Метаболические осложнения сахарного диабета

Среди важнейших метаболических нарушений при СД выделяются следующие:

1. Нарушения углеводного обмена при отсутствии инсулина (или его действия) характеризуются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.

Глюкозурия и, как следствие, полиурия развиваются при достижении концентрации глюкозы в крови 9, 9 ммоль/л, когда преодолевается почечный порог, и глюкоза появляется в моче.

Гиперлактатацидемия развивается вследствие торможения катаболизма лактата в ЦТК и нарушения ресинтеза пирувата из лактата.

2. Нарушения липидного обмена при отсутствии инсулина характеризуются усилением липолиза и снижением липогенеза.

3. Нарушения белкового обмена при отсутствии инсулина характеризуются преобладанием процессов катаболизма вследствие активации глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот и снижения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, что приводит к недостатку в тканях свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины, что характеризуется гиперазотемией и приводит к отрицательному азотистому балансу.

4. Нарушения кислотно-щелочного баланса организма развиваются в связи с накоплением кислых продуктов метаболизма в результате переключения аэробных путей утилизации глюкозы на анаэробный гликолиз с повышенной продукцией лактата и усиления кетогенеза. По мере истощения емкости буферных систем организма формируется декомпенсированный метаболический ацидоз.

5. Водно-солевой обмен и дегидратация клеток. Нарушения водного обмена при СД проявляются полиурией (суточный диурез достигает 4-10 л) и полидипсией (до 9 л воды в сутки), обусловленной гипогидратацией организма и гиперосмией крови в связи с гипергликемией, гиперазотемией, кетонемией, гиперлактатацидемией, повышением содержания отдельных ионов. Повышение осмотического давления крови сопровождается дегидратацией клеток, особенно чувствительны к этому клетки нервной ткани.

В результате перечисленных выше нарушений обмена веществ при СД могут развиваться серьезные осложнения, к которым относят комы и диабетические микро- и макроангиопатии (нефропатия, слепота, синдром «диабетической стопы»), вторичные инфекции из-за иммунодефицита.

Микро- и макроангиопатии относят к более поздним осложнениям, развивающимся при СД обоих типов.

Микроангиопатия. Это осложнение выражается в повреждении сосудов микроциркуляции и развивается вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке (гликозилирование белков) и развития васкулита.

Диабетическая нефропатия из-за развития макро- и микроангиопатии в настоящее время является основной причиной ранней смертности у больных диабетом молодого возраста.

Диабетическая ретинопатия относится к числу одной из наиболее частых причин развивающейся слепоты при этой патологии. Другой причиной, приводящей к потере зрения, является диабетическая катаракта, в патогенезе которой важную роль играет длительно существующая гипергликемия.

2. Макроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом вследствие выраженного нарушения обмена липопротеинов. Особенностями атеросклероза при СД являются большая распространенность (захват многих сосудистых бассейнов), быстрое прогрессирование, начало в более молодом возрасте. Патологический процесс охватывает сосуды головного мозга, сердца, почек, а также сосуды конечностей, в особенности сосуды голени и стопы.

Диабетическая нейропатия - нарушение функции нервов - развивается вследствие ангиопатии из-за нарушения кровоснабжения нервов, гликозилирования белков нейронов и миелиновых оболочек, гиперосмолярного поражения шванновских клеток (проявление гиперосмотической дегидратации при СД. В качестве типичных примеров клинического проявления диабетических нейропатий можно назвать образование трофических язв на стопах - «диабетическую стопу», различные расстройства функций желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря.

 

Занятие №

Тема: Патофизиология водного обмена

(преподаватель - к.м.н. Абазова З.Х.)

Нарушения водного обмена

(дисгидрии)

å æ

гипергидратации гипогидратации или обезвоживание

(избыточное накопление (уменьшение общего объема жидкости)

жидкости в организме)

 

Гипер- и гипогидратации подразделяют в свою очередь на

å â æ

Внеклеточные клеточные тотальные

 

По изменению величины осмотического давления жидкости

гипер- и гипогидратации бывают

å â æ

Изоосмолярные гиперосмолярные гипоосмолярные

 

 

Гипогидратация

Данная форма нарушения возникает вследствие

- либо значительного снижения поступления воды в организм,

- либо чрезмерной ее потери.

 

Эксикоз – крайняя степень обезвоживания.

 

1. Изоосмолярная гипогидратация – это сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи свключением компенсаторных механизмов.

 

2. Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Встречается при:

- патологии почек (при увеличении фильтрации и снижении реабсорбции электролитов),

- патологии кишечника (диарея),

- патологии гипофиза (дефицит АДГ),

- патологии надпочечников (снижение продукции альдостерона).

При этом потеря жидкости создает угрозу развития лишь внеклеточной гипоосмолярной гипогидратации. В случае выраженной формы гипоосмолярной гипогидратации наблюдается вторичное перемещение жидкости в организме: часть ее начинает поступать в клеточный сектор. Это может привести к увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека.

 

3. Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие:

- диареи, рвоты, полиурии,

- профузного потоотделения,

- длительной гиперсаливации,

- полипноэ.

При этом теряется жидкость с малым содержа­нием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и внеклеточном секторах.

Увеличение осмотического давления во внеклеточной жидкости влечет за собой перемещение части воды из клеток во внеклеточный сектор. Причем если причинный фактор продолжает действовать, то жидкость теряется организмом. Это ведет к развитию общей гипогидратации организма.

 

Последствия гипогидратации:

Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается интра- и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости. Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени - с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз (при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).

 

Гипергидратация

 

Эта форма нарушения возникает вследствие

- либо избыточного поступления воды в организм,

- либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

 

1. Изоосмолярная гипергидратация воспроизводится при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).

 

2. Гипоосмолярная гипергидратация может возникнуть

 

- при энтеральном введении в организм большого количества воды («водное отравление»). Картина водного отравления развивается лишь в случае многократного введения избытка воды.

- при острой почечной недостаточности,

- при синдроме Пархона (в результате массивного выброса в кровь АДГ,

- в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости, например, через зонд с целью промывания желудка, особенно если у данного больного имеется недостаточность функции ночек.

 

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к тотальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги, возможно развитие комы.

3. Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.

 

Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном про­странстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемешается винтерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации (мучительная жажда, которая заставляет человека вновь пить соленую воду).

Отёк

 

Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки - анасарка; скопление жидкости в брюшной полости - асцит; в плевральной - гидроторакс.

Виды отеков:

По происхождению: По патогенезу:

1. «застойные»: - гемодинамические,

- сердечные («центральные»), - онкотические,

- венозные («периферические»), - осмотические,

- лимфатические; - мембраногенные,

2. почечные: - лимфогенные.

- нефритические,

- нефротические;

3. воспалительные;

4. кахексические;

5. аллергические;

6. эндокринные;

7. токсические;

8. нейрогенные;

9. голодные;

10. печеночные.

 

 

патогенетические механизмы развития отеков:

 

1. Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

 

2. Онкотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

å æ

понижения Р_онк крови либо повышения Р_онк межклеточной жидкости

â â

гипоонкия крови обусловлена носит локальный характер, что определяет

снижением уровня белка и и регионарную форму отека.

главным образом альбуминов. Гиперонкия межклеточной жидкости

Причины гипопротеинемии: может возникнуть при:

- недостаточное поступление белка - перемещения части плазменных белков в в организм (алиментарное голодание, ткани при патологическом повышении

заболевания ЖКТ), проницаемости стенки сосудов,

- нарушение синтеза альбуминов (патология печени), - выхода белков из клеток при их

- чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой аль­терации,

при некоторых заболеваниях почек (нефроз), через - повышения гидрофильности белков поврежденные кожные покровы при обширных в меж­клеточном пространстве под ожогах. влиянием избытка Н⁺, Na⁺, гистамина,

Гипоонкия крови может быть обусловлена серотонина или дефицита тироксина, Са²⁺.

и диспротеинемией.

 

⇐ Предыдущая123456

Поделиться:

Популярное:

1. ВЕТЕРИНАРНАЯ АНДРОЛОГИЯ И ПОСЛЕКАСТРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
2. Вторичная профилактика диабета
3. Гемолиз при трансфузионных осложнениях
4. ГЛИЦЕРИН В СОСТАВЕ САХАРНОГО СИРОПА ДЕЙСТВУЕТ КАК
5. Гнойные осложнения острого аппендицита со стороны брюшной полости и операционной раны. Диагностика. Лечебная тактика.
6. Каковы диагностические критерии сахарного диабета?
7. КЛАССИФИКАЦИЯ И ТИПЫ ДИАБЕТА
8. Классификация сахарного диабета
9. Классификация, клинические проявление и осложнения СД 2 типа
10. Клиническая картина острого отравления метиловым спиртом, типичные осложнения
11. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: ВЕДУЩИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
12. Клинические признаки диабета