Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика включает в себя электроволновые, лучевые и ультразвуковые методы.

На электрических явлениях основаны:

· метод электроэнцефалографии (процедура проста и безболезненна, занимает совсем немного времени, с помощью ЭЭГ можно диагностировать эпилепсию, мигрень, панические атаки, истерические кризы, сотрясения и другие травмы головного мозга);

· электронейромиография (позволяет регистрировать электрическую активность мышц, то есть работу периферической нервной системы; данная диагностика может помочь в установлении миотонии, мышечной дистонии, склероза и подобных заболеваний).

На лучевых явлениях основаны:

· рентген и компьютерная томография (используются для выявления объемных процессов в головном и спинном мозге — опухолей, аномалий развития, кист и т.п., а также черепно-мозговых травм);

· магнитно-резонансная и ядерно-магнитная томография (действие основано на облучении человека радиоволнами в магнитном поле, в результате чего на экран выводится графическое изображение исследуемого органа);

· функциональные методы радиоволновых исследований, позволяющие получить динамическую картинку работающего органа; метод чрезвычайно информативен для выявления заболеваний сосудов спинного и головного мозга, с помощью данных методов можно диагностировать рассеянный склероз, грыжи межпозвоночных дисков, аномалии развития и многие другие заболевания.

На ультразвуковых методах основаны:

· ультразвуковая допплерография сосудов головы (метод основан на регистрации скорости движения крови по сосудам; исследование позволяет определить как острое нарушение кровообращения, так и хроническое, которое может стать причиной головных болей и болей в других участках тела);

· эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца, применяемое для диагностики заболеваний сердца — состояния клапанов, крупных сосудов и т.п.; может быть важным как для постановки основного диагноза, так и для поиска причины, вызвавшей нарушения деятельности нервной системы).

Лабораторные методы исследования

Основным диагностическим лабораторным исследованием, применяемым в неврологии, является люмбальная пункция. Она позволяет определить состояние спинномозговой жидкости, что важно при инфекционных и воспалительных заболеваниях нервной системы.

Нормальная СМЖ бесцветна и порозрачна.

Сероватый или серо-зеленый цвет ликвора обычно обусловлен примесью микробов и лейкоцитов. Красный цвет СМЖ различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях или травме мозга. Визуально пристутствие эритроцитов обнаруживается при их содержании более 500-600 в мкл. При патологических процессах жидкость может быть ксантохромной – окрашенной в желтый или желто-коричневый цвет продуктами распада гемоглобина. Необходимо помнить и о ложной ксантохромии – окраске ликвора, вызванной лекарственными препаратами. Реже мы встречаем зеленоватый цвет СМЖ (гнойный менингит, абсцесс мозга). В литературе описан и корчневый цвет ликвора – при прорыве кисты краниофарингиомы в ликворные пути. Мутность ликвора может быть обусловлена примесью клеток крови или микроорганизмов. В последнем случае мутность можно удалить центрифугированием. При содержании в СМЖ повышенного количества грубодисперсных белков она становится опалесцирующей.

Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, 1, 006–1, 007. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает до 1, 015. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия).

При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фибринозной пленки или сгустка, что наблюдается чаще при туберкулезном менингите. Иногда пробирку с жидкостью оставляют при комнатной температуре на сутки (если необходимо точно установить – образовалась ли пленка? ). При наличии фибринозной пленки ее переносят препаровальной иглой на предметное стекло и окрашивают по Цилю-Нильсену или другим методом, для выявления микобактерий. Нормальная СМЖ на 98-99% состоит из воды.

Тем не менее исследование ее химического состава представляет собой важную задачу. Оно включает определение уровня белка, глюкозы и хлоридов, а в ряде случаев дополняется другими показателями.

Кроме того, применяются в установлении правильного диагноза клинический и биохимический анализы крови, специальные иммунологические анализы — практически весь арсенал современных лабораторий.

Классификация видов чувствительности. Чувствительные расстройства.

Чувствительность - способность живого организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей и органов, и отвечать на них дифференцированными формами реакций. Полученную информацию в большинстве своем человек воспринимает в виде ощущений, а для особо сложных видов имеются специализированные органы чувств (обоняние, зрение, слух, вкус), которые рассматриваются в составе ядер черепных нервов.

Вид чувствительности связан, прежде всего, с типом рецепторов, которые преобразуют определенные виды энергии (световую, звуковую, тепловую и др.) в нервные импульсы. Условно различают 3 основные группы рецепторов: экстероцепторы (тактильные, болевые, температурные); проприоцепторы, расположенные в мышцах, сухожилиях, связках, суставах (дают информацию о положении конечностей и туловища в пространстве, степени сокращения мышц); интероцепторы (хемоцепторы, бароцепторы, расположенные во внутренних органах)

Болевая, температурная, холодовая, тепловая и частично тактильная чувствительность - это поверхностная чувствительность. Чувство положения туловища и конечностей в пространстве - мышечно-суставное чувство; чувство давления и массы тела - двухмерно-пространственное чувство; кинестетическая, вибрационная чувствительность относится к глубокой чувствительности.

Классификация глубоких видов чувствительности и ход их проводников.

1 -ый чувствительный нейрон - псевдоуниполярный нейрон спинно-мозгового узла, периферические отростки которых начинаются в синовиальных оболочках суставов, суставных связках, сухожилиях мышц и мышцах и идут в составе периферических нервов, нервных сплетений, спинно-мозговых нервов к спинно-мозговым узлам, а центральные отростки в составе задних корешков, минуя задние рога, вступают в задний канатик своей стороны, образуя тонкий (медиальный - проводит импульсы от нижних отделов одноименной половины тела: ноги, таза, нижних отделов туловища) и клиновидный (латеральный - от верхнего отдела одноименной половины туловища: руки, грудной клетки, шеи) пучки. Пройдя СМ, пучки оканчиваются в одноименных ядрах продолговатого мозга.

2-ые нейроны - клиновидное и тонкое ядра продолговатого мозга, аксоны которых совершают перекрест в межоливном слое и переходят на противоположную сторону продолговатого мозга, формируя медиальную петлю, поднимаются через верхнюю часть моста, ножки мозга и заканчиваются в боковом ядре зрительного бугра.

3-ие нейроны - нейроны бокового ядра зрительного бугра, аксоны которых идут через заднюю ножку внутренней капсулы и в составе лучистого венца достигают постцентральной извилины и верхней теменной дольки.

Невропатия локтевого нерва.

Этиология: компрессия нерва в области локтевого сустава; переломы внутреннего мыщелка плеча, надмыщелковые переломы; инфекционные заболевания

Клиника: парез или паралич сгибателей 4-го и 5-го пальцев, гипотенара, межкостных и части червеобразных мышц, мышцы, приводящей первый палец и мышцы, отводящей мизинец. Затруднено или невозможно сгибание 5-го пальца, разведение и приведение пальцев, сгибание основных и разгибание других фаланг пальцев; частичная атрофия мышц предплечья, западение межкостных промежутков кисти, уплощение гипотенара; " когтистая" кисть; чувствительность расстраивается на ладонной поверхности 5 и половине 4-го пальца и на тыльной поверхности 5, 4 и половине 3-го пальцев, а также на ладонной и тыльной поверхности локтевой половины кисти.

Диагноз

При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулоалгии и др. Важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним радикуло-медуллярным стволам разных этажей спинного мозга.

По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелои-шемиями.

Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга.

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.

Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии, миелографии или нейровизуализационными методиками (КТ, МРТ). О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав ликвора бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0, 6 до 2—3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом - от 30 до 150 клеток в 1 мкл). Особенно измененной цереброспинальная жидкость бывает при нарушении венозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1-2 нед. ликвор обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет.

Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).

Лечение проводят по нескольким направлениям. Первое из них имеет целью улучшение местного кровообращения за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока: назначают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, анти-агреганты, антигипоксанты.

Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назначают антикоагулянты и антиагреганты. В случаях компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно неврологом и нейрохирургом. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Тактику должны определять совместно с сосудистыми хирургами.

Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности - миорелаксанты.

Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.

Вторичный гнойный менингит.

Этиология: вызывается чаще стафилококком.

Патогенез: является осложнением ряда хронических инфекций (пневмонии, отита, абсцесса, остеомиелита черепа), переломов костей основания черепа и т.д.

Клиника: острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости - нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д. (картина похожа на симптоматику цереброспинального менингита) + тяжелое септическое состояние с резким обезвоживанием организма, желудочно-кишечными расстройствами

Диагностика: решающим является

а. наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза)

б. исследование ликвора (обнаружение соответствующего возбудителя в ликворе больного)

в. положительная серологическая реакция (ее значение особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного)

Лечение: см. вопрос 50, отличие лишь в том, что назначают комбинации одновременно двух-трех антибиотиков, а лечение проводится более интенсивно.

Вакцинальный энцефалит

Он может развиться у детей в результате проведения прививок. Заболевание начинается через 1–2 недели после этого, когда температура тела повышается до 40 °C, появляются головная боль, менингеальные симптомы, судорожные припадки и нарушения психики.

Назначаются антигистаминные препараты, хлористый кальций, гамма-глобулин и кортикостероиды.

Основные профилактические меры заключаются в своевременной вакцинации при отсутствии противопоказаний.

Частота

0, 5 на 100 000 населения, мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Патоморфология

Выявляются дегенеративные поражения клеток коры и ядер мозжечка, спиноцеребеллярных путей в боковых канатиках спинного мозга, в ядрах моста мозга и продолговатого мозга.

Клиническая картина

Наблюдаются атаксия при выполнении координаторных проб, нарушение походки, скандированная речь, интенционное дрожание, нистагм. Мозжечковые симптомы сочетаются с умеренными или выраженными признаками пирамидной недостаточности (повышение глубоких рефлексов, клонусы стоп), а иногда со зрительными и глазодвигательными нарушениями (снижение остроты и сужение полей зрения, косоглазие, птоз, недостаточность конвергенции). Характерным признаком является выраженное в различной степени снижение интеллекта.

Миодистрофия Дюшена.

Наследуется по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой.

Патогенез: мутации (чаще делеция) приводят к отсутствию дистрофина в мембране мышечных клеток и изменению сарколеммы; это способствует выходу кальция и ведет к гибели миофибрилл

Клиника: характерно раннее начало и злокачественное течение, болеют преимущественно мальчики; первый признак - уплотнение и увеличение икроножных мышц, постепенное увеличение их объема за псевдогипертрофии (жирового перерождения); процесс носит восходящий характер; характерна " утиная походка" (за счет слабости ягодичных мышц), феномен Транделенбурга (наклон таза в сторону неопорной ноги), феномен Дюшена (компенсаторный наклон туловища в противоположную сторону); часто выраженный лордоз, крыловидные лопатки, типичные мышечные контрактуры, рано выпадают коленные рефлексы; изменения в костной системе; снижения интеллекта; эндокринные расстройства

Миодистрофия Беккера.

Наследуется по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой.

Патогенез: как в предыдущей форме, но количество дистрофина не отсутствует, а снижено

Клиника: похожа на миодистрофию Дюшена, отличается более поздним началом, доброкачественным течением, сохранением интеллекта, отсутствием изменений со стороны эндокринной системы

Миодистрофия Эрба.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника: атрофический процесс начинается в мышцах плечевого или тазового пояса, затем поражаются мышцы проксимальных отделов конечностей и поясницы; лицевые мышцы поражаются незначительно; возможны псевдогипертрофии отдельных мышц; резкое ограничение подвижности больного; поясничный гиперлордоз, утиная походка

Дистальная миодистрофия.

Наследуется по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Несколько форм: грудного возраста, детского, взрослого

а) грудная форма: слабость мышц-разгибателей кисти, шлепающая стопа; интеллект и чувствительность сохранены

б) детская форма (после 4-х лет жизни): слабость разгибателей пальцев стоп, сгибателей шеи, слабость разгибателей пальцев кисти при относительно сохраненных сгибателях; ; интеллект и чувствительность сохранены

в) зрелая форма (типы Виландера, Микоши, после 20 или после 40 лет): парезы и атрофия мышц предплечья, голеней, стоп; затруднения при выполнении тонких движений; выпадение дистальных сухожильных рефлексов (коленных и биципитальных); деформация позвоночника; фибриллярные и фасцикулярные подергивания мышц

Диагностика:

1. биохимическое исследование: повышение КФК в крови при некоторым ПМД

2. электромиография, электронейромиография

3. мышечная биопсия

4. ДНК-диагностика (ПЦР)

Лечение: этиопатогенетическое лечение отсутствует; ЛФК, консервативные (специальные шины) и оперативные (ахиллотомия, пересечение икроножной мышцы) ортопедические мероприятия; медикаментозная терапия: метаболические ЛС (АТФ, фосфаден, вит. Е), антагонисты кальция (нифедипин), ГКС, ноотропы (пирацетам)

77. Наследственно-дегенеративные заболевания с приемущественным поражением зрительных путей. Детская форма амавротической идиотии (болезнь Тей-Сакса).

В основе болезни лежит недостаточность фермента гексозаминидазы А. Энзимное нарушение ведет к накоплению в клетках нервной системы большого количества липидов, особенно ганглиозидов. Под влиянием скоро происходит генерализованный распад ганглиозных клеток больших полушарий и мозжечка. Заболевание чаще встречается в еврейских семьях.

Известно 5 клинических форм болезни: врожденная, ранняя, поздняя детская, юношеская и поздняя взрослая. Врожденная и ранняя формы у детей обычно быстро прогрессируют, при этом развиваются спастические параличи, частые судороги. При исследовании глазного дна обнаруживается вишнево-красное пятно. Болезнь заканчивается летально.

Лечение симптоматическое. Описаны случаи пренатальной диагностики при исследовании активности фермента гексозаминидазы в клетках амниотической жидкости от беременной женщины, ранее имевшей детей, пораженных болезнью Тей -- Сакса. Диагноз подтвержден исследованием тканей абортированного плода.

Аденомы гипофиза.

См. вопрос 124.

Менингиомы головного мозга.

Менингиома (арахноидэндотелиома) - доброкачественная медленно растущая внемозговая, хорошо отграниченная от мозговой ткани, опухоль. Встречается во всех отделах черепа, но чаще супратенториально, располагается нередко по ходу венозных синусов. Поражает твердую мозговую оболочку, инфильтрирует кость, распространяясь по Гаверсовым каналам. По мере роста вначале сдавливает мозг, а затем глубоко внедряется в него.

Клиника: зависит от локализации менингиомы

а. поверхностные полушарные: фокальные эпилептические припадки, судороги в противоположной ноге, симптомы выпадения (гемипарезы, речевые нарушения и другие корковые расстройства)

б. в области передней черепной ямки: выпадение обоняния, психические нарушения (снижение критики, расторможенность), снижение зрения (из-за повышенного ВЧД или в результате давления опухоли на зрительный перекрест)

в. в области бугорка турецкого седла: снижения зрения (в результате сдавления хиазмы и зрительных нервов)

г. в области крыльев клиновидной кости: сдавление височной и лобной доли ГМ, эпилептические припадки с висцеральной аурой и речевые нарушения при левостороннем поражении

Диагностика: краниография, КТ, МРТ

Лечение: хирургическое.

Ушиб головного мозга.

Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества.

Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга.

Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести - обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых - разложение участков мозга и образование мозгового детрита.

Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным.

Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба

а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы

б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь)

в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия

г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия)

д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции

е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности

Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений).

Лечение: см. вопрос 110.

Сдавление головного мозга.

Сдавление мозга могут вызывать:

-- внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные);

-- вдавленные переломы костей свода черепа;

-- очаги размозжения с перифокальным отеком;

-- субдуральные гигромы;

-- пневмоцефалия.

Клиника: сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов; характерен период мнимого благополучия (время между травмой и первыми признаками внутричерепной гипертензии), который длится мин-часы, состояние больного в это время удовлетворительное; светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать; после светлого промежутка нарастает степень расстройства сознания, контралатеральный гемипарез, брадикардия и диспноэ, анизокория с мидриазом на стороне гематомы, приступы джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, признаки застоя на глазном дне.

Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а при их отсутствии - каротидной ангиографии.

Лечение: при выявлении внутричерепной гематомы как причины сдавления ГМ показана неотложная операция (костно-пластическая или резекционная трепанация черепа).

При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж.

При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы.

Остальной объем лечения - см. вопрос 110.

Сотрясение головного мозга.

Сотрясение ГМ - травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома.

В основе сотрясения - механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство.

Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых

а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели

б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль

в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.

Оказание первой помощи при ЧМТ:

1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути

2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД - гидрокортизон; при переломах - шины, анальгетики

3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия

Лечение ЧМТ:

1. Постельный режим

2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях - промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум).

NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол)

4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии

5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота)

6. При низком давлении ликвора - эндолюмбально физраствор.

7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений

8. В восстановительном периоде - рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело)

Переломы основания черепа.

Бывают комбинированные переломы основания и свода черепа и собственно переломы основания черепа. Локализуются в средней (чаще), передней и задней черепной ямках.

Клиника: зависит от тяжести ЧМТ и локализации перелома; складывается из симптомов сотрясения и ушиба мозга средней и тяжелой степени, выраженных стволовых нарушений, поражения нервов основания мозга, оболочечных синдромов, ликвореи и кровотечения из ушей и носа; при тяжелых ушибах базально-диэнцефальных отделов мозга и задней черепной ямки больные умирают в ближайшие сутки после травмы.

Кровотечение из наружного слухового прохода наблюдается при переломе пирамиды в сочетании с разрывом барабанной перепонки, из носа - при переломе решетчатой кости, рта и глотки - при переломе клиновидной кости. Кровотечение из носа и ушей приобретает диагностическое значение лишь тогда, когда оно сочетается с неврологическими симптомами.

Ликворея или кровотечение с ликвореей из ушей и носа является безусловным признаком перелома основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки.

При переломах передней черепной ямки нередко возникают кровоподтеки в веках и окологлазничной клетчатке (симптом " очков" ). При переломе в области средней черепной ямки возможно образование под височной мышцей гематом. При переломах в области задней черепной ямки характерны кровоподтеки в области сосцевидного отростка.

При повреждении основания черепа чаще возникает поражение лицевого и слухового нервов, реже глазодвигательного, отводящего и блокового, обонятельного, зрительного и тройничного.

Лечение: в острой стадии - консервативное (повторные люмбальные пункции, дегидратационная терапия, профилактическое применение антибиотиков), в восстановительном периоде - хирургическое (для удаления ликворных фистул, гематом и т.д.)

Абсцессы головного мозга.

Абсцесс - очаговое скопление гноя в веществе мозга, ограниченное капсулой.

Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми, эпидуральными или субдуральными.

Этиопатогенез: причина - распространение инфекции, вызванной стрепто-, стафило-, пневмо-, менингококками, иногда другими МБ, контактным, метастатическим или травматическим путями. Контактный - связан с близко расположенным гнойным очагом, обусловлен мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, пазухах носа и др. Метастатический - связан чаще с заболеваниями легких (пневмония, бронхоэктазы, эмпиема), иногда инфекционный эндокардит и т.д. Травматический - в результате открытых травм черепа.

Клиника: 3 группы симптомов

а) общеинфекционный

б) общемозговые - появляются вследствие повышения внутричерепного давления; головная боль, рвота, застойные диски и неврит зрительного нерва, периодическая брадикардия, психические расстройства (инертность, вялость больного, замедленность мышления, оглушенность, сонливость, кома); эпилептические припадки

в) очаговые - зависят от локализации абсцесса

Диагностика: эхоэнцефалография, краниография, исследование глазного дна, люмбальная пункция, КТ, МРТ

Лечение: в остром периоде - антибиотики, дегидратирующая терапия, симптоматические средства; при сформированном гнойнике показано хирургическое лечение

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика включает в себя электроволновые, лучевые и ультразвуковые методы.

На электрических явлениях основаны:

На лучевых явлениях основаны:

На ультразвуковых методах основаны:

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒