Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии 


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: ВЕДУЩИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ




Клиническая картина отравления этанолом достаточно характерна, однако быстрая динамика симптомов, анальгезия, наступающая вследствие приема спиртного, осложнения (рвота, аспирация и др.), а также частая сопутствующая патология, имеющая место у этих больных (черепно-мозговая травма, переломы, кровотечения, ОНМК, отравления другими средствами, присутствие соматических заболеваний), делают острое отравление этанолом одним из наиболее коварных состояний.

Признаки острого отравления этанолом возникают по достижении 1 ‰ (100 мг%). Депримирующий эффект алкоголя имеет большие индивидуальные колебания, связанные с толерантностью, сопутствующими заболеваниями и даже образом жизни, поэтому разделение отравления на стадии условно, но необходимо.

5.1 Клиническая картина отравления этанолом

В клиническом течении острого отравления алкоголем можно выделить наиболее характерные патологические синдромы. В токсикогенной стадии наибольшее значение имеют коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функции сердечнососудистой системы; в соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром.

В токсикогенной стадииотравления тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяются две фазы алкогольной комы в двух вариантах течения: 1) фаза поверхностной комы (неосложненная и осложненная); 2) фаза глубокой комы (неосложненная и осложненная).

5.1.1 Фаза поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсутствием контакта с окружающими, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория), которые носят преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляций с преимущественной локализацией в области грудной клетки и шеи. Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз. В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выделяют две стадии, основываясь на различиях в реакции на болевое раздражение.

В I стадии укол или давление в болевых точках тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук. Подобную реакцию вызывают воздействие нашатырного спирта (вату, смоченную 25 % раствором нашатырного спирта, подносят к носу на расстоянии 3–5 см), а также лечебные мероприятия (промывание желудка, подкожные инъекции и др.).

Во II стадии в ответ на подобные раздражения появляются лишь слабовыраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна.

Содержание алкоголя в крови при поверхностной алкогольной коме имеет большой диапазон (2–6 г/л в крови и 2,5–8,0 г/л в моче), что зависит от разной степени выраженности острой и хронической толерантности к алкоголю, сохранности функций печени и т.д.

5.1.2 Фаза глубокой комы характеризуется дальнейшим угнетением функции ЦНС, резким подавлением всех видов рефлекторной деятельности, и выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией. Кожный покров бледно- или багрово-цианотичный, холодный, покрыт липким потом, температура тела снижена до 35-36˚ С.

Весьма часты тяжелые расстройства дыхания аспирационно-обтурационного, центрального и смешанного генеза. На фоне острой дыхательной недостаточности усугубляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, глухость тонов сердца, нарушения микроциркуляции, снижение артериального давления вплоть до коллапса. Содержание алкоголя в крови и моче также колеблется в довольно широких пределах (соответственно 3,0–7,5 и 3,0–8,5 г/л).

Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, является лишь вариантом наркотической комы и может встречаться при коматозных состояниях любой другой этиологии.

5.2 Клиническая картина отравления высшими спиртами

Клиника острых отравлений (пропиловым, бутиловым и амиловым спиртами сходна с проявлениями интоксикации этанолом. К особенностям отравлений средними спиртами относят: менее выраженные и продолжительные эйфорические проявления, более быстрое развитие и тяжелое течение коматозных состояний, наличие характерного запаха соответствующего спирта, вызвавшего отравление (или его метаболита, например, ацетона при интоксикациях изопропанолом), выраженные гастро-интестинальные расстройства, в некоторых случаях – поражение глаз с нарушением зрения (сходными с таковыми при отравлениях метанолом), более тяжелое поражение паренхиматозных органов (печени и почек).

Отличительной особенностью отравления амиловым спиртом является отчетливое раздражающее действие, проявляющееся в виде резко выраженного гастро-интестинального синдрома, а также частое развитие аспирационно-обтурационных нарушений дыхания. Небольшая примесь амилового спирта и продуктов его окисления способствует развитию острого гастрита и панкреатита. Аспирация амиловых спиртов провоцирует отек легких.

5.2.1 Пропиловый, изопропиловый, амиловый, бутиловый спирты

После приема внутрь даже 20 г 2-пропанола через 30-60 мин развиваются ранние симптомы отравления: боль в желудке, тошнота, рвота, понос, состояние тревоги или сонливости, могут быть судороги, запах ацетона изо рта, тахикардия, угнетение сухожильных рефлексов, нарушения речи, атаксия, расширение зрачков, нистагм, энцефалопатия, потеря сознания, кома, повышение температуры тела, нарушение функции почек, анемия.

Через 1,5-2 ч (в более тяжелых случаях - через 30-40 мин) переходит в апатию, заторможенность, сонливость, полную безучастность к окружающему, оглушенность. Через 2-4 часа после приема жидкости, т.е. при содержании в крови примерно 15 г/л изопропилового спирта, могут наступить коматозное состояние и смерть. В случаях приема внутрь даже большого количества пропилового спирта (до 700 мл), но дробными дозами в течение 36-48 часов, коматозное состояние может развиться значительно позже, чем при однократном приеме такого же количества. Это объясняется, по-видимому, довольно активным процессом детоксикации при поступлении в организм небольших количеств вещества.

Прием бутилового спирта внутрь вызывает тошноту, рвоту, развивается кратковременное состояние опьянения, отличающееся неглубокой и непродолжительной эйфорией с последующим чувством тяжести в желудке, общей слабостью и снижением вкусовой чувствительности. Это состояние через 3-4 часа переходит в резкую адинамию, сонливость, апатию, кому. Уже к концу первых суток, а иногда и раньше отмечаются жалобы на снижение зрения, мелькание "мушек" перед глазами. В этом периоде при исследовании глазного дна удается выявить выраженную ангиопатию; в некоторых случаях развивается атрофия зрительных нервов с полной потерей зрения. Нарушаются функции почек, деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение артериального давления), появляется лейкоцитоз. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение 2-х суток развивается коматозное состояние и больной умирает.

Клиника отравления амиловым спиртом характеризуется общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой (с запахом сивушных масел), чувством жжения по ходу пищевода и болью в животе, поносом (испражнения пахнут амиловым спиртом). Уже через несколько минут отмечаются спутанное сознание, оглушенность, адинамия; нарастает цианоз, развивается коллаптоидное состояние. Дыхание становится шумным, прерывистым, выдыхаемый воздух имеет сивушный запах. Могут наблюдаться бред, галлюцинации, глухота. Смерть наступает при явлениях поражения ЦНС, в состоянии тяжелой комы. Картина отравления в большей степени зависит от концентрации амилового спирта в выпитой жидкости. Иногда первые симптомы отравления появляются не через несколько минут после приема яда, а через 4-5 ч. В таких случаях течение отравления отличается большей длительностью, появляются симптомы поражения почек и печени. При благоприятном исходе длительное время отмечаются нервные расстройства

5.3 Осложнения. В клинической картине выделяют осложненную и не осложненную формы отравления, которые могут развиться как в фазе глубокой, так и поверхностной комы. Частота и тяжесть осложнений увеличиваются по мере роста концентрации яда в крови. Например, при 2,0‰ у пациента может возникать желудочковая экстрасистолия, в этом случае острое отравление этанолом становится жизнеопасным. Имеющиеся в истории болезни осложнения следует обозначать в диагнозе.

Нарушения дыхания относятся к наиболее типичным осложнениям отравления алкоголем. Чаще всего развиваются нарушения внешнего дыхания вследствие различных обтурационно-аспирационных причин, например, западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация кислого содержимого желудка и токсичного вещества нередко приводит к развитию синдрома Мендельсона (аспирационного пневмонита), который протекает в несколько фаз: начальной ларинго-бронхообструкции, малосимптомного (относительного клинического улучшения) периода и стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Клинически проявляется быстро нарастающими признаками острой асфиксии, цианозом, ларинго- и бронхоспазмом, снижением артериального давления, при частичной обструкции – кашлем, одышкой, стридором. Относительное клиническое улучшение сопровождается исчезновением или значительной редукцией этой симптоматики и продолжается обычно 4-6 часов. РДСВ характеризуется картиной медленно нарастающего отека легких: одышкой, кашлем с отхождением кровянистой мокроты, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, цианозом, мелкопузырчатыми и крепитирующими хрипами на фоне ослабления дыхания и типичными рентгенологическими проявлениями. РДСВ сопровождается высокой летальностью, превышающей 50%.

Нарушение дыхания по центральному типу – более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм, что является ведущей причиной смерти больных в остром периоде отравления на месте происшествия при отсутствии медицинской помощи.

Воспалительные поражения органов дыхания в соматогенной стадии отравления может быть связана с развитием сливной пневмонии, ателектазов, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. реже гемодинамических нарушений на фоне выраженной дистрофии миокарда. Они отличаются бурным (1-е сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних отделах легких.

Нарушения деятельности сердечно–сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев является тахикардия.

Артериальное давление при поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает падение артериального давления вплоть до коллапса. В некоторых случаях при истощении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы на фоне миокардиодистрофии развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность преимущественно по левожелудочковому типу.

Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обусловливает расстройства микроциркуляции. Клиническими проявлениями их являются бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.

Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, негативация зубца Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме, носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, они связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Явного кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Однако при наличии хронических сердечно-сосудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца. Клинически она проявляется тахикардией, умеренной гипотензией, расширением границ сердца, преимущественно за счет левых отделов, приглушением сердечных тонов, ритмом галопа, систолическим шумом на верхушке, различными нарушениями проводимости, сократимости и ритма вплоть до остановки сердечной деятельности.

Нарушения гомеостаза. В токсикогенной стадии острого алкогольного отравления закономерно развиваются серьезные расстройства гомеостаза, проявляющиеся преимущественно нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Так, в ранние сроки интоксикации нарушения водно-электролитного состояния обусловлены многократной рвотой (центрального генеза, вследствие поражения желудка и поджелудочной железы и т.д.), что приводит к потере жидкости, электролитов и развитию гипо- и нормотонической дегидратации. Нарушения кислотно-основного состояния в эти сроки наиболее часто проявляются метаболическим или смешанным ацидозом (при снижении альвеолярной вентиляции, вследствие угнетения дыхательного центра, увеличения «мертвого пространства» и аспирации), однако позднее возможно развитие гипохлоремического метаболического алкалоза. Особенно характерно развитие ацидоза при отравении высшим спиртами. Метаболический ацидоз при алкогольной коме, компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом, срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного декомпенсированного ацидоза.

Поздние осложнения, возникающие в соматогенной стадии, касаются прежде всего нервно–психической сферы организма.

Выход из алкогольной комы происходит постепенно с восстановлением рефлексов, мышечного тонуса, появлением миофибрилляций. У многих больных наблюдаются иллюзорные галлюцинаторные эпизоды, периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются.

При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью.

Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

Тяжелое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц, однако разрешается обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией, и подобные припадки у этих больных, как правило, отмечаются анамнестически.

В посткоматозный период могут проявляться астено-вегетативные расстройства, а при длительной предшествовавшей алкоголизации, развитием синдрома похмелья и алкогольного абстинентного синдрома. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых больных могут развиваться различные виды металкогольных психозов, наиболее частой формой которых развивается алкогольный делирий, несколько отличающийся от классически протекающей белой горячки. У лиц, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, т.е. практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддается лечению, имеет абортивную, митигированную форму течения.

Второй по частоте формой металкогольных психозов является алкогольный галлюциноз, который также обычно протекает в абортивной форме и характеризуется несистемными слуховыми галлюцинациями и паническими состояниями.

В ряде случаев соматогенная стадия острого отравления алкоголем может осложняться развитием алкогольных энцефалопатий, как острых (Гайе-Вернике), так и хронических (корсаковский синдром, алкогольная деменция, алкогольная мозжечковая дегенерация).

Другим, более редким осложнением является алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.

Острое отравление алкоголем у хронических алкоголиков может осложняться острой (или обострением хронической) нейропатией, К наиболее частым формам острой мононейропатии (мононеврита) относится паралич лучевого нерва с развитием синдрома свисающей кисти» ‒ так называемый «паралич субботней ночи». Обострение хронической полинейропатии проявляется усилением симптомов ранее существовавшего заболевания.

Поражение печени и почек в конце токсикогенной и соматогенной стадиях острого отравления алкоголем (главным образом на фоне хронического алкоголизма и при отравлении высшим спиртами характеризуются как умеренные, и проявляются развитием токсической гепато- и нефропатии легкой, реже средней степени. Для поражений печени характерно умеренное увеличение активности цитолитических ферментов (АЛАТ, АСАТ, ГГТП), реже маркеров холестаза (щелочная фосфатаза) и общего билирубина. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение печени и болезненность при ее пальпации. Однако эти изменения непродолжительны и, как правило, при неосложненном течении полностью купируются в течение 3-5 дней. Токсическая нефропатия проявляется протеинурией, кратковременным нарушением азотовыделительной (увеличение концентрации креатинина, реже мочевины) и концентрационной (снижение относительной плотности мочи) функции почек.

В соматогенной стадии острого алкогольного отравления обычно на фоне предшествовавшего длительного запоя, возможно развитие острого алкогольного гепатита (или обострение хронического), который может протекать в нескольких формах: желтушной, холестатической, фульминантной и латентной. Желтушная форма характеризуется постепенным или быстрым развитием, резкой слабостью, анорексией, появляющейся до желтухи, тошнотой, рвотой, диареей и лихорадкой гепато-, спленомегалией, телеангиоэктазиями и кожной эритемой, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, гипербилирубинемией, резким повышением активности АЛАТ, АСАТ. Больше чем в половине случаев отмечается выраженный болевой синдром, способный имитировать картину «острого живота» с локализацией боли в правом подреберье или эпигастральной области. При холестатической форме преобладают явления внутрипеченочного холестаза (кожный зуд, желтуха, ахолия, темная моча), повышение температуры тела, гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП, при незначительно повышенной активности АЛАТ и АСАТ. Фульминантная форма характеризуется быстрым злокачественным течением с развитием печеночно-почечной недостаточности, а в терминальной стадии -- печеночной комы. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Латентная форма протекает преимущественно бессимптомно, диагностируется при проведении дополнительного исследования (УЗИ, биохимический анализ крови и т.д.).

Миоренальный синдром является одним из редких, но наиболее тяжелых осложнений. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела), так называемым позиционным давлением на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляционный некроз мышц. При возвращении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отек пораженных конечностей. Отек имеет плотную, деревянистую консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на отдельные участки туловища (ягодицы, спина). Местные изменения нередко расцениваются как ушибы, гематомы, ожоги, флебиты, аллергические отеки и т.д. и выявляются обычно в ранние сроки (1-3 сутки).

Помимо этого, в ряде случаев при отравлениях алкоголем на фоне многократной рвоты развивается так называемая «гипохлоремическая (или гипонатрийемическая) почка», причиной которой является общая дегидратация, сопровождающаяся гипонатрий-, гипохлор- и гипокалийемией, а также метаболическим алкалозом; проявляется картиной ОПН, которая устраняется коррекцией указанных нарушений.

При острых отравлениях этанолом также обычно обостряются хронические заболевания пищевода, желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени, желчевыводящих протоков. Многократная рвота на фоне острого или хронического гастрита способна провоцировать развитие синдрома Мэллори-Вейса. В более поздние сроки может развиваться острый панкреатит (или обострение хронического), характеризующийся многократной рвотой, опоясывающей болью, положительными симптомами раздражения брюшины и т.д. Холецистопанкреатит дебютирует симптомами холецистита (боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку, болезненность в проекции желчного пузыря, положительные симптомы Мерфи, Кера, Ортнера и др.) и лихорадкой. Необходимо подчеркнуть, что острый гастрит, панкреатит и холецистопанкреатит могут возникать после приема недоброкачественных спиртных напитков в дозах, не вызывающих выраженной общей интоксикации.

 





Рекомендуемые страницы:


Читайте также:

  1. Б3.Б.1.6 Клиническая психология детей и подростков
  2. Ведущие методологические подходы в историко-педагогических исследованиях
  3. Ведущие: карта- Решетникова и компас-Андрей Бондаренко
  4. ВЕТЕРИНАРНАЯ АНДРОЛОГИЯ И ПОСЛЕКАСТРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
  5. Вопрос : Патологические изменения в клиническом и биохимическом анализов крови.
  6. Вот так выглядят типичные пейзажи:)
  7. Гемолиз при трансфузионных осложнениях
  8. Глава 15. Потеря эго-функции: II. Типичные структуры и границы
  9. Гнойные осложнения острого аппендицита со стороны брюшной полости и операционной раны. Диагностика. Лечебная тактика.
  10. Гуманизм и универсализм как ведущие черты итальянского Возрождения.
  11. ДИАГНОСТИКА: ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ, ХИМИКО-ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯЙ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ, ДИФФРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
  12. ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ТОВАРА: ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ТИПИЧНЫЕ ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ


Последнее изменение этой страницы: 2016-06-05; Просмотров: 530; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2019 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.01 с.) Главная | Обратная связь