Основные механизмы эдокринопатий

В зависимости от уровня повреждения эндокринной системы различают следующие механизмы эндокринопатий:

1. Нарушения центральной регуляции эндокринных функций.

2. Нарушения биосинтеза и секреции гормонов.

3. Нарушения транспорта, метаболизма и реализации биологического действия гормонов.

Нарушения центральной регуляции эндокринных функций.Несмотря на определенную автономность, эндокринные железы подчиняются регуляторному влиянию нервной системы. Нарушение нервной регуляции нередко приводит к развитию эндокринопатий. Так, психическая травма может стать причиной сахарного диабета, тиреотоксикоза. Существование психогенных эндокринопатий подтверждает важное значение коры больших полушарий головного мозга в патогенезе нарушений деятельности эндокринных желез.

Центральная регуляция эндокринных функций осуществляется двумя путями – нейрогуморальным (нейроэндокринным, трансгипофизарным) и нервно-проводниковым (парагипофизарным). Расстройства нейроэндокринной регуляции могут быть обусловлены первичным поражением гипоталамуса или связанных с ним вышележащих отделов головного мозга. Именно в гипоталамусе сосредоточены главные центры регуляции секреции гормонов гипофиза и, следовательно, ряда «подчиненных» ему эндокринных желез. Поэтому при нарушении центральных механизмов регуляции могут возникать множественные заболевания эндокринной системы.

Возникновение некоторых эндокринных расстройств связано с нарушением механизма обратной связи между периферическими эндокринными железами и гипоталамо-гипофизарной системой. Эндокринное равновесие в организме поддерживается по принципу саморегуляции. Нарушение нормального функционирования механизма обратной связи является важнейшим патогенетическим звеном ряда эндокринных расстройств. Так, патогенез болезни Иценко-Кушинга характеризуется повышением порога возбудимости гипоталамических нейронов к действию кортикотропина и вторичной гиперплазей коркового вещества надпочечников.

Нарушения биосинтеза и секреции гормонов. Патологические процессы в эндокринных железах изменяют их функциональную активность. Гипофункция может развиваться вследствие уменьшения массы паренхимы железы (атрофия, некроз), недостаточности ферментных систем и кофакторов биосинтеза гормонов (НАДФН, фолиевая кислота, микроэлементы и др.), нарушения механизмов депонирования и секреции. Напротив, источником избыточной продукции гормонов (гиперфункции) является увеличение массы железистой ткани (гиперплазия, гипертрофия, опухоли), активация ферментов биосинтеза гормонов и др. Особенностью гормонально-активных опухолей желез, контролируемых гипофизом, является автономный характер секреции гормонов. Поэтому уменьшение выработки соответствующего тропного гормона аденогипофизом по механизму обратной связи не снижает образования гормонов в опухолевых клетках периферической эндокринной железы.

Нарушение скорости образования и выделения гормонов может происходить вследствие изменения чувствительности желез к нервным и гуморальным регуляторам. Так, уменьшение числа рецепторов лютропина на мембранах интерстициальных клеток яичек, вызываемое длительной стимуляцией половых желез экзогенным хориогонадотропином, обуславливает недостаточный ответ на эндогенный гонадотропин и снижает образование тестостерона. Избыток прогестерона в циркулирующей крови угнетает чувствительность гипофиза к рилизинг-фактору лютропина. Причиной изменения чувствительности железы может стать нарушение ее иннервации. Например, после перерезки симпатических нервов изменяется ответная реакция коркового вещества надпочечников на стимуляцию кортикотропином.

Функциональная активность тех желез, которые не находятся под котролем рилизинг-факторов и тропных гормонов гипофиза, непосредственно зависит от ингредиентов крови, специфически регулируемых гормонами этих желез. β -клетки поджелудочной железы реагируют на увеличение концентрации глюкозы в крови усилением секреции инсулина. Гипокальциемия служит стимулирующим фактором для клеток паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон. Различают абсолютную и относительную (скрытую) недостаточность эндокринных желез. Последняя выявляется при повышенной потребности организма в гормонах, тогда как в условиях функционального покоя показатели синтеза и секреции гормонов имеют нормальные величины. Неполноценность гормональных резервов устанавливают с помощью специальных функциональных проб (нагрузок). В частности, нагрузка глюкозой с последующим определением её содержания в крови позволяет выявить истощение резервных возможностей β -клеток, вырабатывающих инсулин.

Нарушение транспорта, метаболизма и реализации биологического действия гормонов. Указанные нарушения формируют внежелезистый механизм эндокринных расстройств, которые возникают на фоне нормальной секреции гормонов. Известны гормональные нарушения, обусловленные изменением концентрации связывающих белков плазмы крови. Гипертереоз может развиваться в результате уменьшения концентрации тироксин-связывающего глобулина. Довольно распространенный механизм нарушения действия гормонов заключается в их инактивации аутоантителами. При нарушении процессов метаболизма гормонов (цирроз, гепатит, низкая или высокая активность ферментов метаболизма) также возникают гормональные расстройства. Нарушение гормональной рецепции в клетках органов-мишеней также изменяет биологические эффекты гормонов.

Отклонения в системе иммунного гомеостаза при эндокринных заболеваниях выражаются в появлении антител против антигенов тканей железы или циркулирующих в крови гормонов. Классическим примером таких состояний может служить аутоиммунной тиреоидит, возникающий в результате повреждения щитовидной железы органоспецифическими антителами. Аутоантитела к гормонам способны нейтрализовать их биологическую активность. В крови больных нередко обнаруживают антитела к инсулину, соматотропину и другим гормонам.

Роль эндокринных взаимоотношений в патогенезе эндокринопатий.

Все звенья эндокринной системы функционируют в тесном взаимодействии. Поэтому нарушение функции одной эндокринной железы, как правило, приводит к цепной реакции гормональных сдвигов. Так возникают сопряженные (коррелятивные) эндокринные расстройства – недостаточность половых желез при сахарном диабете, функциональное напряжение, а затем истощение β -клеток поджелудочной железы при гиперфункции коркового или мозгового вещества надпочечников. Ответная реакция эндокринной железы на первичное повреждение другого звена эндокринной системы нередко является компенсаторной и направлена на сохранение гомеостаза.

Направленность сопряженных сдвигов в эндокринных железах определяется характером влияния вырабатываемых ими гормонов на биохимические и физиологические процессы. По этому признаку гормоны делятся на антагонисты и синергисты. Так гипогликемический эффект инсулина может быть нейтрализован кортизолом или адреналином. Соотношение между гормонами – антагонистами и синергистами – занимает центральное место в патогенезе некоторых эндокринных расстройств. Например, нарушение толерантности к глюкозе и гипергликемия могут развиваться в результате усиленного выделения контринсулярных гормонов – глюкагона, соматотропина или кортикостероидов.

Несахарный диабет

Заболевание несахарный диабет (НД) характеризуется выделением больших количеств мочи низкой плотности и компенсаторной жаждой, которая приводит к потреблению больших количеств жидкости. НД встречается у 0, 5 % всех эндокринологических больных, чаще всего – у подростков и молодых людей. Он может быть врожденным или приобретенным. Имеются две главные этиологические разновидности НД:

1. Центральный или нейрогенный несахарный диабет.

2. Нефрогенный (периферический) несахарный диабет.

Центральный НД – результат нарушения синтеза и секреции вазопрессина (антидиуретического гормона). Он вызван поражением гипоталамуса или же гипофиза и гипоталамуса. В зависимости от степени нарушения синтетической способности вазопрессин продуцирующих клеток различают несколько типов центрального НД. При первом типе полностью утрачена способность синтезировать гормон, поэтому нет секреции вазопрессина в ответ на дегидратацию или введение гипертонических растворов. Второй, третий и четвертый типы центрального НД характеризуются пониженной секрецией гормона в ответ на изменение осмоляльности плазмы крови и осмоляльности мочи. Клиническая тяжесть течения первого типа наиболее выражена.

Центральный НД может быть наследственным и приобретенным. Наследственная форма центрального НД наблюдается изолированно и в структуре синдрома Вольфрама. Это расстройство объединяет, помимо НД, сахарный диабет, атрофию зрительного нерва, глухоту, вестибулярные нарушения. Этиология центрального приобретенного НД включает многочисленные поражения гипоталамуса: примерно треть случаев приходится на опухоли, еще треть – на гранулемы, травмы, воспаления. Для развития симптомов болезни необходимо поражение более 80 % вазопрессин секретирующих элементов. В ряде случаев причиной приобретенного НД является аутоиммунный гипоталамический энцефалит и/или аутоиммунный гипофизит, с лимфоидной инфильтрацией вазопрессин продуцирующих структур, аутоантителами к нонапептидам и гормонсинтезирующим нейронам с дегенерацией последних. Именно такие формы НД провоцируются вирусными инфекциями: гриппом, энцефалитом. Центральные формы НД не всегда являются необратимыми и могут разрешаться по мере регенерации и нормализации состояния вазопрессин продуцирующих структур.

Нефрогенный НД – обусловлен не дефицитом вазопрессина, а неспособностью клеток дистальных отделов нефрона реагировать на гормон. Это состояние может быть обусловлено рецепторными или пострецепторными дефектами V₂-рецепторов почек, либо поражением клеток-мишеней вазопрессина. У части этих больных вазопрессин не вызывает цАМФ-зависимого ответа на стимуляцию V₂-рецепторов. Другой вариант развития данной патологии – когда цАМФ-зависимый компонент пострецепторного механизма срабатывает, но отсутствует последующая активация аквапорина-2.

Вследствие потери воды без натрия (а сам вазопрессин обладает даже некоторым натрийуретическим действием, утраченным при НД), развивается гипотоническая полиурия. Экскреция мочи, обычно возрастает до 3-6 литров, в крайних случаях достигая 15-18 литров. Умеренно растет концентрация натрия в плазме, что вызывает жажду. Это ведет к полидипсии. Если больной имеет возможность регулярно утолять жажду, его состояние компенсируется. При ограниченном потреблении воды гиперосмоляльность межклеточной жидкости прогрессирует вплоть до развития гиперосмоляльной комы.

Болезнь Аддисона

Хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников у человека известна под названием болезни Аддисона (БА) или бронзовой болезни. Этиологическим фактором БА чаще всего (в 80% случаев) является аутоаллергический процесс. Часто мишенью аутоиммунитета при БА являются стероидогенные ферменты. В первую очередь, характерны аутоантитела к 21-стероидгидроксилазе, катализирующей переход прогестерона в дезоксикортикостерон. Нередко, особенно при раннем начале болезни, обнаруживаются аутоантитела к 17-α -гидроксилазе. Так как данный фермент присутствует в изобилии и в гонадах, у больных регистрируется взаимодействие иммуноглобулинов с цитоплазмой надпочечников и стероид-продуцирующих клеток гонад. Вторая по значению причина БА – туберкулез коры надпочечников (20% случаев), Клинически БА проявляется исхуданием, быстрой психической и физической утомляемостью, плохим аппетитом, дисфункцией ЖКТ, прогрессирующей гиперпигментацией кожи. Механизм гиперпигментации связан с усилением меланоцитостимулирующей активности гипофиза, которая сопутствует возникающему при гипоадренокортицизме увеличению секреции кортикотропина.

Нарушения углеводного обмена при БА проявляются в склонности к гипогликемии, резком снижении количества гликогена в печени и мышцах. Снижается синтез белков в печени, что обусловливает развитие гипопротеинемии. Уменьшается масса мышечной ткани и подкожной жировой клетчатки. Последнее связано с замедлением скорости липогенеза и усилением липолиза. Водно-солевой обмен при БА изменен по типу гипоальдостеронизма. Многие больные испытывают неодолимую тягу к потреблению поваренной соли, при исключении потребления соли может наступить смерть. Развивается гиповолемия на фоне снижения скорости клубочковой фильтрации.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга представляет собой совокупность клинических симптомов, вызванных гормонально активной опухолью коркового вещества надпочечников или, реже, гормонально-активными опухолями других внутренних органов. Клинически проявляется ожирением, гипертонией, остеопорозом, гипофункцией половых желез, вторичным сахарным диабетом (стероидный диабет).

Известны следующие формы синдрома Кушинга:

1. Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся вторичным гиперкортицизмом: избыточная продукция кортикостероидов (главным образом глюкокортикоидов) связана с избыточным образованием адренокортикотропного гормона (АКТГ).

2. Автономное повышение продукции стероидных гормонов, обусловленное аденомой или карциномой коры надпочечников. Аденома секретирует преимущественно кортизол, а карцинома – андрогены. Секреция АКТГ и, соответственно его содержание в кровотоке снижены вследствие обратной отрицательной связи.

3. Паранеопластическое образование АКТГ опухолью вилочковой железы, карциномой бронха, поджелудочной железы, яичника или щитовидной железы.

При гиперкортицизме нарушаются все виды метаболизма. Углеводный обмен при этом характеризуется ослаблением эффектов инсулина, усиленным синтезом глюкозы из липидов и аминокислот. Жировая ткань и мышцы уменьшают потребление глюкозы в пользу ЦНС, миокарда, гонад и надпочечников, куда глюкозу доставляют неинсулинозависимые транспортеры. В результате формируются такие симптомы, как гипергликемия, глюкозурия, полиурия и полидипсия – характеризующие стероидный диабет, выявляемый примерно у 10% больных. Стероидный диабет резистентен к лечению инсулином. Нарушение липидного обмена при гиперкортицизме проявляется в виде особой формы вторичного ожирения, названной по характеру распределения жира «центральной». Липиды накапливаются на животе, в сальниках, брыжейке, на лице, между лопаток. Столь неравномерное распределение жира отражает особенности глюкокортикоидных, инсулиновых и андрогенных рецепторов в различных адипоцитах. У таких больных выявляется гиперлипопротеинемия, как правило II типа – накопление ЛПНП, ЛПОНП, гиперхолестеролемия, гипертриглицеролемия. Обмен белков, в целом, изменяется в сторону усиления катаболических процессов в большинстве клеток. Это приводит к отрицательному азотистому балансу. Наиболее явно катаболическая направленность белкового метаболизма при данном синдроме проявляется в мышцах, коже, соединительной ткани, костях, лимфоидной ткани, в меньшей степени это происходит в печени и ЦНС. Водно-солевой обмен у больных с гиперкортицизмом характеризуется тенденцией к гипернатриемии, задержке воды, отёкам, гипокалиемии и ускоренной потере кальция с мочой.

В разных литературных источниках имеются определенные несоответствия понятий болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Этиология этих состояний различна, но клиническая картина и патогенез нарушений весьма сходны. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие чрезмерной секреции кортикотропина при опухоли аденогипофиза или нарушении диэнцефальной регуляции. Синдром Иценко-Кушинга является следствием первичного поражения коркового вещества надпочечников опухолью, реже, гормональноактивными опухолями других органов.

Синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм известен как синдром Конна. Его самая типичная причина – альдостерома коры надпочечников, вырабатывающая минералокортикоиды в автономном режиме. Чаще всего, это аденома, но описаны и альдостерон – продуцирующие карциномы коры надпочечников. Под влиянием избытка альдостерона в организме задерживаются ионы натрия и вода, а также усиливается выведение калия и ионов водорода почками. Повышенная концентрация ионов натрия в клетках, в частности в сосудистой стенке, повышает их чувствительность к симпатическим медиаторам. Потеря значительного количества ионов калия и хлора является причиной миастении и парезов, приступов судорог скелетных мышц, нарушения сократительной функции миокарда. Канальцы нефронов подвергаются дистрофическим изменениям и теряют способность реагировать на вазопрессин. Так возникает полиурия, объясняющая отсутствие отеков при первичном гиперальдостеронизме.

Гипертериоз

Избыточное действие тиреоидных гормонов формирует состояние, называемое гипертиреозом. Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз), ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию ведут к развитию тиреотоксикоза. Наиболее частым проявлением его является диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейса).

Базедова болезнь характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием, повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук, повышением психической возбудимости. Эти и многие другие патологические явления обусловлены токсическим действием избыточного количества тироксина и трийодтиронина. Представления о гиперпродукции тиротропина как ведущем патогенетическом звене базедовой болезни в последнее время подвергнуты пересмотру. Основное значение придают нарушению иммунологических процессов и увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. В крови больных присутствует длительно действующий стимулятор щитовидной железы (LATS) – иммуноглобулин типа JgG. В патогенезе тиреотоксикоза и его осложнений имеют значение также циркулирующие с кровью антитела к белкам головного мозга, рецепторам тиреотропина и другим антигенам.

При избытке тироксина и трийодтиронина происходит увеличение числа митохондрий в клетке, их набухание, повышение активности ряда ферментов биологического окисления (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, α -глицерофосфатдегидрогеназы), Na⁺, K⁺-АТФазы и др.

Отрицательный азотистый баланс при тиреотоксикозе свидетельствует о преобладании катаболизма белков. Вследствие усиленного распада гликогена в печени и мышцах отмечается гипергликемия. Утилизация глюкозы тканями ускорена, активность гексокиназы повышена. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, ускоряет распад холестерола и его утилизацию в тканях, интенсифицирует окисление липидов в печени, а также повышает чувствительность жировой ткани к липолитическому действию адреналина. Следствием этих изменений является усиленная мобилизация липидов из депо, похудание больных тиреотоксикозом, гипохолестеролемия, кетонемия.

Тиреоидные гормоны нарушают метаболизм сердечной мышцы. Обнаруживаются дистрофические изменения в миокарде, нарушается его энергетическое и пластическое обеспечение.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – стойкое снижение функциональной активности щитовидной железы. Этиологическими факторами развития гипотериоза являются врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы, аутоиммунные и инфекционные воспалительные процессы в железе, удаление значительной части железы при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами, радиоактивное заражение местности, недостаточное поступление в организм йода.

Среди нозологических единиц, связанных с гипотиреозом, в особом рассмотрении нуждаются ранняя и врожденная форма гипотиреоза, с выраженным нарушением психоинтеллектуального развития – кретинизм и поздняя форма приобретенного гипотиреоза – микседема.

При кретинизме, вследствие недостатка тиреоидных гормонов, страдает дифференцировка ткани головного мозга, нарушается синтез короткоживущих РНК, связанных с формированием энграмм памяти, замедляется образование синаптических связей в формирующемся мозге. Слабоумие при кретинизме глубокое, с неспособностью к обучению и самообучению.

Микседема характеризуется плохим аппетитом, запорами, ожирением, гиперхолестеролемией. При дефиците тиреоидных гормонов уменьшается продукция предсердного натрийуретического полипептида. Создается тенденция к задержке натрия и воды в организме. Замедляется распад гликозаминогликанов. Их гидрофильные скопления в коже, подкожной клетчатке, голосовых связках, языке, некоторых внутренних органах задерживают в этих тканях воду, чем способствуют слизистому отеку и утолщению кожи, огрублению лица. Микседема сопровождается увеличением языка, расширением границ сердца, водянкой серозных полостей. В связи с аутоиммунным характером многих случаев микседемы в крови могут присутствовать антитиреоидные аутоантитела.

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Гликемия и ее регуляция

Содержание глюкозы в крови – основной биохимический показатель состояния углеводного обмена. В норме оно составляет 3, 33-5, 55 ммоль/л у взрослого человека. Глюкоза равномерно распределена между плазмой и клетками крови, поэтому её количество можно определять в цельной крови и сыворотке. Поддержание содержания глюкозы в крови на определенном уровне является примером одного из самых совершенных механизмов гомеостаза, в функционировании которого участвует печень, внепеченочные ткани и некоторые гормоны. Снижение концентрации глюкозы ниже 3, 33 ммоль/л называют гипогликемией, а ниже 2, 7 ммоль/л вызывает опасное состояние – гипогликемическую кому. При повышении профиля гликемии до 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче – глюкозурия, а при увеличении концентрации до 22 ммоль/л и более развивается гипергликемическая кома.

Основными источниками глюкозы в крови являются три фактора: 1. Углеводы пищи. 2. Гликоген печени. 3. Предшественники глюкозы, участвующие в глюконеогенезе.

Регуляция гликемии в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах. Для предотвращения чрезмерного повышения профиля гликемии при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами в меньшей мере – жировой тканью. Более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглащается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в липиды и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток и поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в виде гликогена, а в жировых клетках превращается в липиды. Остальная часть глюкозы из общего кровотока поглощается другими клетками (инсулиннезависимыми).

При нормальном ритме питания концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всех органов поддерживается главным образом за счет синтеза и распада гликогена. При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерола и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокого содержания глюкагона. Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остается постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени. При голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в условиях дефицита инсулина не проникает в них и, таким образом, сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Поскольку в других условиях мышцы – один из основных потребителей глюкозы, то прекращений потребления её мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой головного мозга. Вариантом голодания является несьалансированное питание, когда рацион содержит мало углеводов – углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и липидов.

Таким образом, координация скоростей гликолиза, глюконеогенеза, синтеза и распада глюкогена с участием гормонов позволяет обеспечивать следующие процессы: 1) Предотвращение чрезмерного повышения профиля гликемии после приема пищи. 2) Запасание гликогена и его использование в промежутках между приемами пищи. 3) Снабжение глюкозой мышц, потребность которых в энергии быстро возрастает при мышечной работе. 4) Снабжение глюкозой клеток, которые при голодании в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу – нейроны, эритроциты, мозговое вещество почек, семенники.

Гипергликемия – может рассматриваться как физиологическое состояние, связанное с одномоментным приемом в пищу больших количеств легко усвояемых углеводов (алиментарная гипергликемия) или как нейрогенная (стрессорная) – при усиленном выбросе в кровь большого количества катехоламинов, стимулирующих фосфолитический распад гликогена. Физиологическая гипергликемия отличается быстро переходящим характером.

Патологические типы гипергликемий обусловлены нейроэндокринными расстройствами: нарушением оптимального отношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенная форма патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостаточной продукцией единственного гипогликемического гормона – инсулина, или с толерантностью тканей к этому гормону. Гипергликемия может наблюдаться при заболеваниях гипофиза, которые сопровождаются повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия), опухолях мозгового слоя надпочечников с усиленной продукцией катехоламинов или коркового слоя (усиливается продукция глюкортикоидов). То же может наблюдаться при поражениях диенцефальной области мозга, гиперфункции щитовидной железы, а также при нарушении депонирования глюкозы в виде гликогена в печени.

Гипогликемия – в качестве физиологической может развиваться вслед за алиментарной гипергликемией в связи с компенсаторным выбросом инсулина, после тяжелой и длительной мышечной работы, иногда возникает у женщин в период лактации.

Патологическая гипогликемия может быть следствием гиперинсулинизма при следующих явлениях:

1. Передозировке инсулина или гипогликемических препаратов при сахарном диабете.

2. Аденоме или карциноме островковых клеток поджелудочной железы (гиперинсулинизм с высоким уровнем проинсулина).

3. Семейной лейцинчувствительной гипогликемии.

4. Ульцерогенной аденоме поджелудочной железы, развивающейся из α -клеток, секретирующих глюкагон и гастрин.

Возможно развитие гипогликемии без гиперинсулинизма – при заболевании почек со снижением почечного порога для глюкозы, что ведет к усиленной её потере мочой; нарушении всасывания углеводов в ЖКТ; заболеваниях печени с торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза; недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземии и гликогенозах.

Выделяют ещё паранеопластические инсулинзависимые гипогликемии, сопровождающие первичный рак печени, мезенхимальную опухоль, тератому.

К числу патологических гипогликемий может быть отнесена и алиментарная – при длительном голодании или недостаточном поступлении углеводов с пищей.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 Следующая ⇒