Переходящие нарушения мозгового кровообращения. этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 17Следующая ⇒

Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Патогенез: ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете или их сочетании. Относительно более редкими этиологическими факторами являются васкулиты (инфекционные и инфекционно-аллергические), системные сосудистые заболевания (облитерирующий тромбангиит, артерииты при коллагенозах, узелковый периартериит, гранулематозный артериит). Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. В ряде случаев наблюдается экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Возможен эмболический характер ТИА, в первую очередь как следствие артерио-артериальных или кардиогенных эмболии у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно в сочетании с расстройствами сердечного ритма и проводимости (в частности, с синдромом Морганьи–Адамса-Стокса). В ряде случаев ТИА развиваются на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Симптомы: При ТИА в системе внутренней сонной артерии на первый план выступают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется вазотопическими особенностями патологического процесса. На противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезии, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы.

При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в уш ах и вегето-сосудистых нар ушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. Указанные явления сопровождаются нарушениями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно – в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Гипертонические кризы возникают при резком подъеме артериального давления, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина характеризуется тяжелой головной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстройствами – тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот – заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.

Диагностика: при ТИА, особенно повторных, необходимо исключить стенозирующее поражение экстра– или интракраниальных артерий. для чего используют УЗД Г, МР-ангиографию, при наличии показаний – контрастную ангиографию. Проводятся исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического характера процесса используются КТ и МРТ. При гипертонических кризах необходимо исключить вторичный характер гипертензии (вазоренальный, обусловленный феохромоцитомой надпочечника и др.), а также при наличии менингеального синдрома исключить субарахноидальное кровоизлияние. Следует также своевременно диагностировать поражение других органов, обусловленное повышением артериального давления (гипертоническая ретинопатия, стенокардия).

Лечение: Больному должен быть обеспечен психический и физический покой.
Для улучшения кровоснабжения мозга при условии нормального или повышенного артериального давления назначают внутривенно или внутримышечно раствор эуфиллина. Он улучшает мозговой кровоток, улучшает отток крови по венам и препятствует нарастанию отека мозговой ткани.
Сосудорасширяющие средства назначают главным образом при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, которое сопровождается повышением артериальном давлении. При нормальном или пониженном артериальном давлении назначают кардиотонические препараты. Из сосудорасширяющих применяют 2%-ный раствор папаверина. Ксалетинол-никотинат усиливает кровоток в мелких сосудах, улучшает его, повышает доставку и использование кислорода мозговой тканью, улучшает химический состав крови, что благотворно сказывается и на сердечной деятельности.
Целесообразно назначать внутривенное, капельное введение кавинтона. Кавинтон оказывает общее сосудорасширяющее действие, но более избирательно — на сосуды мозга, особенно на капилляры, улучшая питание мозговой ткани кислородом и выводя продукты окисления
Преходящие нарушения мозгового кровообращения лучше предотвратить, чем лечить. Для этого нужно проводить профилактические меры, особенно когда у вас повышенное артериальное давление, преклонный возраст, нарушение сердечной деятельности.
Необходимо регулярное исследование крови, особенно ее вязкости, количество тромбоцитов. Необходим контроль за артериальным давлением. В таких случаях назначают антиагреганты в поддерживающих дозах:
• ацетилсалициловую кислоту в малых дозах — 0, 001 г/кг веса утром;
• продексин или кураленил.
Эти препараты предотвращают образование артериогенных эмболов или склеивание форменных элементов крови.
С целью профилактики преходящих нарушений кровообращения в мозговой ткани также имеет смысл назначать антикоагулянты непрямого действия. Все эти препараты необходимо назначать при контроле крови.
Отменяют эти препараты постепенно, снижая дозу и увеличивая интервал между приемами.
При лечении преходящих нарушений мозгового кровообращения назначают успокаивающие и снотворные препараты (сибазон, седуксен, сомапаис, валериану, пустырник) и различные симптоматические средства, направленные на снятие головной боли, головокружения, тошноты, рвоты. Длительность постельного режима может быть различной, в зависимости от тяжести клинических проявлений. Более длительный постельный режим должен быть у больных, у которых отмечались симптомы поражения мозгового ствола, — не менее 3 — 4 недель.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения являются предвестниками мозговых инсультов, которые бывают ишемическими и геморрагическими.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒