КО 3.9 Болезнь твердых тканей зубов неуточненная

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 21Следующая ⇒

В Международной классификации болезней ВОЗ отражено все многообразие нозологических форм, однако многие указанные в этой классификации патологические состояния встречаются крайне редко.

5.1. Гипоплазия

Гипоплазия (hypoplasia) — это порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайнее выражение гипоплазии — аплазия — врожденное отсутствие зуба, его части или всей эмали.

Гипоплазия эмали зуба относится к наиболее распространенным некариозным поражением зубов (рис. 5.1, см. вклейку) и чаще всего встречается в практике стоматолога. Возникновение гипоплазии связано с нарушением обмена веществ в организме в период формирования зубов.

Если при этом затрагивается деятельность амелобластов, развивается гипоплазия эмали; если происходит нарушение на I уровне одонтобластов, возникают наиболее тяжелые случаи гипоплазии, сопровождаемые пороками дентинообразования.

Причины развития гипоплазии включают:

• местное воздействие на зачаток зуба;

• нарушение метаболических процессов в зачатках зубов, изменение минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка при диспепсии, патологии эндокринных желез (гипотиреоз и гипертиреоз) и т.д.

Изменения эмали зубов при гипоплазии носят необратимый арактер. Поражение той или иной группы зубов соответствует возрасту ребенка, в котором он перенес заболевание. В первые месяцы жизни очаги гипоплазии локализуются на пеясущих краях или верхушках бугров. Гипоплазия поражает как временные, так и постоянные зубы.

Гипоплазию временных зубов обусловливают нарушения в организме беременной женщины: токсикоз и некоторые другие заболевания. Гипоплазия временных зубов отмечается реже, чем постоянных, и встречается у недоношенных детей, детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму и родившихся в состоянии асфиксии.

Гипоплазия постоянных зубов возникает у детей, перенесших различные заболевания в период минерализации и формирования постоянных зубов. К таким заболеваниям относят рахит, острые инфекционные заболевания, диспепсию, алиментарную дистрофию, врожденный сифилис, нарушения мозговой деятельности, гиповитаминозы А, С, Д, эритробластому и нефрозы.

Локализация очагов гипоплазии на коронке зуба и пораженность различных групп зубов зависят от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Особенно неблагоприятны первые 8-9 мес жизни ребенка, когда компенсаторные и приспособительные возможности организма слабы. При заболевании в первые месяцы жизни поражаются режущие края центральных резцов и бугры первых моляров. На 8-9-м месяце формируются боковые резцы и клыки, следовательно, болезни ребенка в этом возрасте приведут к гипоплазии боковых резцов и клыков. Поражение значительной площади поверхности эмали зубов указывает на длительное течение заболевания. Степень выраженности изменений при гипоплазии указывает на тяжесть заболевания: гипоплазия может проявляться в виде белых пятен или недоразвития эмали, вплоть до ее полного отсутствия.

5.1.1. Системная гипоплазия

В соответствии с клиническими проявлениями системную гипоплазию можно подразделить на следующие формы:

• изменение цвета эмали;

• недоразвитие эмали;

• отсутствие эмали.

Изменение цвета эмали проявляется в виде симметрично расположенных пятен белого или желтоватого (реже) цвета. Они располагаются на одноименных зубах, чаще на вестибулярной поверхности, и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные». Они не сопровождаются неприятными ощущениями. Характерно то, что поверхность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни пятна не изменяются.

Недоразвитие эмали является более тяжелой формой гипоплазии и может проявляться в виде волнистой, точечной и бороздчатой эмали.

Волнистая эмаль обычно выявляется только после высушивания зубов в виде валиков и небольших углублений между ними.

Точечные углубления в эмали относятся к наиболее распространенным формам гипоплазии. После прорезывания эмаль в области точечных углублений имеет нормальный цвет, который затем меняется в результате пигментации.

Бороздчатая форма гипоплазии может выглядеть в виде одиночных или множественных борозд. Если вся коронка покрыта бороздами, то такая гипоплазия называется «лестничная». При всех этих формах недоразвития эмали ее целостность не нарушена.

Отсутствие эмали (аплазия) — наиболее тяжелая и редко встречающаяся форма. В этом случае, помимо эстетического дефекта, характерны жалобы на болевые ощущения от температурных, механических и химических раздражителей, которые проходят после прекращения действия раздражителей. Клинически аплазия проявляется отсутствием эмали на определенном участке коронки зуба или на дне чашеобразного углубления, в борозде, охватывающей зуб.

Гистологически при всех формах гипоплазии уменьшается толщина эмали, увеличиваются межпризменные пространства, расширяются линии Ретциуса, сглаживаются границы призм. Степень изменений зависит от тяжести процесса. При точечной форме определяются изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина, в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, в нервных волокнах выявляются дегенеративные изменения. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается нарушение ширины призм и ориентации кристаллов гидроксиапатита.

Недоразвитие дентина сопровождается значительным изменением формы коронковой части зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.

Для зубов Гетчинсона (код по МКБ— С — А50.51) характерна отверткообразная и бочкообразная формы коронок, причем размеру шейки больше, чем у режущего края, который имеет полулунную выемку. Иногда она покрыта эмалью, но в ряде случаев дно выемки лежит в пределах дентина (рис. 5.2, а).

а б

5-2. Недоразвитие дентина (схема): а — зубы Гетчинсона; б — зубы Фурнье.

Зубы Фурнье (код по МКБ— С — А50.52) напоминают по форме зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, б). Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в так называемую триаду врожденного сифилиса:

• паренхиматозный кератит;

• врожденная глухота;

• зубы Гетчинсона.

Однако такая патология зубов может наблюдаться не только при сифилисе: М. В. Бусыгина наблюдала зубы Гетчинсона у больных лепрой (проказой).

Зубы Пфлюгера — первые моляры, имеющие форму конуса, размер коронковой их части в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.

Причиной возникновения системной гипоплазии может быть и болезнь Кашина—Бека — эндемический деформирующий остеоартроз. Это заболевание распространено в Восточной Сибири, Северном Китае, Корее и Манчжурии.

Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали следует отличать от начального кариеса (на стадии «белого пятна»). При кариесе белое пятно одиночное и расположено в пришеечной области (или имеет иную локализацию, характерную для кариеса), при гипоплазии — пятна множественные и расположены по всей вестибулярной поверхности зуба. Для гипоплазии характерна симметричность поражения. При кариесе пораженная эмаль матовая, шероховатая, окрашивается красителями; при гипоплазии поверхность эмали гладкая и блестящая и не окрашивается красителями.

Лечение. Характер лечения при гипоплазии зависит от тяжести клинических проявлений. При наличии пятен вмешательство не обязательно, если только не возникает жалоб на эстетический дефект. В этом случае можно рекомендовать ряд мероприятий.

1. Микроабразия эмали — сошлифовывание тонкого слоя эмали, измененной в цвете, с помощью пасты «Prema», содержащей соляную кислоту и абразив. Эта процедура

лезни зубов некариозного происхождения 161

эффективна только при наличии неярких пятен, расположенных в поверхностных слоях эмали.

1. Препарирование и пломбирование дефекта композитдым материалом.

3. Изготовление винира.

При тяжелых формах гипоплазии следует рекомендовать ортопедическое лечение.

Профилактика системной гипоплазии заключается в предотвращении развития системных заболеваний, приводящих к нарушению обменных процессов.

«Тетрациклиновые» зубы (код по МКБ— С — К00—83) являются одним из видов системной гипоплазии и характеризуются изменением окраски и появлением поперечных полос коричневого оттенка различной интенсивности (рис 5.3, см. вклейку). Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков терациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зубов. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода в виде комплексных соединений с кальцием Характер изменений зависит от дозы препарата: при введении небольших доз изменяется цвет, тогда как большие дозы тетрациклина могут вызвать и недоразвитие эмали. По данным Ю.М. Максимовского (1998), применение диметилхлортетрациклина дает более интенсивное изменение окраски, нежели окситетрациклина.

Не рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда и беременным: тетрациклин проникает через плацентарный барьер, вызывая окрашивание той части коронки зуба, которая формируется в момент приема антибиотика. Прием тетрациклина детьми в возрасте, начиная с 6 мес, вызывает окрашивание временных и постоянных моляров, формирующихся в эти сроки. Интенсивность окраски «тетрациклиновых» зубов изменяется от светло-желтой до темно-коричневой. Окрашивание зубов носит необратимый и стойкий характер — процедура отбеливания малоэффективна. В связи с этим антибиотики тетрациклинового ряда детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

5.1.2. Местная гипоплазия

Под местной гипоплазией понимают нарушение образования эмали постоянных зубов в результате воспаления или механической травмы зачатков зуба. При хроническом периодонтите временных зубов в фолликул поступают биогенные амины, в результате интоксикации происходит нарушение развития зачатка постоянного зуба, а иногда и его гибель. Повреждение зачатка постоянного зуба может произойти в результате лечения или травматичного удаления временного зуба. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается.

Клиническая картина местной гипоплазии характеризуется наличием меловидных пятен или точечных углублений, располагающихся по всей поверхности зуба. В особенно тяжелых случаях развивается аплазия эмалис формированием зубов Тернера (рис. 5.4, см. вклейку). Местная гипоплазия чаще всего поражает премоляры, зачатки, которых расположены между корнями временных зубов.

Лечение при местной гипоплазии зависит от выраженности клинических проявлений и может заключаться в пломбировании или протезировании при значительном изменении коронковой части зуба.

Профилактика местной гипоплазии заключается в предотвращении кариеса временных зубов и правильном и своевременном лечении.

5.2. Гиперплазия эмали

Гиперплазия, или избыточное образование тканей зуба при его развитии, имеет вид эмалевых «капель» или жемчужин.

Эмалевые «капли» чаще всего локализуются в пришеечной области, а иногда и в области бифуркации или трифуркации корней, что затрудняет их выявление (рис. 5.5, см. вклейку)- Размер такой «капли» иногда достигает 5 мм в диаметре, а под слоем эмали может обнаруживаться дентин. Некоторые эмалевые «капли» имеют внутри небольшие полости, заполненные пульпой.

Клиническая картина при гиперплазии эмали не выражена. Если пациент не предъявляет жалоб на эстетический дефект, лечения не требуется.

5.3. Эндемический флюороз зубов

Эндемический флюороз (fluor — фтор) — системное нарушение развития твердых тканей, которое развивается при приеме внутрь воды и продуктов с повышенным содержанием фтора.

По мнению многих авторов, флюороз — это гипоплазия специфического происхождения, которая обусловлена избытком фтора в питьевой воде.

Эндемический флюороз зубов, или «крапчатые зубы», встречаются на всех континентах. В 1888 г. «крапчатые зубы» были описаны у жителей Мексики. Однако только в 30-е годы нашего столетия было доказано, что причиной формирования «крапчатых зубов» служит избыток фтора.

В настоящее время на Земле известно около 300 очагов эндемического флюороза.

Фтор (F) — наиболее активный элемент из группы галогенов, входит в состав более чем 100 минералов. Земная кора содержит 0, 1 % фтора. Кроме естественного содержания фтора в почве, ее обогащение этим элементом происходит за счет внесения минеральных удобрений; фтор попадает в почву с осадками из атмосферы, где он накапливается в виде дыма и фторсодержащих выбросов промышленного производства.

Взрослый человек получает около 3 мг фтора в сутки (0, 5—1, 1 мг с пищей и 2, 2—2, 5 мг с водой). Фтор, содержащихся в пищевых продуктах, всасывается хуже, чем фториды, растворимые в воде (Боровский, 1998).

Влияние фтора на эмаль связывают с его токсическим действием на амелобласты, что влечет за собой дегенерацию этих клеток и приводит к приостановке развития эмалевых призм и нарушению формирования нормальной эмали.

Длительное действие фтора как ферментного яда снижает активность фосфатазы, тем самым нарушая минерализацию эмали.

В соответствии с ГОСТом определены предельно допустимые нормы содержания фтора в питьевой воде — 1, 5 мг/л.

До 1954 г. допустимой считалась концентрация фтора 1 мг/л питьевой воды, однако потом эта норма была увеличена. По данным В. К. Патрикеева (1973), даже при содержании фтора в питьевой воде 1, 5 мг/л могут наблюдаться признаки флюороза у 30 % населения — это зависит от индивидуальной чувствительности организма к интоксикации фтором. В жарком климате, где потребление воды возрастает, флюороз может наблюдаться уже при концентрациях фтора 1, 0—1, 2 мг/л. При повышении содержания фтора до 3 мг/л флюороз развивается у 90 % населения эндемического района.

Если эмаль зубов сформирована, то даже длительное применение воды, содержащей повышенные концентрации фтора, не приводит к изменению цвета эмали. Однако если эта величина превысит 6 мг/л, могут произойти изменения в уж е сформированных тканях зуба. Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде считают концентрацию 1 мг/л, при таких значениях редко наблюдается флюороз, однако выражен кариесостатический эффект.

Клиническая картина Флюороз проявляется в основном на постоянных зубах вскоре после их прорезывания. Поражаются зубы детей, живущих в эндемическом очаге с рождения или переехавших туда в возрасте 3—4 лет. Временные зубы подвергаются флюорозу крайне редко: их минерализация заканчивается во внутриутробном периоде. Фтор, поступающий в организм матери, в основном задерживается плацентой, что предохраняет плод от интоксикации. Случаи флюроза временных зубов отмечаются лишь в тех районах, где содержание фтора в питьевой воде чрезвычайно высоко.

Эмаль зубов, пораженных флюорозом, теряет прозрачность, становится матовой, на ней появляются желто-коричневые пятна. Согласно классификаци и ВОЗ, существует пять степеней выраженности флюороза; в отчественной классификации описаны пять форм поражения зубов флюорозом.

I.очень легкая — нормальный цвет эмали практически не изменен.

II — легкая — элементы поражения имеют вид полосок и мелких пяте н белого цвета и занимают менее 25 % от площади коронки зуба (рис. 5.6, а, см. вклейку). Согласно отечественной классификации, это штриховая форма флюороза. На поверхности эмали видны меловидные полоски. Иногда они хорошо заметны только после высушивания зуба. Чаще всего штриховая форма флюороза встречается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти.

III — умеренная — полоски и пятна занимают менее 50 % от поверхности коронки зуба. Согласно отечественной классификации, это пятнистая форма флюороза. Она характеризуется множественными, хорошо выраженым и меловидными пятнами, расположеным и по всей поверхности зубов. Иногда пятна могут сливаться. Меловидные пятна плавно переходят в нормальную эмаль, возможно наличие светло-желтой окраски пятна. Поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая (рис. 5.6, б, см. вклейку).

IV — средней тяжести — отмечается желтое или коричневое окрашивание коронок зубов. Согласно отечественной классификации, ей соответсвует меловидно-крапчатая форма. Клиническая картина в этих случаях очень разнообразна: эмаль может блестеть или приобретает матовый оттенок, на всей поверхности коронковых частей зубов располагаются небольшие округлые дефекты эмали — крапинки. Они имеют неровные края, грязно-серое или коричневое дно. Отмечается коричневая пигментация отдельных участков эмали.

V — тяжела я — на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок и эрозий. В отечественной литературе это поражение соответ ствует эрозивной форме. Она отличается значительным разнообразием: на фоне матовой эмали расположены пигментированные пятна с четкими границами; возможно наличие глубоких дефектов эмали различной формы. Чаще очаги локализуются на вестибулярной поверхности коронки зуба. При этой форме флюороза эмаль быстро истирается и обнажается пигментированный дентин темно- коричневого цвета.

В отечественной классификации выделяют еще и деструктивную форму флюороза, при которой поражается не только эмаль, но и дентин. За счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей зубов изменяется форма коронок, зубы становятся хрупкими, нередко происходит отлом их частей, однако полость зуба не вскрыта за счет отложения заместительного дентина.

Характер патологических изменений зависит от клинической формы заболевания. При легком и умеренном флюорозе в подповерхностном слое эмали обнаруживаются участки с резко выраженными полосами Гунтера — Шрегера — они дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны лини и Ретциуса; на поверхности эмали заметны выпуклости и впадины. Эмалево-дентинное соединение имеет зубчатую форму. Увеличение межпризматических пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм и появление зон гипо- и гиперминерализации придает эмали «муаровый» рисунок. В области пятен плотность эмали снижена, что указывает на нарушение минерализации. Именно этим объясняется пигментация эмали: красящие вещества проникают в зоны повышенной проницаемости эмали. Участки пигментации содержат большое количество азотсодержащих органических веществ.

При электронной микроскопии эмали зубов с незначительным и проявлениям и флюороза выявляются четкие структуры кристаллов гидроксиапатитов, тогда как при тяжелых формах четкость нарушается. Данные поляризационной микроскопии указывают на наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали, а в участках флюорозного пятна поражены преимущественно межпризматические пространства.

Дифференциальная диагностика. Легкую и умеренную формы флюороза необходимо дифференцировать от кариеса в стадии пятна. Если при кариесе поражения единичные и располагаются в типичных для этой патологии участках зуба, то для флюороза характерны множественные поражения, проявляющиеся с момента прорезывания зубов.

Лечение. Выбор метода лечения при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. При легкой и умеренной формах флюороза используют отбеливание; неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали. При тяжелой форме необходимо пломбировать дефекты или даже изготавливать коронки.

Рекомендовано использование зубных паст, содержащих кальций, но без фтора (например, «Новый жемчуг — кальций»).

Профилактика должна проводится повсеместно, где содержание фтора в питьевой воде повышено. Профилактические меры можно подразделить на коллективные и индивидуальные. К коллективным относятся очистка питьевой воды от избытка фтора солями алюминия, гидроксидом магния или фосфатом кальция в дефтораторных установках. Учитывая, что обеспечить очищенной водой все население эндемических районов невозможно, следует обратить особое внимание на детские коллективы.

При децентрализованном водоснабжении можно рекомендовать отстаивание воды, ее вымораживание или удаление избытка фтор а с помощью костного фильтра.

К индивидуальным методам профилактик и относятся:

естественное вскармливание;

отказ от раннего введения прикорма;

дополнительное введение в пищу витаминов С и Д, глюконата кальция;

• исключение или ограничение продуктов, содержащие фтор (морская рыба, шпинат);

• вывоз детей на каникулы из эндемического района.

5.4. Аномалии размера и формы зубов

Отклонения величины коронки от нормальных размеров во многих случаях сопровождается искажением ее формы, поэтому целесообразно рассмотреть обе аномалии вместе.

Аномалии размера. Для того чтобы судить об аномалии размер а коронок, необходимо иметь сведения о нормальных величинах зубов и их колебаниях. Обычно пользуются усредненными данными о величинах коронок зубов: напри мер, коронки медиальных резцов верхней челюсти у женщин, по Уолфел у (Woelfel, 1997), имеют высот у 8, 6—14, 7 мм. Если размеры коронок выше нормы, это обозначают как макродентию, а если ниже — как микродентию (рис. 5.7, а, см. вклейку). Аномалии размера зубов могут наблюдаться при сохраненных пропорциях между величинами зубов челюстей и скелета в целом. Например, макродентия отмечается у ли ц исполинского роста, а микродентия — у карликов. Однако чаще эта пропорция отсутствует.

Встречаются и аномалии размеров отдельных зубов: наиболее распространена макродентия центральных верхних резцов. Иногда эта аномалия лишь кажущаяся, так как только что прорезавшиеся центральные резцы значительно крупнее временных предшественников. Макродентию центральных резцов следует отличать от сдвоенных зубов (шизодентия, или dentes geminati) вследствие слияния зачатков нормального и сверхкомплектного зубов. Причиной макродентии может стать и слияние двух резцов (центрального и бокового) в период развития (синодентия, или dentes confusi). В этом случае боковой резец в зубной дуге отсутствует. Причины эти х пороков не выяснены, однако имеются данные, свидетельствующие об их наследственном характере.

Рис. 5.8. Аномалия корней зубов (рентгенограмма): а — количества корней — 4 корня 17 зуба; б — слияние корней 47 зуба в один конгломерат.

Аномалии формы. Каждый зуб отличается свойственной ему формой. Формы коронок зубов и их корней, как правило, постоянны и устойчивы. Однако нередко встречаются аномалии формы зубов: зубы Гетчинсона, Пфлюгера, Фурнье;

«перекрученные» нижние боковые и центральные резцы. Частым видом нарушения формы зубов служит «шиловидный» резец: эта патология проявляется на боковых резцах верхней челюсти и характеризуется симметричность ю поражения (рис. 5.7, б, см. вклейку).

Аномалии наблюдаются и со стороны формы корней зубов. Выявление аномалий количества и формы корней зубов чрезвычайно важно при проведении эндодонтического лечения (рис. 5.8, а). Нередко третьи моляры имеют по 4—6 корней; в некоторых случаях корни сливаются в один конгломерат (рис. 5.8, б). Корни могут быть значительно искривлены в различных направлениях.

Аномалии прорезывания зубов. Сроки и последовательность прорезывания зубов временного и постоянного прикуса достаточно постоянны. Значительные отклонения от предельных колебаний считают аномалией прорезывания зубов. Среди аномалий следует указать, в первую очередь,

на задержку прорезывания и преждевременное прорезывание зубов, ретенцию, сверхкомплектные зубы и уменьшение числа зубов — адентию.

Рис. 5.9. Ретенция 45 зуба (рентгенограмма).

Аномалии прорезывания могут быть объяснены нарушением нейроэндокринной регуляции этого процесса. Задержка прорезывания зубов наблюдается при целом ряде системных заболеваний: туберкулезе, детском церебральном параличе, поражении эндокринной системы (особенно важна роль щитовидной железы) и др. Позднее прорезывание отдельных зубов может стать следствием неблагоприятных местных условий, например замедленного рассасывания корней временных зубов и позднего их выпадения. Такая ситуация часто возникает после лечения временных зубов по поводу осложнений кариеса с применением резорцин-формалинового метода.

Ретенция (retentio — задержка) — это задержка зубов в альвеолярном отростке или челюсти (рис. 5.9).

Чаще наблюдается ретенция постоянных клыков и третьи х моляров. К причинами ретенции следует отнести:

• преждевременное удаление временных зубов, вызвав

шее смещение смежных зубов;

• глубокую закладку зачатка зуба;

• аномальное положение зуба в альвеолярном отростке;

• аномальное строение зуба;

• патологические изменения челюсти воспалительного характера и др.

Ретенция нередко сочетается с дистопией.

Преждевременное прорезывание зубов связано с процессами акселерации.

Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. Форма таки х зубов чащ е всего аномальна (рис. 5.10, а, см. вклейку). Сверхкомплектными могут быть зубы в области верхних резцов, премоляров нижней челюсти.

Часто встречаются сверхкомплектные моляры верхней челюсти (рис. 5.10, б, см. вклейку). Возможно сверхкомплектные зубы являются атавизмом, т. е. органом, исчезнувшем в процессе эволюции. Известно, что у млекопитающих на каждой стороне челюсти расположены по 3 резца, 3 премоляра и 3—4 моляра.

Уменьшение общего числа зубов получило название адентия. Временный прикус состоит из 20 зубов, постоянный при — из 32. Следует различать полное врожденное отсутствие зубов (adentia completa congenitalis) и неполное частичное отсутствие зубов (adentia incornpleta congenitalis).

При частичной адентии отсутствует какая-либо группа зубов — чащ е всего вторые резцы (рис. 5.10, в, см. вклейку), вторые премоляры или третьи моляры («зубы мудрости»). Причиной адентии следует считать дистрофические изменения или гибель зубной пластинки.

5.5. Изменение цвета зубов

В норме цвет здоровых зубов изменяется от голубовато-белого — у временных зубов до серо-желтого, розово-желтого или коричнево-желтого — у постоянных зубов. Цвет может меняться под действием местных и общих факторов. В период фолликулярного развития изменение цвета зубов часто связано с эндемическим флюорозом, гипоплазией или наследственными нарушениями. Среди других эндогенных факторов, вызывающи х изменение цвета зубов в период их фолликулярного развития, можно выделить:

прием антибиотиков тетрациклинового ряда беременными — приводит к возникновению так называемых «тетрациклиновых» зубов;

вирусный гепатит и холера — вызывают розовое окрашивание зубов из-за кровоизлияния в пульпу;

гемолитическая болезнь новорожденных способствует изменению цвета временных зубов вплоть до черного или лилового.

5.6. Наследственные нарушения развития зубов

Целый ряд некариозных поражений имеет наследственный характер. Этиологическим фактором этих болезней являются мутации. Патологическое проявление мутаций не зависит от влияния среды: среда может повлиять лишь на степень выраженности симптомов заболевания.

Т. Ф. Виноградова (1987) предлагает классифицировать наследственные аномалии строения зубов, обусловленные несовершенством развития эмали и дентина, следующим образом.

1. Синдром Стейтона—Капдепона (наследственное нарушение строения эмали и дентина одновременно); тип наследования аутосомно-доминантный.

2. Несовершенный амелогенез гипопластического типа; наследование рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой, и аутосомно-доминантное.

3. Несовершенный дентиногенез гипопластического типа, наследование рецессивное.

5.6.1. Синдром Стейнтона—Капдепона

Синдром Стейнтона—Капдепона, или дисплазия Капдепона, названа по имен и авторов — Капдепона, который в 1905 г. описал данное заболевание, и Стейнтона, выявившего при этом в 1892 г. патологическое изменение зубов. Это наследственное заболевание, передающееся от одного из родителей и проявляющееся у половины потомства, независимо от половой принадлежности. При дисплазии Стейнтона—Капдепона поражаются не только временные, но и постоянные зубы.

Клиническая картина. Зубы имеют желто-коричневый цвет, лишены эмали, быстро стираются; дентин прозрачный, сквозь него просвечивает пульпа. Зубы легко крошатся, корни короткие и тонкие; в периапикальной области могут наблюдаться очаги разрежения костной ткани при отсутствий кариозных поражений. Пациенты не предъявляют жалоб на повышенную чувствительность зубов, однако, нередко при жевании травмируются десневые сосочки.

Быстрое истирание тканей зуба приводит к тому, что колонковые части зубов имеют высоту 1—2 мм (рис. 5.11, см. вклейку). Сроки прорезывания зубов варьируют, но челюсти развиваются нормально. Рентгенологически определяется нормальное формирование корней зубов, однако их полость сужена, корни несколько тоньше и короче, чем в норме.

Гистологически эмаль имеет бесструктурное строение, в отдельных участках обнаруживаются широкие межпризматические пространства. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина. При электронной микроскопии граница соединения эмали и дентина прямая (что, возможно, и является причиной слабой связи между ними), дентин слоистый, гигантские дентинные канальцы заполнены кровью.

5.6.2. Мраморная болезнь

Под термином «мраморная болезнь» понимают врожденный семейный остеосклероз, проявляющийся диффузным поражением большинства костей скелета.

Клиническая картина. Следует различать доброкачественное и злокачественно е течение мраморной болезни. Если преобладает поражение скелетной мезенхимы, то это доброкачественный вариант заболевания, который может длительное время не проявляться клинически. Чащ е всего наряду со склерозом скелета отмечаются склероз челюстных костей и нарушения прорезывания зубов. Сразу после прорезывания эмаль имеет меловидный оттенок и быстро скалывается. Единственная возможность сохранить зубы заключается в ортопедическом лечении.

При вовлечении в процесс миелогенной мезенхимы наступает раннее и резкое нарушение процессов кроветворения. Развиваются анемия, остеомиелит нижней челюсти, сопровождаемые переломами костей, снижением остроты зрения.

5.6.3. Несовершенный амелогенез

Несовершенный амелогенез — тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как временных, так и постоянных зубов, что приводит к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба.

Клиническая картина зависит от выраженности патологического процесса. Различают 4 формы несовершенного амелогенеза.

1. Эмаль приобретает после прорезывания желтоватый и коричневатый оттенок. Микроскопически выявляются неровность эмалево-дентинного соединения и увеличение количества органического вещества.

2. Эмаль через 1—3 года после прорезывания становится матовой, шероховатой, на ней появляются трещины; цвет изменяется на коричневый. Дентин плотный, коричневый.

3. Эмаль в момент прорезывания белая, покрытая бороздами, быстро исчезает с обнажением темно-коричневого дентина нормальной структуры.

4. В момент прорезывания эмаль меловидная, матовая, местами отсутствует и при механическом воздействии легко отделяется от дентина (рис. 5.12, см. вклейку). Пациенты жалуются на повышенную чувствительность зубов.

Микроскопически дентин имеет нормальную структуру, тогда ка к сохранившаяся эмаль значительно изменена: нарушена ориентация призм, увеличена их поперечная исчерченность, обнаруживаются безпризменные зоны, выполненные аморфным веществом.

Лечение заключается в проведении реминерализующей терапии и протезировании при значительной убыли тканей зуба.

5.6.4. Несовершенный дентиногенез

Это заболевание характеризуется наследственным нарушением развития дентина. Для несовершенного дентиногенеза характерно недоразвитие корней зубов, наличие коротких корней (которые могут иметь заостренную конусовидную форму) или их полное отсутствие. При этом коронки зубов имеют нормальное строение. Корневые каналы и полость зуба могут отсутствовать. Нередко в периапикальной области обнаруживаются кистозные изменения костной ткани, не связанные с заболеваниями зубов; считается, что это результат нарушения процессов костеобразования (рис. 5.13).

Лечение при несовершенном дентиногенезе заключается в максимально возможном сохранении зубов и протезировании.

5.13. Несовершенный дентиногенез (рентгенограмма).

5.7. Пигментация зубов и налеты

Изменение цвета зубов после прорезывания может быть вызвано множеством факторов. К внешним факторам, влияющим на изменение цвета зуба, относятся:

• пищевые пигменты, содержащиеся в крепком чае, кофе, ягодах (особенно черемухе, чернике, черноплодной рябине);

• «налет курильщика», который окрашивает зубы в черный и коричневый цвета;

• медикаменты, применяемые для полоскания полости рта — лактат этакридина, хлоргекседин, перманганат калия;

• препараты, применяемые для пломбирования каналов: эндометазон, резорцин-формалиновая паста, парацин, пасты, содержащие тимолийодоформ (рис. 5.14, см вклейку);

• отломки инструментов в канале;

• пломбировочные материалы — серебрянные штифты, прокладки на основе серебра, серебряная или медная амальгама;

• препараты на основе нитрата серебра для обработки поверхностного кариеса временных зубов.

Цвет зуба может изменять пигментированный налет, который образуется в результате нарушения правил гигиенического ухода за полостью рта, особенно в сочетании с курением: налет приобретает плотную консистенцию и окрашивает зубы в черный или коричневый цвет (рис. 5.15, см. вклейку).

Лечение связано с причиной изменения цвета зуба: можно рекомендовать отбеливание витального или девитального зуба, изготовление венира; при необходимости следует про вести адекватное эндодонтическое лечение.

При выборе метода удаления налета необходимо принять во внимание его плотность. Мягкий налет легко удаляется с помощью профилактических паст, помещенных на резиновые чашечки-головки или циркулярные щетки. Обычно эти пасты содержат пемзу, антисептик и ароматизатор («Prophylactic Paste» — «PD»). Если налет плотный, то для его удаления следует применять более абразивные пасты, содержащие цирконий («Zircon Prophylactic Paste» — «PD».

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒