пародонтитом

5) апикальным периодонтитом

5. Речь об этом может идти в том случае, если возникнет

1) пролиферация надкостницы

2) интенсивное нагноение

3) пролиферация эпителия десны

4) склероз и фиброз

5) амилоидоз

Ситуационная задача 3

При рентгенологическом обследовании нижней челюсти справа в области Г6 и Г8 обнаружена секвестральная полость с четкой капсулой и наличием котсного секвестра внутри нее. На десне — свищевое отверстие, из которого выдавливается гной. Г7 отсутствует.

1. Скорее всего, речь идет о

1) хроническом периостите

2) остром остеомиелите

3) хроническом остеомиелите

4) первичном раке челюсти

5) пародонтите

2. Среди возбудителей этого заболевания, кроме стрептококков и стафилококков, наибольшее значение имеют

1) кишечная палочка

2) синегнойная палочка

3) вирус герпеса

4) хламидии

4) верно все перечисленное

3. В развитии его наибольшую роль играет (на фоне гнойного периодонтита)

1) микробная эмболия

2) ишемия тканей пародонта

3) сенсибилизация организма микробными антигенами

4) токсины микроорганизмов

5) амилоидоз

4. Резорбция костной ткани челюсти при этом заболевании бывает

1) гладкая

2) гладкая и лакунарная

3) только лакунарная

4) очаговая

5) диффузная

5. Это заболевание может быть

1) только острым

2) только хроническим

3) острым и хроническим

4) инфекционно-токсическим

5) аутоиммунным

Ответы на тестовые задания и вопросы к ситуационным задачам занятия 25

Ответы на тестовые задания

1-3, 2-2, 3-2, 4-4, 5-4, 6-3, 7-4, 8-5, 9-4, 10-1, 11-1, 12-2, 13-1, 14-3, 15-4

Ответы на вопросы к ситуационным задачам

Ответы к ситуационной задаче 1

1-3, 2-2, 3-2, 4-1, 5-1

Ответы к ситуационной задаче 2

1-2, 2-1, 3-1, 4-2, 5-2

Ответы к ситуационной задаче 3

1-3, 2-1, 2, 3-3, 4-2, 5-2

Занятие 26

Болезни пародонта и слизистой оболочки рта.

Гингивит. Пародонтит. Пародонтоз.

Пародонтомы (эпулисы).

Десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз).

Фиброматоз десен.

Стоматиты.

(О.В.Зайратьянц, Л.Е.Кременецкая, С.П.Бойкова, Р.В.Городилов, А.Г.Тюрин)

Вопросы для подготовки к занятию

1. Определение понятия пародонта и зубочелюстного сегмента.

2. Гингивит, пародонтит, пародонтоз: определение, этиология, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

3. Пародонтомы (эпулисы): определение, этиология, патогенез, варианты, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

4. Десмодонтоз: определение, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

5. Фиброматоз десен: определение, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

6. Стоматиты. Определение, этиология, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Пародонтит — описать,

2. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис) — описать,

3. Ангиоматозный эпулис – описать,

4. Фиброматозный эпулис – описать,

5. Пиогенная гранулема – описать.

Микропрепараты

1. Хронический гингивит (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

2. Пародонтит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

3. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема, (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

4. Ангиоматозный эпулис (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

5. Фиброматозный эпулис (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

6. Пиогенная гранулема (окраска гематоксилином и эозином) – описать,

7. Фиброматоз десны (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Вводная часть

Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов и микропрепаратов

Болезни пародонта

Пародонт включает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость и цемент (зуба). Выделяют морфо-функциональный комплекс «зубодесневой сегмент» (в Международной классификации стоматологических заболеваний, а также в Международной и Российской анатомической терминологии — номенклатуре анатомических терминов, принятой в 2003 г., термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт»). Последняя Международная классификация болезней десен и пародонта (периодонта), принятая в 1999 г. по предложению Американской академии периодонтологии (далее — международная классификация) отличается от отечественной, утвержденной в 1983 г. на ХIV пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов, и до настоящего времени широко применяемой на практике (далее — отечественная классификация).

Классификация болезней пародонта (в руководстве сохранен традиционный отечественный термин «пародонт»).

1. Международная классификация:

- заболевания десен;

- хронический пародонтит, агрессивный пародонтит, пародонтит как проявления системных заболеваний, некротические заболевания пародонта, абсцессы пародонта, пародонтит, вызванный поражением эндодонта,

- пороки развития и приобретенные поражения десен и пародонта;

- опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области.

2. Отечественная классификация:

- гингивит;

- пародонтит, пародонтоз, десмодотноз (прогрессирующий пародонтолиз),

- пародонтомы (опухолеподобные поражения десен и пародонта);

- предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области.

Этиология и патогенез гингивита и пародонтита.

Этиология: факультативная микрофлора полости рта, основа зубного налета, колонизирующего поверхность зубов — 12 видов бактерий из более, чем 500, изолированных из зубодесневой борозды (Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola и др.).

Патогенез, общие факторы: пубертатный период и беременность (периоды гормональной перестройки организма); заболевания с нарушениями кровообращения и микроциркуляции (артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматические болезни, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, гипо- и гипертиреоз и т.д.); заболевания органов пищеварения, авитаминозы, некоторые инфекционные болезни и болезни кроветворных органов.

Местные факторы: зубная бляшка (зубной налет), травма (зубные камни, дефекты лечения зубов и протезирования), аномалии прикуса, развития зубов и мягких тканей рта.

Низкая патогенность микрофлоры обусловливает отсутствие общего воспалительного ответа и персистирующую деструкцию тканей пародонта с присоединением аутоиммунного компонента. Большую роль играют генетически детерминированные индивидуальные особенности иммунной системы, дендритных клеток (клеток Лангерганса) и Toll-like рецепторов. В тканях пародонта развивается хроническое иммунное продуктивное воспаление и несостоятельность репарации поврежденных тканей.

Патогенез агрессивного пародонтита связывают не с образованием зубных бляшек и зубных камней, а с дефектами иммунной системы (иммунным дефицитом, усиленным ответом Т-лимфоцитов на антигены Porphyromonas gingivalis), выявлена генетическая предрасположенность (HLA-DRB1, определенный генотип интерлейкина I). Ювенильный пародонтит включен в группу первичных иммунодефицитных синдромов (врожденный дефицит рецептора хемокинов — поражены нейтрофильные лейкоциты, нарушен хемотаксис, индуцированный формилпептидом)

Гингивит

Гингивит — группа заболеваний с развитием воспаления десны. Зубодесневое прикрепление при гингивите не нарушено. Клинически выявляемые воспалительные изменения десны появляются в детстве и с возрастом их частота растет. Пубертатный период характеризуется повышенной склонностью к развитию гингивита, при этом максимум приходится на возраст около 11 лет (пубертатный гингивит). Между 11 и 17 годами жизни заболеваемость снижается, а затем медленно возрастает и после 60 лет достигает практически 100%. Женщины болеют реже, чем мужчины. Развитие гингивита у женщин отмечается под влиянием повышенной концентрации прогестерона в период беременности (гингивит беременных) или при применении некоторых оральных контрацептивов. Считают, что прогестерон повышает проницаемость кровеносных сосудов десны, она становится более чувствительной к воздействию бактериальных, физических, химических факторов, способствующих развитию гингивита (прогестеронзависимый гингивит).

Гингивит может быть самостоятельным заболеванием (первичным) или проявлением ряда болезней — вторичным, симптоматическим (гипо- и авитаминозов — цинга, скорбут, пеллагра, эндокринных болезней — сахарный диабет, болезней крови и т.д.), причем при других заболеваниях он может быть их первым клиническим признаком.

Классификация гингивита.

1. Международная классификация:

- заболевания десен, вызванные зубными бляшками: гингивит, вызванный только зубными бляшками; заболевания десен, модифицированные системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.); заболевания десен, модифицированные лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит); заболевания десен, модифицированные нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.);

- поражения десен, не связанные с зубной бляшкой: бактериальные, вирусные (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный вирусом папилломы человека — остроконечные кандиломы, папилломы и др.), микотические (кандидоз и др.), наследственные поражения (наследственный фиброматоз и др.), поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.);

- некротический язвенный гингивит;

- десневой абсцесс;

- пороки развития и дефекты десен (рецессия десны, разрастания десен и др.).

2. Отечественная классификация:

- первичный и вторичный (при системных болезнях);

- клинико-морфологические формы: катаральный (серозный), эрозивно-язвенный (в т.ч., острый язвенно-некротический гингивит), гипертрофический (отечная и фиброзная формы), плазмоцитарный (атипический гингивостоматит), гранулематозный, десквамативный, атрофический.

3. По этиологии и патогенезу:

- травматический (при нависающей над десной пломбой, перегрузке группы зубов и др.; термический — при ожоге; лучевых воздействиях и др.);

- химический (в том числе, при профессиональных интоксикациях — хронической интоксикации свинцом, ртутью и т. д., к этой же группе относят гингивит курильщиков);

- при иммунных дефицитах,

- аллергический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный;

- инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический, который может быть проявлением генерализованной, например, гингивит при ОРВИ у детей, или местной инфекции);

- медикаментозный (ятрогенный).

4. По распространенности: папиллит (воспаление межзубного сосочка), маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны), локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) гингивит;

5. По течению: острый, хронический и рецидивирующий;

6. По степени тяжести:

- легкой степени — поражение преимущественно межзубной десны;

- средне-тяжелой степени — поражение межзубной и маргинальной десны;

- тяжелой степени — поражение всей десны, включая альвеолярную.

При гипертрофическом гингивите по выраженности гипертрофии десны:

- легкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3;

- средне-тяжелая — десна прикрывает коронку до половины;

- тяжелая — десна прикрывает коронку более чем наполовину.

Гингивиты характеризуются экссудативным или продуктивным воспалением, а также дистрофическими, гиперпластическими или склеротическими изменения тканей десны.

Гистологически при банальном воспалении (в отличие от других форм гингивита, некоторые из них описываются ниже) вначале обнаруживается незначительный воспалительный инфильтрат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, который наблюдается в соединительной ткани десны, примыкающей к десневой борозде. В последующем он становится более интенсивным и, наряду с полиморфноядерными лейкоцитами, содержит лимфоциты и плазматические клетки. В воспаленной десне можно наблюдать также отек, кровоизлияния, а на поздних этапах — фиброз. Такая микроскопическая картина изменений десны характерна для острых форм гингивита.

Хронический гингивит — это патологическое состояние, имеющее волнообразное течение, характеризующееся наличием периодов обострения, сменяющимися периодами ремиссии.

При обострении воспалительного процесса в десне отмечается выраженная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами всех отделов слизистой оболочки. Миграция нейтрофилов в ткань эпителия поддерживается градиентом хемокинов, выделяющихся с одной стороны активированными клетками Лангерганса при презентации антигена, а с другой стороны — эпителиоцитами, которые в условиях активации патогенной микрофлоры приобретают способность к процессингу антигенов микроорганизмов и тем самым превращаются в факультативные антигенпрезентирующие клетки. В связи с этим нейтрофильная инфильтрация и степень ее выраженности могут служить показателем активности воспалительного процесса, что имеет важное место в оценке прогноза проводимой противовоспалительной терапии.

Со стороны собственно слизистой оболочки кроме полиморфноклеточного воспалительного инфильтрата, состоящего из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофилов в соединительной ткани могут отмечаться явления неоангиогенеза с последующим формированием грануляционной ткани. Такая ткань, богатая сосудами, является мощным источником как клеточных, так и плазменных факторов воспаления. Но в условиях нарушенной регуляции воспалительного процесса такие грануляции могут подвергаться деструкции, а резкое нарушение кровообращения способно приводить к образованию зон некроза многослойного плоского эпителия десны с формированием так называемой эрозивно-язвенной формы гингивита.

Вовлечение в регуляцию воспалительного процесса иммунных механизмов в ряде случаев обуславливает поляризацию иммунного ответа в сторону Th2-варианта. При этом происходит бласттрансформация В-лимфоцитов с образованием плазматических клеток. Морфологическим эквивалентом такой иммунологической реакции являются лимфоидные фолликулы, которые выпячиваются в слизистую оболочку десны.

Изменения со стороны эпителиального пласта десны при хроническом гингивите носят стереотипный характер, что проявляется в виде образования акантотических тяжей, переплетающихся между собой. Этот процесс обусловлен воздействием провоспалительных цитокинов лимфомакрофагального инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки, которые оказывают ускорение пролиферации базальных клеток многослойного плоского эпителия десны. Изменение параметров клеточного обновления в эпителии нарушает его дифференцировку с формированием очагов плоскоклеточной ороговевающей метаплазии. Такой общепатологический процесс имеет адаптивный характер и препятствует чрезмерной миграции микроорганизмов в подлежащие ткани.

Таким образом, при хроническом гингивите в стадию обострения воспалительного процесса достоверными гистологическими признаками являются:

- смешанный воспалительный инфильтрат слизистой оболочки десны, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов;

- акантоз многослойного плоского эпителия десны с участками гиперкератоза, наличие интраэпителиальных нейтрофильных лейкоцитов;

- грануляционная ткань, лимфоидные фолликулы в собственной пластинке слизистой оболочки.

Ремиссия воспалительного процесса в десне при хроническом гингивите сопровождается, прежде всего, редукцией воспалительного инфильтрата, который подвергается также и качественным изменениям. Уменьшается выраженность инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, особенно резко снижается их количество в эпителии. В грануляционной ткани нарастают признаки организации, что проявляется увеличением количества фибробластов. В финале воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением структуры десны.

Распространен хронический гиперпластический гингивит, обусловленный ротовым дыханием (типичен при нарушениях носового дыхания, а также у больных бронхиальной астмой).

Острый язвенно-некротический гингивит (болезнь Венсана, фузоспирохетоз) — оппортунистическая инфекция при синдромах иммунного дефицита. Вызывается симбиозом палочки Плаута–Венсана (Fusobacterium fusiforme) и спирохеты Венсана (Treponema vincentii) — микроорганизмами, постоянно присутствующими в полости рта. Распространенность острого язвенно-некротического гингивита в человеческой популяции ниже 0, 1%, но в экстремальных условиях возрастает до 0, 7% (например, у лиц, призванных на военную службу). Это заболевание получило во время войны название «окопный рот» (или «изрытый рот»). Полагают, что увеличение секреции кортикостероидов при эмоциональном стрессе изменяет соотношение Т-лимфоцитов-хелперов и супрессоров, что может вызвать снижение хемотаксиса нейтрофилов и фагоцитарной реакции, отмечаемое у больных язвенно-некротическим гингивитом. Кроме того, повышение экскреции адреналина при стрессе может привести к ишемии тканей десны и тем самым содействовать становлению данного заболевания. К другим предрасполагающим факторам рассматриваемой болезни, способствующих снижению иммунитета, относят курение, местную травму, плохое питание, несоблюдение правил гигиены полости рта. Кроме того, на большое значение подавления иммунитета в развитии острого язвенно-некротического гингивита указывает повышенная склонность к данному заболеванию у больных, страдающих ВИЧ-инфекцией.

Измененияначинаются с очагов некроза межзубных сосочков, который в последующем может распространиться на десневой край. На месте очагов некроза появляются изъязвления, ограниченные межзубными сосочками и десневым краем, имеющие характерный внешний вид: сосочки «изъедены», покрыты сероватым налетом, легко кровоточат. Имеется неприятный гнилостный запах изо рта. Иногда отмечается лихорадка и лимфаденопатия, часто — зубные камни.

Гистологическиепризнаки острого язвенно-некротического гингивита неспецифичны. Дно язв в области межзубных сосочков покрыто фибринозно-гнойной пленкой, содержащей колонии микроорганизмов. В подлежащей соединительной ткани отмечаются воспалительная гиперемия и неспецифический инфильтрат. В неизъязвленной зоне в покровном плоском эпителии часто наблюдается потеря типичной для десен поверхностной кератинизации.

Некротически-язвенный процесс может распространяться на пародонт (язвенно-некротический пародонтит Венсана), слизистую оболочку мягкого нёба и миндалины (язвенно-плёнчатая ангина Венсана). Фибринозно-гнойная плёнка, покрывающая миндалины, грязно-зелёного цвета, при ее отторжении открываются язвы (дифтеритическое воспаление).

Грозным осложнением язвенно-некротического гингивита является нома (гангренозный стоматит, при котором могут поражаться губы, слизистая оболочка щек, глубокие ткани лица, челюсти). Инфицированные некротические ткани черного цвета (сульфид железа), возможны перфорации щеки. Смерть может быть связана с развитием пневмонии, сепсиса. Нома наблюдается преимущественно у детей, ослабленных больных. Причиной являются бактерии, в том числе Treponema vincenti и Bacteroides melaninogenicus. В типичных случаях нома начинается с появления на десне маленького пузырька или язвы.

Плазмоцитарный гингивит (атипический аллергический гингивостоматит) может быть аллергическим и идиопатическим. Аллергическая разновидность плазмоцитарного гингивита связана с повышенной чувствительностью к различным аллергенам (в частности, к некоторым компонентам жевательной резинки, зубной пасте, перцу и др.). Для плазмоцитарного гингивита характерно быстрое развитие стоматита, который часто усиливается средствами для чистки зубов, а также горячей или холодной пищей. Происходит диффузное увеличение десен, поверхность которых становится эритематозной (гиперемированной). Воспалительный процесс может распространяться на небо. На участках, лишенных зубов, обычно отмечаются менее интенсивные изменения. Гистологически в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки десны наблюдается хронический воспалительный инфильтрат, представленный преимущественно плазматическими клетками, со стороны покровного многослойного плоского эпителия десны — спонгиоз (межклеточный отек), эмиграция из просвета сосудов в его толщу полиморфноядерных лейкоцитов с образованием в покровном эпителии микроабсцессов.

Гранулематозный гингивит может быть обусловлен попаданием в десну частиц материалов, в т.ч., применяемых в стоматологической практике (элементы, содержащиеся в зубной профилактической пасте, частицы золота, никеля и т.д.). Макроскопическипоражения десны могут быть единичными и многоочаговыми, обычно их диаметр бывает менее 2 см. Они представляют собой красные или красно-белые пятна, которые чаще обнаруживают в области межзубных сосочков. Процесс может распространяться вдоль десневого края или захватывать другие отделы десны. Обычно в очагах поражения возникает боль и повышенная чувствительность десны. Гистологическинаблюдаются очаговые скопления макрофагов с примесью лимфоцитов (гранулемы). Иногда возникают хорошо сформированные гранулемы инородных тел, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток инородных тел. В ряде наблюдений инородный материал в центре гранулем бывает настолько мелким, что при обычных гистологических методах исследования он остается невыявленным.

Десквамативный гингивит — клинический термин, обозначающий усиленное отторжение (десквамацию) покровного эпителия десны. В большинстве случаев десквамативный гингивит является местным проявлением ряда системных заболеваний. Он часто наблюдается при рубцовом пемфигоиде и плоском лишае, реже — при линейной IgA болезни, обыкновенной пузырчатке, приобретенном буллезном эпидермолизе, системной красной волчанке и хроническом язвенном стоматите. В части случаев причина его возникновения остается неясной. Считают, что такой десквамативный гингивит является следствием гормональных нарушений, аномальной локальной иммунной реакцией на некоторые вещества, содержащиеся в зубной бляшке (поражения топографически часто бывают связаны с зубными бляшками). Десквамативный гингивит обычно наблюдается у лиц старше 40 лет, чаще у женщин, для него характерно хроническое течение. Вначале поражение ограничено, но со временем охватывает большие участки десны, может быть многоочаговым или носить генерализованный характер. Фациальная поверхность десен поражается чаще, чем лингвальная. Макроскопически десквамативный гингивит характеризуется эритемой, десквамацией покровного эпителия, болезненностью и кровоточивостью. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков, содержащих прозрачную или кровянистую жидкость. Возможно развитие эрозий, дно которых бывает покрыто желтоватыми фибринозно-гнойными пленками.

Пародонтит

Пародонтит — гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта. Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.

Классификация пародонтита

1. Международная классификация:

- хронический пародонтит (локализованный и генерализованный);

- агрессивный пародонтит (локализованный и генерализованный пародонтит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный пародонтит);

- пародонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.);

- некротический язвенный пародонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита);

- пародонтальный абсцесс;

- пародонтит, вызванный поражением эндодонта;

- пороки развития и приобретенные дефекты.

2. Отечественная классификация (клинико-морфологические формы заболеваний пародонта):

- пародонтит;

- пародонтоз;

- десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз);

- пародонтомы (эпулисы).

3. По распространенности: локальный (очаговый) и генерализованный (диффузный);

4. По течению: острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии);

5. По стадиям развития и степени тяжести:

- начальная стадия (начало деструкции костной ткани межзубных перегородок в виде разволокнения или исчезновения компактной пластинки, явлений остеопороза, незначительного снижения высоты межзубных перегородок — не превышает 1/4 длины корня зуба, глубина пародонтального кармана не более 2, 5 мм);

- стадия развившихся изменений (три степени тяжести):

а) легкая — глубина пародонтального кармана не превышает 2, 5-3, 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 длины корня зуба, неполная подвижность зубов;

б) средне-тяжелая — глубина пародонтального кармана 3, 5-5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 длины корня зуба, подвижность зубов 1-й, реже —2-й степени, тремы, диастемы;

в) тяжелая — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 длины корня зуба, подвижность зубов 2-3-й степени, в дальнейшем — полная резорбция костной ткани лунки зуба (верхушка корня зуба держится мягкими тканями, зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа).

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Первоначальные изменения начинаются в десневой борозде после образования зубного налета и зубной бляшки (но это не характерно для агрессивного пародонтита). В течение 2-4-х дней происходит усиленная миграция полиморфноядерных нейтрофилов через покровный эпителий борозды в десневую борозду. Возникающее опухание десны может углубить десневую борозду и вызвать образование «псевдокармана». Если зубная бляшка устойчива, воспалительная реакция становится хронической. В воспалительном инфильтрате появляются преимущественно плазматические клетки, макрофаги и лимфоциты. В просвете десневых борозд наблюдается накопление рыхлых базофильных масс, образующих над- и поддесневой налет, в котором можно различить колонии микробов, слущенные клетки эпителия, аморфный детрит, нейтрофильные лейкоциты. Со стороны покровного многослойного плоского эпителия происходит реактивная пролиферация или образуются эрозии. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения (на этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит»).

Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция, начинающаяся с области гребнязубных лунок, когда в лакунах появляются остеобласты и происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания находятся по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей. Все это ведет к расширению костно-мозговых пространств и к формированию патологического пародонтального (зубодесневого) кармана.

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой с колониями микробов и остатками разрушенных лейкоцитов. При обострении заболевания глубина пародонтального кармана увеличивается, по его глубине определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. Эпителий достигает верхушки зуба, а грануляционная ткань инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Из пародонтальных карманов, особенно в период обострения, выделяется гной (альвеолярная пиорея). В дальнейшем в альвеолярных отростках прогрессирует остеопороз, хорошо определяемый рентгенологически.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементнодентинных ниш. Одновременно идет образование цемента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реактивные изменения в виде атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование у больных. Очаг гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальный абсцесс) может стать септическим — источником сепсиса.

Агрессивный пародонтит отличается ранним началом и быстрым прогрессированием заболевания, часто отсутствием связи с зубными бляшками, нередко на фоне синдромов иммунных дефицитов.

Выделяют особые виды агрессивного пародонтита: препубертатный — у детей, локализованный ювенильный — у подростков в области постоянных резцов и первых моляров, причем в отсутствии системных заболеваний, генерализованный ювенильный — в основном у девушек, при нарушении функции нейтрофильных лейкоцитов, этиологически он связан с Actinoibacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp.

Пародонтоз

Пародонтоз — это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В международной классификации не выделяется. Пародонтоз — редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Активная прогрессирующая резорбция костной ткани — остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза стенок сосудов, сопровождающегося сужением и облитерацией их просвета. Развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костномозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.

Этиология пародонтоза не ясна, хотя фоном для его развития нередко бывают те же заболевания, что и для пародонтита, а также возрастные изменения десны, пародонта, костной ткани челюстных костей (в виде остеопороза). В этиологии и патогенезе ведущее место отводят общим факторам, и в первую очередь, изменениям сердечно-сосудистой и нервной систем, воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды (радиационное, воздействие; электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, в том числе компьютеров, загрязнения окружающей среды отходами производства и др.),

Классификация пародонтоза:

I. По степени тяжести:

- легкая — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3. Жалобы на зуд, жжение, «ломоту» чаще в области зубов 42, 41, 31, 32, 33, явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без видимой их подвижности. Бледная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков;

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 Следующая ⇒