Гаплоидный набор хромосом (n) характерен для: яйцеклеток, зрелых гамет, сперматозоидов

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒

1.+яйцеклеток, зрелых гамет, сперматозоидов

153.В результате оогенеза образуется:

1. 4 зрелых яйцеклетки и одно полярное тельце

2. 2 зрелых яйцеклетки и 2 полярных тельца

3. + 1 зрелая яйцеклетка и 3 полярных тельца

4. 1 зрелая яйцеклетка и 1 полярное тельце

5. 2 зрелых яйцеклетки и 1 полярное тельце

154.Сперматогенез заканчивается:

1. образованием 2 зрелых сперматозоидов

2. +образованием 4 зрелых сперматозоидов

3. образованием 4 сперматогоний

4. образованием 2 сперматоцитов

5. образованием 1 зрелого сперматозоида

155.Первичные женские половые клетки (оогонии) характеризуются:

1. гаплоидностью и мейотическим делением

2.+ диплоидностью и митотическим делением

3.мейотическим делением и диплоидностью

4.митотическим делением и гаплоидностью

5. незрелостью и мейотическим делением

156.Размножение первичных женских половых клеток происходит:

1. в периоде полового созревания

2.+ во внутриутробном периоде

3. в родовом периоде

4. начинается с 3-го месяца репродуктивного периода

5. начинается с 3 месяца после родов

157.Первичная половая клетка женского организма в результате 2-х делений мейоза формирует:

1.четыре зрелые яйцеклетки

2.две зрелые яйцеклетки

3. три зрелые яйцеклетки

4.одно полярное тельце

5.+три полярных тельца

158.Первичная половая клетка самцов в результате мейоза формирует:

1.зрелые сперматозоиды с диплоидным набором хромосом

2. зрелые сперматозоиды с триплоидным набором хромосом

3.три зрелых сперматозоида с гаплоидным набором хромосом

4.+четыре зрелых сперматозоида с гаплоидным набором хромосом

5.зрелые сперматозоиды с диплоидным набором хромосом

159.Важную роль в регуляции клеточного цикла играют:

1. хинин – зависимые киназы

2. лигазы

3. рестриктазы

4. + циклинзависимые киназы

5. полимеразы

160.В регуляции митотического цикла принимают участие белки-ферменты:

1. хинин-зависимые киназы и циклины

2. циклин-зависимые киназы и протеины

3. птерины и циклин - зависимые киназы

4. + циклины и циклин-зависимые киназы

5. фосфат-зависимые киназы и циклины

161.Инициация процессов митотического цикла происходит под влиянием комплексов:

1. циклин Д-витамин Д

2. + циклин Д-циклинзависимая киназа 4

3. циклин Е- циклинзависимая киназа 4

4. циклин Д- циклинзависимая киназа 2

5. циклин Д – витамин Е

162.Во второй половине постмитотического периода (G₁) происходит активация комплексов:

1. циклин Д-циклинзависимая киназа 4

2. циклин Д-циклинзависимая киназа 6

3.+ циклин Е-циклинзависимая киназа 2

4. циклин Е-циклинзависимая киназа 4

5. циклин Е-циклинзависимая киназа 6

163.В синтетическом периоде митотического цикла активируются комплексы:

1. циклин В-циклинзависимая киназа 5

2. циклин В-циклинзависимая киназа 4

3. циклин А-циклинзависимая киназа 4

4. циклин Д-циклинзависимая киназа 4

5. + циклин А-циклинзависимая киназа 2

164.В постсинтетическом периоде (G₂ ) митотического цикла активны ферменты:

1. циклин В-циклинзависимая киназа 2

2. циклин В-циклинзависимая киназа 3

3. циклин А-циклинзависимая киназа 1

4. + митозстимулирующий фактор (МСФ)

5. митозингибирующий фактор (МИФ)

165.Повышение активности белка р53 ведет к:

1. снижению активности генов, способствующих апоптозу

2. повышению активности генов, способствующих делению клеток

3. повышению активности гена р25

4. снижению активности гена р21

5. + повышению синтеза белков – ингибиторов пролиферации клеток

166.В постмитотическом периоде митотического цикла последовательно функционируют комплексы ферментов:

1.ДНК-полимеразы +РНК-полимеразы

2.циклин Д + циклинзависимой киназ 1 (ЦЗК-1) и ЦЗК-2

3.циклин А + ЦЗК-4 и ЦЗК-6

4. +циклин Е + ЦЗК-2

5. циклин Е+ ЦЗК-4

167.В синтетическом периоде митотического цикла регулирующая роль принадлежит ферментам:

1.ДНК-лигаза +РНК-полимераза

2.циклин А + циклинзависимая киназа 5

3.циклин С + ЦЗК-2

4. +циклин В + ЦЗК-2

5. циклин R+ ЦЗК-2

168.Постсинтетический период (G₂) характеризуется активным действием регуляторных белковых молекул:

1.цепарин А + цепарин зависимая киназа 1 (ЦЗК-1)

2.циклин В + циклинзависимая киназа 3 (ЦЗК-3)

3.циклин М + ЦЗК-2

4. +митозстимулирующий фактор (МСФ)

5. митозконтролирующий фактор (МКФ)

169.Внеклеточным регулятором процесса деления клетки является:

1. эпинефральный фактор роста

2. +эпидермальный фактор роста

3.антагонист-представляющие клетки

4. антиген-представляющие органоиды

5.эпидуральный фактор роста

170.Апоптоз представляет собой процесс:

1. продекларированный клеточной смерти

2. +программированной клеточной смерти

3. патологической гибели клетки

4. физиологической гибели организма

5. протекает с болью

171.В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:

1. заживления раневой поверхности

2. +гибели лактоцитов после окончания грудного вскармливания

3. зарастания просвета кишечной трубки

4. гибели клеток межпальцевых промежутков в процессе родов

5. развития злокачественных опухолевых клеток

172.К апоптозу относятся следующие клеточные процессы:

1. пролиферация клеток, некроз клеток, патологическая гибель клеток

2. слущивание эпидермальных клеток почек, печени, легких

3. слущивание нервных клеток головного мозга, гибель органов, эмбриона

4. +гибель фолликулярных клеток яичника, поврежденных гамет, слущивание эпидермальных клеток кожи

5. гибель гамет в момент оплодотворения, самопроизвольные выкидыши, мертворождение

173.В прцессе апоптоза каспазы взаимодействуют со следующими клеточными структурами-мишенями:

1. белками органоидов

2. +белками цитоскелета

3. белками пластид

4. регуляторными пластидами

5. трансляционными белками

174.Физиологическая гибель клетки (апоптоз) наступает в результате:

1. некротических повреждений клетки

2. воспалительных процессов в клетке

3. травматических повреждений клетки

4. ожоговых повреждений клетки

5. +отсутствия ростового фактора

175.Программированная клеточная смертность (апоптоз) является следствием:

1. воздействия факторов внешней среды, вызывающих некроз клетки

2. воздействия факторов внешней среды, способствующих регулируемой пролиферации клеток

3. +старения клетки

4. воздействия ростового фактора

5. воздействия физологических факторов пролиферации

176.Активация белка р53 приводит к:

1. активации процесса деления клетки

2. активации генов имунного ответа

3. активации гена (белка) р55

4. активации генов, усиливающих транскрипцию

5.+ активации генов, подавляющих процесс деления клеток

177.Механизмы возникновения генных (точковых) мутаций:

1. вставки хроматид, хромосом, хромонем

2. вставки нуклеомеров, нуклесом, микрофибрилл

3. + замены пар азотистых оснований, утеря нуклеотидов, вставки нуклеотидов

4. потери отдельных хромосом, геномов, хроматид

5. сдвиг рамки подсчета нуклеотидов, хромосом, геномов

178.Генные (точковые) мутации приводят к:

1. изменению количества хромосом, генов, геномов

2. + изменению структуры гена, аминокислотного состава белков, сдвигу рамки считывания

3. изменению аминокислотного состава липидов, металлов, ДНК

4. изменению цвета белка, кодируемого геном, запаха, прозрачности

5. отсутствию полисахаридов, липидов, металлов

179.Типы генных (точковых) мутаций:

1. трансляции, трансгенозы, сдвиг рамки репликации

2. транслокации, транспортации, транспарентности

3. + транзиции, трансверсии, сдвиг рамки считывания

4. транспозиции, трансформации, сдвиг рамки транскрипции

5. трансдукции, фертильные, сдвиг рамки трансляции

180.Классификация мутаций:

1. остаточные, цветовые, световые

2. антагонистические, императивные, интегративные

3. императивные, конверсионные, сложные

4. +генеративные, соматические, летальные

5. генеральные, простые, линейные

181.Мутации подразделяются на:

1. лабильные, стабильные, сложные

2. протеомные, простые, цветовые

3. + генеративные, геномные, хромосомные

4. генерирующие, диагностические, дизруптивные

мобильные, отборные, мигрирующие

182.В зависимости от влияния на жизнеспособность мутации делятся на:

1. +нейтральные, вредные, полезные

2. необходимые, жизненные, безжизненные

3. неожиданные, ускоренные. замедленные

4. стартовые, стареющие, омолаживающие

5. финальные, фигурные, фискальные

183.Механизмы, лежащие в основе генных мутаций:

1. + утрата отдельных нуклеотидов, вставки нуклеотидов, замены оснований

2. утрата отдельных плеч хромосомы, геномов, генов

3. утрата центромеры, центриоли, нити веретена

4. утрата отдельных нуклеосом, нуклеомеров, хроматид

5. вставки хроматид, хромосом, геномов

184.Ошибки репликации приводят к:

1. + замене нуклеотидов, замене пуринов на пиримидины

2. замене нуклеосом, замене хроматид

3. замене пуринов на цитрины, пиримидинов на липосомы

4. замене пуринов на простагландины, пиримидинов на металлы

5. замене пуринов на центромеры, пиримидинов на нуклеосомы

185.Хромосомные болезни связаны с мутациями:

1. генными, точковыми, ошибками репликации

2. +геномными, хромосомными, анеуплоидиями

3. хромонемными, хромафинными, нуклесомными

4. транзициями, трансверсиями, сдвигом рамки считывания

5. трансверсиями, ошибками репарации, репликации

186.К хромосомным болезням приводят геномные мутации:

1. полифения, полифония

2. полигения, полиуридия

3. анурия, анофтальгия

4. +анеуплоидия, трисомия

5. мономерия, полимерия

187.Характерно для индуцированных мутаций:

1. возникают самопроизвольно, случайно, вне зависимости от каких-либо факторов

2. изменения, которые происходят под влиянием факторов окружающей среды

3. +вызываются намеренно, воздействием на организм факторами известной природы

4. мутации, которые возникают только в половых клетках организма

5. мутации, которые обязательно приводят к гибели организма

188.Летальными называются мутации:

1. нарушающие половое развитие человека

2. +приводящие к гибели зародыша

3. нарушающие рост человека

4. нарушающие липидный обмен

5. возникающие только в соматических клетках организма

189.Характерно для соматической мутации:

1. +возникает в клетках тела на той или иной стадии индивидуального развития

2. передается по наследству

3. наследуется всеми клетками организма

4. возникает в половых клетках организма

5. является причиной наследственной патологии

190.Устойчивость генетического материала обеспечивается:

1. +диплоидным набором ДНК, повторами нуклетидов в ДНК

2. диплоидным набором РНК, повторами нуклетидов в РНК

3. вырожденностью хромосом, увеличением количества хромосом

4. повтором некоторых хромосом, участков хромосом

5. уникальностью хромосом, геномов

191.Спонтанные изменения в ДНК называются:

1. репарацией

2. редупликацией

3. +мутацией

4. транскрипцией

5. трансляцией

192.Для индуцированных мутаций характерно:

1. возникают самопроизвольно, случайно, вне зависимости от каких-либо факторов

2. изменения, которые происходят под влиянием инфекционных болезней

3. +вызываются намеренно, воздействием на организм факторами известной природы

4. мутации, которые возникают только в половых клетках организма

5. мутации, которые обязательно приводят к гибели организма

193.Трисомии возникают в результате нерасхождения:

1. хроматид

2. +хромосом

3. геномов

4. генов

5. нуклеотидов

194.Моносомии возникают в результате утраты:

1. хроматид

2. +хромосом

3. геномов

4. генов

5. нуклеотидов

195.Изменение числа хромосом в генотипе характерно для:

1. +аутосомных и гоносомных синдромов

2. моногенных и аутосомных синдромов

3. гоносомных и полигенных синдромов

4. гомономных и аутосомных синдромов

5. гомомерных и гоносомных синдромов

196.Хромосомные мутации по типу инверсий характеризуются:

1. увеличением числа хромосом

2. уменьшением числа хромосом

3. +обратным расположением генов в хромосоме

4. обратным расположением генов в центромере

5. перестановкой генов внутри центромеры

197.Закон «О радиационной безопасности населения» обеспечивает:

1.+ радиационную безопасность населения от вредного воздействия ионизирующего излучения

2. химическую безопасность населения от вредного воздействия химических веществ

3. общественные отношения в области науки и научно-технической деятельности

4. правовые, экономические основы деятельности государственных органов

5. правовые основы формирования и реализации государственной молодежной политики в Республике Казахстан

198.В законе «О радиационной безопасности населения» используются следующие основные понятия:

1. эффективное лечение

2. ионизирующее излучение+

3. солнечный свет

4. видимый свет

5. врачебная тайна

199.При проведении медицинских процедур с использованием ионизирующего излучения доза облучения пациентов:

1. не должна превышать допустимый уровень+

2. может превышать допустимый уровень

3. не должна соответствовать установленным нормам в области радиационной безопасности

4. должна соответствовать установленным нормам в области пищевой безопасности

5. должна соответствовать установленным нормам в области лекарственной безопасности

200.При проведении медицинских процедур пациенту предоставляется информация о:

1. медицинском учреждении

2. возможных последствиях ионизирующего излучения+

3. методике проведения процедуры

4. пользе ионизирующего излучения

5. эффекте лечения

201.Использование радиоактивных веществ и других источников ионизирующего излучения для диагностики, профилактики и лечения заболеваний разрешается только в соответствии с методами:

1. утвержденными районными санитарно-гигиеническими учреждениями

2. фармацевтических правовых актов

3. +утвержденными уполномоченным органом в области здравоохранения по обеспечению радиационной безопасности пациентов+

4. утвержденными уполномоченным органом в области образования

5. утвержденными уполномоченным органом в области юриспруденции

202.Медицинская организация, проводившая процедуры с использованием источника ионизирующего излучения, несет ответственность:

1. за положительную реакцию организма

2. не несет никакой ответственности

3. за позитивное влияние на здоровье или жизнь пациента

4. за негативное влияние на здоровье или жизнь пациента, если такая причинная связь не будет доказана

5. +за негативное влияние на здоровье или жизнь пациента, если такая причинная связь будет доказана в судебном порядке

203.К пострадавшим от радиационного воздействия относятся:

1. +лица, получившие дозу облучения выше допустимой нормы

2. лица, получившие дозу облучения ниже допустимой нормы

3. дети, рожденные от родителей, не пострадавших от радиационного воздействия

4. дети, рожденные от родителей, если оба из них не попадают под статус пострадавших от радиационного воздействия

5. лица, получившие эффективную дозу облучения от источников ионизирующего излучения, не превышающую дозовый предел

204.Обязанности граждан в области обеспечения радиационной безопасности:

1. не обязаны соблюдать законодательство

2. обязаны соблюдать правила общественного порядка

3. соблюдать нормы и правила по обеспечению гражданской безопасности

4. +соблюдать законодательство в области обеспечения радиационной безопасности

5. не соблюдать требования норм и правил по обеспечению радиационной безопасности

205.Организации, осуществляющие деятельность с использованием источников ионизирующего излучения, обязаны:

1. +соблюдать требования Закона о радиационной безопасности населения

2. соблюдать нормы и правила по обеспечению гражданской безопасности

3. не соблюдать требования норм и правил по обеспечению радиационной безопасности

4. не проводить регулярный контроль и учет индивидуальных доз облучения персонала

5. не информировать персонал об уровнях ионизирующего облучения на рабочих местах

206.В случае радиационной аварии организация обязана:

1. не информировать о радиационной аварии полномочные государственные органы

2. +проинформировать о радиационной аварии полномочные государственные органы

3. не принимать мер по оказанию медицинской помощи пострадавшим при радиационной аварии

4. не принимать мер по предотвращению распространения радиоактивных веществ в окружающей среде

5. провести дезинфекционные мероприятия

207.Процесс востановления нормальной структуры ДНК после повреждения называется:

1. репликация

2. транслокация

3. редупликация

4. + репарация

5. трансляция

208.Репарация ДНК может быть:

1. + световой, темновой, пострепликативной

2. цветовой, ночной, пострепаративной

3. рефлекторной, трансляционной, декларативной

4. рестрикционной, регрессивной, регенеративной

5. ночной, сумеречной, экспертной

209.При репарации ДНК происходит:

1. исправление нормальной структуры РНК

2. удвоение ДНК

3. авторепродукция ДНК

4. изменение структуры ДНК

5. +восстановление нормальной структуры ДНК

210.При больших повреждениях структуры ДНК включается:

1. цис - репарация

2. транс- репарация

3. дорепликативная репарация

4. пострепликативная репарация

5.+SOS-репарация

211.Генетические дефекты репарационной системы приводят к болезням:

1. + пигментная ксеродерма

2. фенилкетонурия

3. анемия Манзони

4. серповидно-клеточная анемия

5. гемофилия

212.Исправление повреждений молекулы ДНК на свету происходит путем:

1. фотореактивации и SOS-репарации

2. фоторепродукции и фотолизиса

3. синтеза фермента фотолиазы и ВОХ - репарации

4. синтеза фермента фотогенеза и фотореактивации

5. +расщепления тиминовых димеров и фотореактивации

213.В репарации ДНК принимают участие следующие ферменты:

1. фоторепараза, фотолигаза, хеликаза

2. +ДНК- полимераза, фотолиаза, лигаза

3. РНК –полимераза, тирозинкиназа, киназа

4. липаза, ревертаза, лигаментаза

5. ревертаза, репараза, апоптаза

214.Большая часть спонтанных изменений ДНК быстро ликвидируется за счет процесса:

1. мутации

2. ревертации

3. + репарации

4. инвертации

5. терминации

215.Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (опухолевая трансформация) называется:

1. органогенезом

2. кандидозом

3. гистогенезом

4. +канцерогенезом

5. партеногенезом

216.Причинами опухолевой трансформации клеток являются:

1. соматическая мутация в лизосомах

2. соматическая мутация в плаценте

3. соматическая мутация в рибосомах

4. +соматическая мутация в клетках

5. соматическая мутация в амниотической эпидкости

217.Злокачественные опухоли характеризуются:

1. медленным ростом опухоли и моноклональностью

2. + инвазивным ростом опухоли и моноклональностью

3. поликлональностью опухоли и инвазивным ростом

4. моноклональностью опухоли и доброкачественностью

5. неконтролируемым делением опухолевых органов

218.Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения:

1. митохондрий и рибосом

2. лизосом и митохондрий

3. + генов и хромосом

4. рибосом и мембран клетки

5. митохондрий и рибосом

219.Опухолевая трансформация клеток характеризуется:

1. усилением влияния факторов, тормозящих пролиферацию клеток

2. усилением влияния факторов, приводящих к гибели клеток

3. усилением влияния факторов, стимулирующих распад клетки

4. неконтролируемым увеличением массы тела

5. +неконтролируемым делением клетки

220.Действие канцерогенных факторов приводит к:

1. гибели клеток

2. замедлению деления клеток

3. + превращению протоонкогенов в онкогены

4. превращению онкогенов в протоонкогены

5. неконтролируемому распаду клеток

221.Превращение протоонкогенов в онкогены происходит вследствие:

1. ослабления активности промотора протоонкогена

2. +усиления активности промотора протоонкогена

3. присоединения к протоонкогену нового оператора

4. мутаций генов, синтезирующих ферменты обмена веществ

5. присоединения к протоонкогену сайленсера

222.Опухолевая трансформация клеток происходит в результате:

1. мутаций генов, синтезирующих ферменты

2. мутаций генов – супрессоров роста организмов

3. мутаций генов, контролирующих обмен веществ

4. +мутаций генов- супрессоров опухолей

5. мутаций генов, супрессоров обмена веществ

223.Злокачественная опухоль глаз (ретинобластома) возникает в результате:

1. травматического повреждения глаз

2. инфекционного заболевания глаз

3. гомозигенизации мутантного аллеля гена Rв

4. утраты гена Rв

5. +повторной мутации гена Rв у гетерозигот

224.Для опухолевой трансформации клеток характерно:

1.+снижение активности белка р53

225.Злокачественные опухолевые клетки характеризуются:

1. повышением концентрации белка гена р53

2. +снижением концентрации и активности белка р53

3. снижением концентрации и активности белка р27

4. быстрым распадом и гибелью клеток

5. медленным ростом и делением клеток

226.Клетки злокачественных опухолей обладают свойствами:

1. поликлональностью, монотипизмом, неконтролируемым движением

2. полипотентностью, контролируемым делением, медленным делением

3. контролируемым делением, доброкачественностью, поликлональностью

4. медленным делением, регулируемым делением, медленным ростом опухоли

5. +бласттрансформации, неконтролируемым делением, моноклональностью

227.Мутации, приводящие к опухолевой трансформации клеток, относятся к:

1. физиологическим

2. летальным

3. +регуляторным

4. регулярным

5. периодическим

228.Переносчиками (векторами) генов могут служить:

1. + плазмиды, векторы, фаги

229.Секвенирование ДНК применяется для определения:

4. +нуклеотидной последовательности гена

230.Комплементарные ДНК представляют собой:

3. + молекулы ДНК, комплементарные последовательностям и-РНК

231.Полимеразная цепная реакция (ПЦР):

1. + процесс амплификации фрагментов молекулы ДНК

232.Трансгенные организмы - это:

1. + организмы, полученные путем внесения фрагментов экзогенной ДНК в ядро организма- реципиента

233.Методы исследования молекулярной биологии:

1. +электрофоретический

234.Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется:

1. в анализе родословных

2. в клинико- генеалогическом методе

3. +для размножения в большом количестве участка ДНК

4. для размножения в большом количестве участка РНК

5. для размножения клеток и органов

235.Блот-гибридизация по Саузерну используется:

1. в методах скрещивания организмов

2. в методах скрещивания клеток и органов

3. +для идентификации фрагментов ДНК

4. для размножения ДНК в условиях in vitro

5. для диагностики повреждений органов

III. ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ГЕНЕТИКИ

236.Генетика изучает:

1. индивидуальное развитие особей

2. +закономерности наследственности и изменчивости

3. закономерности изменчивости и приспособленности

4. строение и функции организмов

5. возникновение жизни на земле

237.Характерно для аллельных генов:

1. разные формы разных генов, одинаковые формы разных генов, отвечают за разные признаки

2. +разные формы одного гена, расположены в гомологичных хромосомах, отвечают за одинаковые признаки

3. расположены в различных хромосомах, различных локусах, отвечают за одинаковые признаки

4. расположены в одной хромосоме, разных локусах, отвечают за разные признаки

5. расположены в разных геномах, негомологичных хромосомах, отвечают за одинаковые признаки

238.Характерно для неаллельных генов:

1. расположены в одних и тех же локусах гомологичных хромосом, отвечают за одинаковые признаки

2. +расположены в различных локусах гомологичных хромосом, отвечают за разные признаки

3. расположены в различных геномах, отвечают за разные признаки

4. определяют развитие одинаковых признаков, расположены в одинаковых локусах

5. определяют развитие сходных признаков, расположены в гомологичных хромосомах

239.Для гомозиготных организмов характерно:

1. +аллельные гены в гомологичных хромосомах одинаковые

2. аллельные гены расположены в различных хромосомах

3. аллельные гены в гомологичных хромосомах различные

4. аллельные гены отвечают за развитие разных признаков

5. аллельные гены отвечают за развитие одного и того же генофонда

240.Для гетерозиготных организмов характерно:

1. +аллельные гены отвечают за развитие альтернативных признаков

2. аллельные гены отвечают за развитие одного и того же признака

3. аллельные гены в гомологичных геномах различные

4. аллельные гены в гомологичных хромосомах одинаковые

5. аллельные гены расположены в различных гомологичных хромосомах

241.Определите тип наследования признака, если он проявляется через поколение, преимущественно у мужских особей, от здоровых родителей могут рождаться больные дети:

1. аутосомно-доминантный

2. аутосомно-рецессивный

3. сцепленный с половой Х- хромосомой, доминантный

4. + сцепленный с половой Х- хромосомой, рецессивный

5. сцепленный с половой У- хромосомой

242.Признак, который в гетерозиготе подавляет действие альтернативной аллели:

рецессивный

2. +доминантный

3. промежуточный

4. кодоминантный

5. с неполным доминированием

243.Признак, проявляющийся только в гомозиготном состоянии:

. +рецессивный

2. доминантный

3. промежуточный

4. кодоминантность

5. с неполным доминированием

244.Промежуточный признак, проявляющийся в гетерозиготном состоянии, наблюдается при:

полном доминировании

2. комплементарности

3. эпистазе

4. кодоминировании

5. +неполным доминированием

245.Наследование признаков (болезней) может быть:

1. аутогенным и аутосомным

2. +аутосомным и сцепленным с полом

3. сцепленным с геномом и доминантным

4. сцепленным с полом и возрастом

5. доминантным или рецессивным, сцепленным с генотипом

246.При скрещивании гомозиготных особей, различающихся по одной паре альтернативных признаков при полном доминировании в F₁наблюдается:

1. доминирование и расщепление

2. единообразие и рецессивность

3. +доминирование и единообразие

4. появление гомозиготных особей

5. появление гемизиготных особей

247.Гены, локализованные в аутосомах, могут передаваться:

1. от родителей только мальчикам

2. от родителей только девочкам

3. сцепленно с полом

4. от отца только мальчикам

5. +от матери мальчикам и девочкам

248.Аутосомно-рецессивное наследование характеризуется:

1. наследование признака из поколения в поколение гомозиготами

2. наследование признака через поколение гетерозиготами

3. наследование признака от одного родителя гомозиготами

4. +наследование признака от обоих родителей гомозиготами

5. фенотипическим проявлением признака у гетерозигот2

249.Вероятность рождения больных детей с аутосомно-рецессивной патологией в браке гетерозиготных родителей составляет:

1. 50 %

2. 100 %

3. 75 %

4. 60 %

5. + 25 %

250.Некоторые формы полидактилии (шестипалости) наследуются по аутосомно-доминантному типу. Какова вероятность рождения больных детей в браке двух гетерозигот по данному гену:

1. 0 %

2. 25 %

3. 50 %

4. +75 %

5. 100 %

251.Ахондроплазия является аутосомно-доминантным заболеванием. Какова теоретическая вероятность рождения больных детей в браке двух гетерозигот:

1. 0 %

2. 25 %

3. 50 %

4. +75 %

5. 100 %

252.Одна из форм наследственной глухоты вызывается рецессивным геном. От брака глухой женщины с нормальным мужчиной родился глухой ребенок. Какова вероятность рождения здорового ребенка:

1. 0 %

2. 100 %

3. +50 %

4. 25 %

5. 75 %

253.Женщина, гомозиготная по гену фенилкетонурии, но не имеющая клинических признаков болезни, вступила в брак с гетерозиготным мужчиной. Какова вероятность рождения больных детей в семье:

1. 0 %

2. 25 %

3. +50 %

4. 75 %

5. 100 %

254.Характерно для аутосомно-доминантного наследования:

1. проявление признака только в гомозиготном состоянии

2. + проявление признака в гомо – и гетерозиготном состоянии

3. родители гомозиготны по рецессивному гену

4. родители гомозиготны по доминантному гену

5. оба родителя как правило больны

255.Характерно для аутосомно-рецессивного наследования:

1. в родословной имеется несколько поколений больных

2. родители как правило гетерозиготны по рецессивному гену и больны

3. болеют как правило родители

4. родители гомозиготны по рецессивному гену

5. + больные дети гомозиготны по рецессивному гену

256.Для аутосомно-рецессивного наследования характерно:

1. в родословной имеется несколько поколений больных

2. родители как правило гетерозиготны по рецессивному гену и больны

3. болеют как правило родители

4. родители гомозиготны по рецессивному гену

5. + больные дети гомозиготны по рецессивному гену

257.Характерно для Х-сцепленного рецессивного наследования:

1. мужчины – здоровые носители мутантного гена

2. + женщины – здоровые носители мутантного гена

3. болеют только девочки

4. наследование из поколения в поколение

5. болеют мальчики и девочки

258.Определите тип наследования признака, если он проявляется через поколение независимо от пола, от здоровых родителей рождаются больные дети:

1. аутосомно-доминантный

2. аутосомно-доминантныйс неполным доминированием

3. +аутосомно-рецессивный

4. сцепленный с половой Х- хромосомой, доминантный

5. сцепленный с половой У- хромосомой

259.Аутосомное наследование заболеваний приводит к рождению в семье:

только больных девочек

2. только больных мальчиков

3. +больных мальчиков и девочек

4. только здоровых детей

5. здоровых и больных внуков

260.Кроссинговер происходит в периоде:

1. митоза I, метафазе

2. мейоза II, анафазе

3. зиготене, мейоза I

4. + пахитене, мейоза I

5. диплотене, мейоза II

261.Гены А, В и С сцеплены друг с другом. Расстояние между генами А и В равно 5 морганидам, между генами А и С – 3 морганидам. Определите порядок расположения генов в хромосоме:

1. АВС

2. + АСВ

3. САВ

4. ВСА

5. СВА

262.Гены А, В и С сцеплены друг с другом. Расстояние между генами А и В равно 5 морганидам, между генами А и С – 3 морганидам. Определите расстояние между генами В и С:

1.5 морганид

2. 3 морганиды

3. +2 морганиды

4. 1 морганида

5.4 морганиды

263.Основные положения хромосомной теории:

1. гены находятся в хромосомах, каждая хромосома представляет собой группу сцепления генов, число групп сцепления равно диплоидному набору хромосом

2. хромосомы состоят из хроматид, хроматида из хромонем, хромонема из микрофибрилл

3. каждый ген в хромосоме имеет локус, гены расположены в шахматном порядке

4. между гомологичными хромосомами не происходит кроссинговер

5. +расстояние между генами в хромосоме не зависит от частоты кроссинговера между ними

264.Рекомбинативная изменчивость возникает в процессе:

1. митоза и гаметогенеза

2. + мейоза I и пахитены

3. мейоза II и пахитены

4. мейоза I и диакинеза

5. мейоза II и зиготены

265.Признаки, наследующиеся сцепленно с У-хромосомой передаются:

. от матери сыновьям

2. от отцов всем детям

3. от отцов дочерям

4. по женской линии

5. +по мужской линии

266.Х-сцепленные рецессивные признаки характеризуются:

носительством гена обоими родителями

2. носительством гена здоровыми лицами мужского пола

3. +носительством гена здоровыми лицами женского пола

4. фенотипическим проявлением признака у половины всех детей

5. фенотипическим проявлением признака у половины девочек

267.Гемофилия - Х – сцепленное рецессивное заболевание. Если мать – носительница (Х^НХ^h) гена гемофилии, то вероятность проявления гемофилии у сыновей составляет:

1. 25 %

2. +50 %

3. 100 %

4. 0 %

5. 75 %

268.Гемофилия - Х – сцепленное рецессивное заболевание. Если мать – носительница (Х^Н Х^h) гена гемофилии, то вероятность проявления гемофилии у дочерей составляет:

1. 25 %

2. 50 %

3. 100 %

4. +0 %

5. 75 %

269.Гемофилия - Х – сцепленное рецессивное заболевание. Определите генотип женщины, больной гемофилией:

1. 46, XhY

2. +46, Х hХ h

3. 47, Х HХУ

4. 46, Х НХ h

5. 46, Х HХH

270.Дальтонизм - Х – сцепленное рецессивное заболевание. Если мать-носительница (Х^DХ^d ) гена дальтонизма, то вероятность проявления дальтонизма у сыновей равна:

. 25 %

2. +50 %

3. 100 %

4. 0 %

5. 75 %

271.Тип наследования гемофилии:

1. сцепленный с Х- хромосомой, доминантный

2. голандрический

3. + сцепленный с Х-хромосомой, рецессивный

4. цитоплазматический

5. сцепленный с У-хромосомой

272.В медико-генетическую консультацию обратилась супружеская пара, в которой у мужа наблюдается заболевание, передаваемое только по мужской линии. Определите тип наследования болезни:

Х-сцепленный, рецессивный

2. аутосомно- рецессивный

3. Х-сцепленный, доминантный

4. + У-сцепленный (голандрический)

5. аутосомно- доминантный

273.Дайте определение плейотропии:

1. +зависимость нескольких признаков от действия одного гена

2. различные неаллельные гены могут оказывать действие на один и тот же признак, усиливая

его проявление

3. один ген может обусловить развитие разных генотипов

4. у доминантного аллеля в гетерозиготном состоянии иногда отмечается более сильное

проявление

5. проявление в гетерозиготном состоянии признаков, детерминируемых обоими аллелями

274.Пенетрантность – это:

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒