Диабетическая кетонемическая кома

Д - ка:

В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа. В периоде предвестников (прекома) на протяжении нескольких дней появляются признаки декомпенсации диабета, к которым присоединяются нарастающие слабость, заторможенность, тошнота, рвота.

Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжелого кетоацидоза, диабетическая кетонемическая кома при этом может развертываться в течение одних суток.

На стадии комы — больной без сознания. Кожа сухая холодная, тургор тканей понижен.

Дыхание редкое, шумное (дыхание Куссмауля) или частое поверхностное. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Развиваются синусовая тахикардия или тахифибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия (АД может быть нормальным); ЭКГ-признаки гипокалиемии (непостоянно), необходимо наблюдение за ЭКГ в динамике дли исключения острого инфаркта миокарда.

Содержание сахара в крови обычно больше 3 г/л (больше 16 ммоль/л) — определяется с помощью глюкометра или индикаторной бумаги «Декстростикс», «Глюкостикс».

На стадии прекомы наблюдается полиурия, на стадии комы — олигурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия (++++).

При тяжелом диабетическом поражении почек глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать. Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используется индикаторная бумага «Глюкотест», «Клинистикс», «Биофак», для выявления кетонурии — набор для экспресс-определения ацетона.

Таким образом, кардинальными признаками диабетической кетонемической комы являются бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия.

Диф. д - ка: проводится от заболеваний, при которых нарушается сознание: гипогликемии (см. ниже), отравления наркотиками, при котором, кроме нарушений сознания, возможна умеренная гипергликемия без кетоацидоза. При отравлении салицилатами может наблюдаться глубокое редкое дыхание, умеренная кетонурия при отсутствии гипергликемии и глюкозурии. Наличие судорог или психомоторного возбуждения требует исключения органических поражений головного мозга, гиперосмолярной диабетической комы (см. ниже).

Н.П.:

Основные принципы: регидратация, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы (воспалительные заболевания).

На догоспитальном этапе установление диагноза диабетической кетонемической комы требует срочного начала регидратации, введения первой дозы инсулина и немедленной доставки больного в реанимационное отделение стационара при проведении симптоматической терапии в пути следования.

1. Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0, 9% р-ра NaCl в/в со скоростью 0, 5-1 л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0, 45% р-р NaCl с той же скоростью.

2. Инсулинотерапию проводят только 100% растворимыми инсулинами: Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин. Начальная доза инсулина для взрослых 16-20 ЕД в/м или в/в, далее — 6—10 ЕД/ч под контролем за динамикой уровня гликемии.

3. На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как это требует предварительного определения исходного уровня калия, рН и осмолярности крови.

4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные опасности и осложнения:

— отек головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и неадекватной коррекции гипокалиемии;

— тяжелая гиповолемическая недостаточность кровообращения, коллапс, требующие в/в введения норадреналина, реополиглюкина;

— тяжелое диабетическое поражение почек — уремия, анурия на фоне проводимой регидратации — больному показан гемодиализ.

Диабетическая некетонемическая гиперсмолярная кома

Д - ка:

Диабетическая некетонемическая гиперсмолярная кома, как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет.. Встречается значительно реже, чем диабетическая кетонемическая кома.

Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы декомпенсация сахарного диабета, лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, травмы, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.

В основе патогенеза диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лежит дефицит инсулина, внеклеточная гиперосмолярность, клеточная дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического генеза, тромбозы сосудов.

Развитие комы постепенное. На фоне декомпенсации сахарного диабета развиваются астения, нарушение сознания, у трети больных в финале — лихорадка и шок.

Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи.

Выраженная одышка наблюдается у всех больных с диабетической некетонемической гиперосмолярной комой. Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны.

Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия и низкое центральное венозное давление. У части больных наблюдаются локальные отёки за счёт тромбоза вен. Характерна выраженная гипергликемия, которая обычно превышает 5 г/л и более. Диурез низкий, вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.

Диф. д - ка:

Дифференцирование от диабетической кетонемической комы основано на отсутствии при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии. Наличие неврологической симптоматики при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме может приводить к ошибочной диагностике органических поражений головного мозга.

Н.П.:

— регидратация производится путем в/в вливания 0, 45% р-ра NaCl со скоростью 1 л/ч под контролем за динамикой выраженности дегидратации, величины АД, центрального венозного давления;

— инсулинотерапия: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/в или в/м для взрослых;

— больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные опасности и осложнения:

— отёк головного мозга при высоком темпе регидратации; при этом необходимы снижение темпа введения жидкости, в/в введение гидрокортизона (до 400 мг);

— гиповолемические коллапс и шок требуют в/в вливания норадреналина, увеличения скорости введения жидкости.

Гиповолемические состояния

Д - ка:

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами второго поколения (глибенкламид-манинил, гвиквидон-глюренорм, гликлазид-диабетон-предиан). Редкой причиной гипогликемических состояний бывают инсулинома, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм у детей.

Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, приём этанола,  -адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений.

На стадии предвестников (не у всех больных) наблюдаются субъективные ощущения внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже — ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда — повышение АД, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2, 78-3, 33 ммоль/л (ниже 500-600 мг/л). Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

Диф. д - ка:

Дифференцирование от диабетической некетонемической комы основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте в/в введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

Н.П.:

— в/в введение 40—50 мл 20—40% р-ра глюкозы, при отсутствии эффекта введение следует повторить; мене актуально при купировании гипогликемического состояния в/в или в/м введение 1 мг глюкагона или п/к введение 1 мг адреналина;

— после восстановления сознания больного следует накормить углеводистыми продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния.

Основные опасности и осложнения:

— тяжелая, длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому; судороги и потоотделение прекращаются, развивается арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху;

— у больных ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; больным этой категории необходима запись ЭКГ и госпитализация.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ИНФЕКЦИЯХ

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒