НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ

Стр 1 из 6Следующая ⇒

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ

СОДЕРЖАНИЕ:

1. Инсульт………………………………………………………………4

2. Миастенические кризы……………………………………………16

3. Акинетический криз………………………………………………20

4. Злокачественный нейролептический синдром…………………...23

5. Болевой синдром в позвоночнике………………………………...27

6. Кратковременная потеря сознания, синкопе……………………..36

7. Эпилептический приступ………………………………………….41

8. Эпистатус…………………………………………………………...46

9. Литература………………………………………………………….50

I. Инсульт

Инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения мозгового кровообращения и характеризующийся очаговыми неврологическими и/или общемозговыми расстройствами, которые сохраняются не менее 24 ч или приводят к смерти больного в эти или более ранние сроки.

Факторы риска инсульта

МОДИФИЦИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА	НЕМОДИФЦИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
Гипертоническая болезнь	Пожилой возраст
Курение	Пол (мужской)
Употребление алкоголя	Генетическая предрасположенность к сосудистым к сосудистым заболеваниям
Сахарный диабет	Пороки сердца
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)	Инфаркт миокарда в анамнезе
Гиперхолестеринемия (> 5, 2 ммоль/л)	Инсульт, ПНМК в анамнезе
Избыточный вес
Оральная контрацепция препаратами с высоким содержанием эстрогенами
Атеросклероз сосудов головного мозга

Этиопатогенетическая классификация инсульта

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ	ГЕМОРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
Атеротромботический - развивается при атеросклерозе на фоне активации свертывающей системы крови при угнетении собственной фибринолитической системы. Формирование тромба, как правило, происходит вследствие роста и разрушения атеросклеротической бляшки при разрушении атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия.	Нетравматическое спонтанное субарахноидальное кровоизлияние – кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Частой причиной данного вида инсульта являются аневризмы и сосудистые мальформации.
Кардиоэмболический –чаще всего развивается в результате аритмий (трепетание и мерцание предсердий), клапанные пороки сердца (митральный), острый период инфаркта миокарда.	Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние – кровоизлияние в вещество головного мозга. Выделяют два вида паренхиматозного кровоизлияния: гематома, геморрагическое пропитывание.
Лакунарный –при поражении сосудов микроциркуляторного русла; характеризуется образованием лакунарных очагов в головном мозге диаметром < 10-12 см.	Субдуральное и эпидуральное кровоизлияние – чаще травматической этиологии.
Гемодинамический –возникает на фоне грубого стенозирующего поражения магистральных артерий при условии резкого падения системного артериального давления.	Вентрикулярное кровоизлияние – кровоизлияние в желудочки мозга, чаще носит вторичный характер. Кровь проникает в желудочковую систему мозга при наличии больших полушарных гематом, происходит обструкция ликворных путей кровью, развивается гидроцефалия вследствии нарушения оттока спиномозговой жидкости из полости черепа.
Гемодинамической микрооклюзии –развивается на фоне выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза(неатеросклеротических васкулопатий, гиперкоагуляции крови, ангиоспазма при мигрени, угнетения газотранспортных свойств крови (гематологические заболевания).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – внезапно развивающийся неврологический дефицит предположительно сосудистого происхождения, продолжающийся не более 24 часов.

Этапы ведения больных с инсультом

1. Догоспитальный этап: диагностика инсульта, оказание неотложной помощи, максимально ранняя госпитализация;

2. Госпитальный этап: диагностика характера инсульта, решение вопроса о проведении тромболизиса, уточнение патогенетического подтипа ОНМК, выбор оптимальной лечебной тактики;

3. Реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта

Догоспитальный этап ведения

Скрининг тесты на выявление инсульта:

1. Попросите человека улыбнуться (один угол рта может быть опущен)

2 Попросите сказать простое предложение, например " Сегодня хорошая погода" (речь может быть замедлена, человек может не вспомнить текст).

3 Попросите поднять обе руки (не сможет или только частично сможет поднять одну из рук).

4 Попросите высунуть язык (язык может отклоняться от средней линии).

Диагностика ОНМК на догоспитальном этапе

ОНМК диагностируется при внезапном появлении очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин (травма, инфекция и др.)

Признаки инсульта:

• внезапная слабость в руке и/или ноге;

• внезапное онемение в руке и/или ноге;

• внезапное нарушение речи и/или ее понимания;

• внезапная потеря равновесия, нарушение координации, головокружение;

• внезапная потеря сознания;

• острая головная боль без какой-либо видимой причины или после тяжелого стресса, физического перенапряжения;

• внезапное онемение губы или половины лица, часто с «перекосом» лица

Методы диагностики на догоспитальном этапе: оценка пульса, дыхания, артериального давления, проведение ЭКГ.

Базовая терапия начинается на догоспитальном этапе и продолжается на госпитальном вне зависимости от типа инсульта.

1. санация дыхательных путей (проводится восстановление проходимости дыхательных путей, при необходимости установка воздуховода);

2. обеспечения достаточной вентиляции легких и оксигенации;

Показания к проведению ИВЛ:

· брадипноэ < 12 в минуту

· тахипноэ > 35-40 в минуту

· нарастающий цианоз

· артериальная дистония

Адекватность оксигенации оценивается по числу и ритмичности дыхательных движений (норма 16-18 в мин.), состоянию видимых слизистых и ногтевых лож, участию в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набуханию шейных вен);

3. поддержания стабильности системной гемодинамики (снижать АД не следует более чем на 15-20% от исходных величин)

АД	ПРЕПАРАТЫ	ДОЗЫ
Повышено	Препараты не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов - Иапф	Каптоприл 25 мг под язык (если сознание не нарушено) Эналаприл 0.625 мг в/в (если сознание нарушено) Магния сульфат 25% - 10.0 в/в струйно
Понижено	Препараты, оказывающие вазопрессорное действие (альфа-адреномиметики), глюкокортикоидные препараты, объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы)	Преднизолон 60-90 мг или Дексаметазон 4 (8) мг в/в + Полиглюкин 200 (400) мл в/в капельно

4. борьба с отеком мозга - приподнятое положение головы, интубация и гипервентиляция легких (до уровня рСО2 - 25–30 мм. рт.ст.) в течение суток, назначение осмотических диуретиков - Маннитол (0, 5-1, 0 г/кг веса в течение 20-30 мин., повторно по 0, 25–0, 5 г/кг каждые 4–6 часов под контролем осмолярности плазмы при норме – 300–320 мосм/л) не свыше 3–4 суток, Глицерол 10% раствор по 250 мл в/в в течение 30–60 минут каждые 4–6 часов;

5. купирование судорожного синдрома: противосудорожные препараты (Депакин – инфузия 30мг/кг веса), транквилизаторы, нейролептики (Седуксен 10 мг на 20 мл 40% р-ра глюкозы в/в медленно, Реланиум); при необходимости – ингаляционный наркоз;

6. нейропротективная терапия должна быть начата как можно раньше – в периоде «терапевтического окна» (дома или в машине скорой помощи) и продолжаться до конца острейшего периода инсульта, т.е. не менее 5-7 дней с момента развития заболевания:

Цераксон по 1000 мг в\в капельно на 200 мл физ.раствора №10-15;

Глицин – 0.1 г по 10 таб. рассасывать в полости рта (для пациентов находящихся в сознании);

Актовегин 20 мл в/в № 15, затем per os по 1 таблетке 2-3 раза в день, в течение 1-2 месяцев;

7. госпитализация больного в сосудистое отделение как можно быстрее (противопоказание для госпитализации - агональное состояние).

Госпитальный этап

Госпитализация больных с ОНМК осуществляется в:

· многопрофильный стационар, имеющий необходимое рентгено-радиологическое (включая компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), ангиографию) и ультразвуковое оборудование;

· отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с палатой интенсивной терапии;

· отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом для ведения больных с ОНМК;

· отделение нейрохирургии.

Помощь больным с ОНМК оказывается неврологом, реаниматологом, терапевтом и нейрохирургом. Оценивается неврологический статус, состояние пациента по шкалам NIHSS*, Рэнкина*, Ривермид*, теста оценки функции глотания, при ишемическом инсульте заполняется лист показаний для тромболизиса.

ОНМК должны иметь право первоочередного инструментального и лабораторного обследования с тем, чтобы диагностический процесс был максимально полным и быстрым (в пределах 1 часа от момента госпитализации).

Всем больным с предположительным диагнозом инсульта показано проведение компьютерной томографии (КТ) головного мозга с целью дифференциального диагноза геморрагического инсульта от ишемического, исключения других заболеваний (опухоли, воспалительные заболевания, травмы).

В случае, когда КТ или МРТ недоступны, обязательно проведение эхоэнцефалоскопии (М-ЭХО).

При отсутствии противопоказаний – люмбальной пункции и исследования ликвора.

Пациентам с ТИА диагностические обследования также проводятся в стационаре и в том же объеме, что и больным с инсультом.

II. МИАСТЕНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Миастения – заболевание, характеризующееся нарушением нервно-мышечной передачи и проявляющееся слабостью и патологической утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Серьезным осложнением миастении с развитием витальных нарушений являются кризы. Частота возникновения кризов при миастении составляет около 10-15%.

Необходимо отметить, что далеко не все эпизоды кратковременного ухудшения состояния следует рассматривать как криз, в связи с чем, уместно дополнить, что под кризом подразумевается состояние больного с миастенией, требующее интубации вследствие дыхательных нарушений.

Факторы риска

· кризы могут развиваться в любом возрасте у мужчин и женщин и чаще возникают в 1-й год заболевания, что связано с несвоевременной диагностикой и отсутствием адекватной терапии

· инфекции

· интоксикации

· психоэмоциональная и физическая нагрузка

· декомпенсация соматических заболеваний

· оперативное вмешательство под общей анестезией

· применение препаратов, запрещенных при миастении и др.

Классификация

1) миастенические - связаны с количественным и качественным утяжелением характера процесса в связи с нарастанием аутоиммунной агрессии, что приводит к уменьшению плотности и функционального состояния холинорецепторов на постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов;

2) холинэргические развиваются редко, на фоне передозировки антихолинэстеразных препаратов – АХЭП;

3) смешанные

Кризы по течению могут быть острые, подострые и как манифестация болезни.

Клиника

Обычно криз обнаруживает себя как острое состояние, на самом деле, нередко развивается постепенно и имеет предшественники в виде:

· Укорочение времени действия и потребность в наращивании дозы АХЭП

· Нарастание и генерализация мышечной слабости

· Вовлечение брюшных мышц в акт дыхания

· Кашель при глотании

· Трудности при откашливании и отхаркивании секрета

· Дисфагия, носовой оттенок голоса

· Гипопноэ, ортопноэ, поверхностное дыхание

· Паузы при разговоре из-за нехватки дыхания

· Слабость мышц шеи

· Слабость жевания

· Носовая регургитация

· Слабость мышц языка

· Слабый кашлевой толчок

Общими признаками для всех видов кризов при миастении являются:

1. Слабость дыхательных, бульбарных, глазных и скелетных мышц;

2. Психомоторное возбуждение, беспокойство, страх, спутанность сознания на фоне нарастающей гипоксии.

Дифференциальными признаками миастенического и холинергического кризов являются:

Миастенический криз	Холинэргический криз
1) Быстрое развитие (часы, минуты)	1) Медленное развитие (сутки и более)
2) Мидриаз	2) Миоз
3) Сухость кожи	3) Гипергидроз
4) Повышение АД, тахикардия	4) Снижение АД, брадикардия
5) Задержка при мочеиспускании	5) Учащенное мочеиспускание
6) Парез кишечника	6) Усиление перистальтики, диарея
7) Отсутствие фасцикуляций	7) Наличие фасцикуляций
8) Бледность кожных покровов	8) Гиперемия кожных покровов
9) Положительная реакция на АХЭ-препараты	9) Реакция на АХЭ- нет или слабая и кратковременная

III. Акинетическийкриз

Акинетический криз (АК) - особая форма декомпенсации болезни Паркинсона (БП), обычно наблюдаемая у больных с III степенью тяжести, и проявляющееся во внезапном стойком (более 24 часов) усиление гипокинезии, мышечной ригидности с развитием обездвиженности и нарушением бульбарных функций (дизартрии и дисфагии).

АК может возникнуть спонтанно или на фоне факторов риска.

Факторы риска

· Длительность и высокая степень тяжести заболевания

· Акинетико-ригидная форма БП

· Нарушение схемы приема противопаркинсонических средств (ППС) («лекарственные каникулы»)

· Старческий возраст

· Нарушение всасывания ППС в желудочно-кишечном тракте

· Декомпенсация соматических заболеваний, черепно-мозговой травмы, хирургических операций (особенно под наркозом)

Клиника

· Быстро возникающая, и длящаяся более 24 ч выраженная акинезия

· Дизартрия, дисфагия, дисфония;

· Спутанность сознания, дезориентация, бред;

· Вегетативные нарушения - тахикардия, гипертермия, артериальная гипотензия, недержание мочи, обильное потоотделением

· Неконтролируемая гипертермия центрального генеза в сочетании с дисфагией вызывает водно-электролитный дисбаланс, нарушение реологических свойств крови, расстройство центральной и периферической микроциркуляции.

Возникает критическая ситуация, когда больной не может принимать пищу, жидкость и таблетированные лекарства, возникает угроза аспирационной пневмонии и асфиксии.

Если больному не оказать помощь в блоке интенсивной терапии, значительно увеличивается вероятность летального исхода – смертность при акинетическом кризе достигает 60-70%. При отсутствии лечения пациенты погибают от пневмонии, тромбоэмболии, водно-электролитных нарушений.

Факторы риска

· Назначение нейролептиков и препаратов, избирательно блокирующих Д2-дофаминовые рецепторы мозга;

· Нейролептическая терапия больных шизофренией, аффективными расстройствами и при шизоаффективном психозе.

Клиника

· гипертермия (38-40 °С и выше)

· генерализованная мышечная ригидность

· вегетативные нарушения (тахикардия, повышение или понижение АД, профузное потоотделение, нарушение мочеиспускания, ритма сердца)

· тремор

· акинезия

· хорея

· окулогирные кризы

· мутизм, угнетение сознания вплоть до комы

Симптомы злокачественного нейролептического синдрома обычно нарастают в течение 24-72 ч, но иногда развивается в течение нескольких часов.

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (до 30 тыс/мкл), ускорение СОЭ, лимфопения, повышение активности КФК, гиперкальциемию и другие электролитные нарушения. Продолжительность симптомов обычно составляет от 1 до 2 нед.

Осложнения:

· из-за выраженной ригидности мышц ограничивается экскурсия грудной клетки и возникает дыхательная недостаточность

· в результате рабдомиолиза и миоглобинурии возможна острая почечная недостаточность

· следствием нарушения регуляции АД и сердечного ритма, обезвоживания может быть шок

· аспирационная пневмония, инфаркт миокарда

· присоединение буллезного дерматита, характеризующегося появлением пузырей различной величины в местах, подвергающихся сдавлению, - пояснично-крестцовая область, пятки, локти. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются, и на их месте образуются пролежни с участками некроза, которые быстро нагнаиваются и могут приводить к развитию сепсиса. Возможность появления такого осложнения, по некоторым данным, составляет до 10-15%. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии и расстройством гомеостаза. Некоторые авторы рассматривают буллезный дерматит как самостоятельное тяжелое осложнение нейролептической терапии не в рамках ЗНС.

Критерии для диагностики ЗНС:

А. Развитие выраженной мышечной ригидности, в том числе и кататонической с одновременным повышением температуры тела на фоне нейролептической терапии.

В. Наличие двух или более следующих сопутствующих симптомов: потливость, нарушение глотания, тремор, нарушение мочеиспускания, изменение сознания от бредового до коматозного, мутизм, тахикардия, повышение или нестабильность АД, лейкоцитоз, повышение активности креатинфосфокиназы.

С. Симптомы группы А и В не должны быть обусловлены развитием какого-либо неврологического заболевания (вирусный энцефалит, сосудистое или объемное поражение ЦНС), а также приемом других препаратов, которые могут давать сходную с ЗНС симптоматику (фенциклидин, амфетамины, ингибиторы моноаминоксидазы, блокаторы дофаминергических структур и др.)

D. Симптомы группы А и В не должны быть следствием психопатологических состояний, протекающих с кататонической симптоматикой (кататоническая форма шизофрении, аффективные расстройства с кататонической симптоматикой).

Методы диагностики:

· общий и биохимический анализ крови

· анализа мочи

· исследования спинно-мозговой жидкости

· посев крови на стерильность

· для исключения воспалительных респираторных заболеваний - рентгенография грудной клетки

· для исключения объемного поражения ЦНС – компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Лечение ЗНС

1. немедленная отмена нейролептиков

2. интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную или периферическую вену. Объем внутривенно вводимой жидкости в зависимости от степени дегидратации может варьировать от 2, 5 до 6 л в сутки. Инфузионную терапию начинают с восполнения объема циркулирующей крови и улучшения ее реологических свойств с помощью белковых и плазмозаменяющих растворов - сухой и свежезамороженной плазмы, альбумина, а также растворов полиглюкина и реополиглюкина. Наряду с этими препаратами вводят гемодез, обладающий наиболее сильным детоксикационным действием. Дальнейшую коррекцию водно-электролитного баланса осуществляют вливаниями солевых растворов, 5% раствора глюкозы, хлорида калия. Чаще всего применяют 5% или 10% глюкозо-инсулино-калиевую смесь, обладающую наиболее высокими способностями для утилизации глюкозы и калия.

3. для купирования возбуждения показано введение в/в струйно Реланиума/Оксибутирата натрия/Гексенала

4. для уменьшения ригидности назначают:

· Амантадин (Мидантан, ПК-Мерц) 100 мг внутрь 3 раза в сутки внутрь или 200 мг внутривенно капельно 1 – 3 раза в сутки

· Бромокриптин 2, 5 – 10 мг 3 раза в сутки

· препараты леводопы (например, 1/2 – 1 таблетка Накома 3 раза в сутки)

· Дантролен (мышечный релаксант блокатор кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума поперечно-полосатой мышечной ткани) от 1 до 2 мг на 1 кг массы тела больного

5. бензодиазепины – Диазепам (Реланиум) 10 мг внутривенно, при необходимости повторно, затем 5 – 10 мг внутрь 3 раза

6. при острой почечной недостаточности показан гемодиализ.

7. эффективным является применение плазмафереза в комплексной терапии ЗНС.

Классификация дорсалгий

§ вертеброгенная

§ невертеброгенная

Этиология

Возможные причины вертеброгенной боли

1. Дегенеративно-дистрофические процессы (остеохондроз позвоночника, остеоартроз, миофасциальные синдромы)

2. Метаболические поражения (гормональная спондилопатия, остеохондропатии, остеопороз и т.д)

3. Патологическая подвижность позвонков

4. Переломы позвонков

5. Инфекционные поражения позвонков (туберкулез, бруцеллез, остеомиелит, эпидуральный абсцесс)

6. Неинфекционные воспалительные заболевания (болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит, остеоартрит позвоночника и т.д.)

7. Первичные и метастатические опухоли позвоночника и нервной системы

8. Отраженные боли при заболевании внутренних органов (органов грудной, брюшной полости и малого таза)

Остеохондроз – это дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска, в основе которого лежит первичное поражение пульпозного ядра с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата

Этиология

1. Инфекционная теория

2. Конституциональная предрасположенность

3. Инволютивная теория

4. Травматическая теория

5. Сосудистая теория

Формирование клинических проявлений при дегенеративно-дистрофических процессах в позвоночнике (Ф.А. Хабиров, 2006)

1. Факторы вызывающие поражение ПДС

Смещения позвонков (механический, дисфиксационный фактор)

Механически-компрессионный (за счет грыжи, ущемления капсулы и т.д.)

Дисгемический – за счет отека, венозного стаза и т.д.

Воспалительный – асептический (реактивный, аутоиммунный)

2. Факторы способствующие –

различные органические или функциональные поражения, особенности состояния опорно-двигательного аппарата (нарушение тропизма, переходный позвонок, spina bifida и т.д.)

3. Факторы реализующие –

перегрузки, травмы в условиях бытовой, спортивной и профессиональной деятельности.

Спондилоартроз - это разновидность остеоартроза с локализацией дегенеративного процесса в межпозвоночных суставах, являющихся обычными синовиальными суставами с двумя суставными поверхностями, покрытыми гиалиновым хрящом.

Медикаментозное лечение

* НПВС

НПВС должны назначаться в первые два дня заболевания для того, чтобы прервать на уровне синапса формирование простагландинового и цитокинового каскада и не допустить развития неврогенного асептического воспаления, и, тем более, хронизации воспаления, например:

- Мелоксикам 15 мг 1 ампула в/м 3 - 6 дней, 1 таблетка 15 мг 7-15 дней;

- Кетопрофен (Кетонал, Кеторол) 1 ампула 100мг в/м 1-2 раза в день,

- Лорноксикам (Ксефокам) - В первый день лечения может быть назначено 16 мг в начальной дозе и 8 мг через 12 ч после ее приема. В последующие дни максимальная суточная доза не должна превышать 16 мг. Обычный прием препарата — 8–16 мг/сут (1–2 табл.)

- Нимесулид (Нимесил, Нимика) 100 мг 2 раза в сутки

Внутрь, после еды. По 1 пак. (100 мг нимесулида) 2 раза в день. Содержимое пакетика высыпают в стакан и растворяют примерно в 100 мл воды. Приготовленный раствор хранению не подлежит.

С первого дня приема НПВС для профилактики гастропатии дополнительно назначается блокатор протонной помпы:

Омепразол 20 мг 2 раза в сутки на время приема НПВС или рабепразол (Париет) дозе 10 мг 1 раз в сутки. Рекомендуется прием препарата утром, перед приемом пищи.

При наличии труднокупируемого болевого синдрома действие ненаркотических аналгетиков возможно, усилить добавлением:

- Антиконвульсантов: габапентин (тебантин, габагамма) 300 - 600 мг в сутки, прегабалин (лирика) 75-150 мг в сутки

- Препаратов центрального анальгезирующего действия: Флупиртин (Катадолон) начальная доза — 200 мг (1/2 табл.) 1 раз в день. При хорошей переносимости доза может быть увеличена до 400 мг (1 табл.) 1 раз в день. Максимальная суточная доза — 400 мг.

- Антидепрессантов: пароксетин (паксил, плизил, рексетин, адепресс) 20 мг в сутки, агомелатин (вальдоксан) 25-50 мг в сутки

*Миорелаксанты

При наличии регионарного или локального мышечного спазма, определяемого визуально и пальпаторно по гипертонусу паравертебральных мышц, наличию патологических дистонических установок лечение следует начинать с малых доз:

- Сирдалуд по 2 мг 1 раз в сутки на ночь. Принимать в течение 3-х дней

при необходимости продолжения терапии назначают по 2 мг 2 раза в сутки (утром и на ночь) – в течение 3-х дней, при недостаточном эффекте лечение продолжают, повысив дозу препарата до 6 мг в сутки (по 2 мг 3 раза)

- Мидокалм в таблетках по 50-150 мг 3 раза в день (начинать прием с вечера) или 100 мг в/м на ночь

*мягкая дегидратация коротким курсом: фурасемид 100 мг утром в течение 3х дней

*венотонизирующие препараты: улучшают венозный отток, уменьшают застой в области компрессии: детралекс по 500 мг 2 раза в день (обед и вечер) 1- 2 недели

*поливитаминные препараты

(тиамина гидрохлорид (витамин B1), пиридоксина гидрохлорид (витамин B6), 200 мг цианокобаламин (витамин B12), 200 -500 мкг, комбинированные средства: нейромультивит, комбилипен, мильгамма, нейродикловит).В случаях выраженного болевого синдрома лечение целесообразно начинать с введения ежедневно в течение 5–10 дней с переходом в дальнейшем либо на прием внутрь, либо на более редкие инъекции (2–3 раза в неделю в течение 2–3 нед) с возможным продолжением терапии лекарственной формой для приема внутрь.

* Лечебные блокады

Клиника

В развитии синкопе можно выделить три периода:

1) пресинкопальный (липотимия, предобморок) – период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;

2) собственно синкопе (обморок) – отсутствие сознания длительностью от 5 секунд до 4-5 минут (в 90%случаев не больше 22 секунд);

3) постсинкопальный – период восстановления сознания и ориентации длительностью в несколько секунд.

Вазопрессорный обморок - развитию обморока предшествует короткий продромальный период, в течение которого отмечаются слабость, тошнота, звон в ушах, зевота, потемнение в глазах, бледность, холодный пот.

Если потеря сознания кратковременная — судорог не отмечается.

Если обморок длится более 15-20 с. в 90 % случаев отмечаются клонические и тонические судороги. Во время обморока отмечается снижение АД с брадикардией; или без нее. К этой же группе относят обмороки, возникающие при повышенной чувствительности каротидного синуса, а также так называемые «ситуационные» обмороки — при длительном кашле, дефекации, мочеиспускании.

Обмороки, связанные с патологией сердечно-сосудистой системы, обычно происходят внезапно, без продромального периода. Связаны с:

· нарушениями сердечного ритма и проводимости

· снижением сердечного выброса (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома и шаровидные тромбы в предсердиях, инфаркт миокарда, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты).

Диагностика

Установлению причины синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и анамнеза. Ключевые моменты, которые следует оценить, при этом следующие:

1. Установление позы, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).

2. Уточнение характера действий приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание).

Такой, например, редкий диагноз как миксома может быть заподозрен, если синкопе развивается при повороте с боку на бок. При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, говорят о ситуационных обмороках. Ситуация, когда синкопе бывает связано с запрокидывание головы назад (как если бы пациент хотел посмотреть на потолок или на звезды) носит красивое название «синдром Сикстинской капеллы» и может быть связана как с сосудистой патологией, так и с гиперстимуляцией синокаротидных зон. Синкопальные состояния, возникающие во время физического напряжения, позволяют заподозрить наличие стеноза выносящего тракта левого желудочка.

3. Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции и т.д.).

4. Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура», слабость, нарушения зрения и т.д.). Отдельно следует выяснить наличие таких симптомов как тошнота или рвота перед потерей сознания. Их отсутствие заставляет задуматься о возможности развития нарушений ритма сердца.

5. Уточнение обстоятельств самого синкопального эпизода – длительность, характер падения (навзничь, «сползание» или медленное опускание на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.

6. Характеристики разрешения синкопе - наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.

7. Анамнестические факторы – семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь – сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).

Дифференциальный диагноз: эпилепсия, гипогликемия, нарколепсия, комы различного генеза, вестибулопатии, органическая патология мозга, истерия, тепловой и солнечный удар.

Методы диагностики:

· ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ

· электроэнцефалография

· эхокардиография

· компьютерная томография мозга

· ангиография

· позиционные пробы

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, основным проявлением которого служат повторяющиеся спонтанные (неспровоцированные) эпилептические приступы, причем последние являются единственным либо доминирующим проявлением заболевания.

Эпилептические приступы - стереотипные нарушения поведения, эмоций, сенсо - моторных функций, короткие по времени и, как правило, коррелирующие с изменением на ЭЭГ.

I. Парциальные

А. Простые (фокальные, локальные)

1. Моторные: с маршем (джексоновские), без марша, адверсивные, постуральные, локальные, фонаторные (вокализация или остановка речи);

2. Сенсорные: соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, вестибулярные;

3. Вегетативные (изменение окраски кожи, артериального давления, ритма сердца, размеров зрачков, пилоэрекция, дискомфорт в эпигастральной области);

4. Психические: а) дисфазические; б) дисмнестические (deja vu, jamais vu и др.); в) когнитивные (сновидное помрачение сознания, дереализация, деперсонализация); г) аффективные (страх, депрессия, гнев, раздражительность); д) иллюзорные (иллюзии размера, формы, веса, дистанции);

Б. Сложные

1. Сложные галлюцинаторные (зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации);

2. Начинающиеся как простые парциальные припадки с последующим нарушением сознания: а) с простыми фокальными проявлениями и последующим нарушением сознания; б) с автоматизмами;

3. Начинающиеся с нарушения сознания: а) только с нарушением сознания; б) с автоматизмами;

В. Со вторичной генерализацией

1. Простые парциальные с вторичной генерализацией;

2. Сложные парциальные с вторичной генерализацией;

3. Простые парциальные с переходом в сложные парциальные и последующей генерализацией.

II. Генерализованные

А. Абсансы

1. Типичные: только с нарушением сознания, с легкими клоническим, тоническим или атоническим компонентами, автоматизмами, вегетативными проявлениями;

2. Атипичные: с более выраженным изменением тонуса, более медленным-началом и/или окончанием;

Б. Миоклонические

В. Клонические

Г. Тонические

Д. Тонико-клонические

Е. Атонические

Эпилептического приступа

Предвестники - усталость, частая зевота, головокружение, сердцебиение, олигурия, нарушения пищеварения, отрыжка, тошнота, слюнотечение, сильное беспокойство или безучастность, расстройство основного настроения, смещение витальных и психических чувств в сторону депрессии и ипохондрической установки, реже - в сторону эйфории, парестезии, ощущения холода, сегментарные расстройства ощущений - клонические подергивания отдельных мышц лица и тела - нарушение зрения, светобоязнь, ухудшение слуха, расстройства обоняния и вкуса. На электроэнцефалограмме могут появиться большие медленные волны - 3-4 секунды.

Аура - появляющиеся примерно у половины больных эпилепсией за несколько секунд до припадка и именуемые аурой непосредственные предвестники считаются началом припадка, которое может быть замечено и сохранено в памяти больным до того, как он лишится сознания.

Тоническая фаза - полная потеря сознания, часто с начальным криком, возникающим оттого, что в начинающейся тонической судороге воздух при вдохе или выдохе выталкивается через судорожно сокращенную голосовую щель, суженные в начале приступа зрачки расширяются и на свет не реагируют, дыхание прекращается; вследствие участия гладкой мускулатуры в тонической судороге возможно непроизвольное испускание мочи, реже кала; первоначальная бледность сменяется цианозом, наблюдается венозный застой на шее и лице, иногда с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Длительность 10-30 секунд.

Клоническая фаза - симметрично-ритмические подергивания в форме следующих друг за другом резких сгибательных или разгибательных движений конечностей, туловища и головы с закатыванием глаз, хрипящим и ускоренным дыханием и клокочущими шумами; так как в судороги вовлекаются жевательные мышцы, то возможны прикусы губ, языка и слизистой оболочки ротовой полости и тогда рот покрывается кровавой пеной; подергивания постепенно становятся все слабее и реже, синюшность проходит; двигательное напряжение часто разрешается глубоким и тяжелым вдохом. Длительность 1-2 минуты.

12 3 4 5 6 Следующая ⇒