Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Плазмиды и патогенность E. coli. ⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6
Характерная особенность клеток энтеропатогенных штаммов E. coli в том, что они способны к колонизации на поверхности кишечника, покрытой эпителием и обычно свободной от бактерий. Колонизация обеспечивается адгезией. Клетки этих штаммов обладают антигенами K, и способность к колонизации связана с наличием поверхностного К-антигена – белковых фимбрий.
Таблица 7.4 – Антиген адгезии у E. coli в разных серогруппах.
Для бактерий энтеропатогенных и непатогенных штаммов характерно наличие фимбрий, вызывающих гемагглютинацию эритроцитов. Фимбрии I типа позволяют бактерии прикрепляться к эритроцитам, лейкоцитам, эпителиальным клеткам и др. Они вызывают гемагглютинацию, ингибируемую D-маннозой. Фимбрии другого типа есть только у энтеропатогенных штаммов. Они обеспечивают специфическую адгезию на клетках эпителия кишечника и специфичны для видов эритроцитов, подвергающихся гемагглютинации, которая не ингибируется D-маннозой. То, что адгезия бактерий энтеропатогенных штаммов действительно контролируется плазмидой, было доказано в эксперименте. Было показано, что E. coli E2348/69 содержат плазмиду адгезии. После элиминации последней, бактерии теряли способность к адгезии. А при введении этой плазмиды обратно в клетки способность восстанавливалась. Энтеротоксигенные штаммы рассматриваемых эшерихий способны продуцировать LT и St токсины. Lt – термолабильный, ST – термостабильный. Плазмиды Ent контролируют их синтез. Многие из этих плазмид – F-подобные. Токсин LT детерминируется плазмидой, распространенной среди E. coli, вызывающих диарею у людей. А ST – у человека и животных. Плазмиды, детерминирующие синтез обоих токсинов встречается у O-серогрупп: 06, 08, 015, 020, 025, 063, 078, 0115, 0128, 0148, 0159. Фенотип LT+ST часто коррелирует с наличием факторов колонизации.
Таблица 7.5 – Связь между токсигенностью и наличием антигенов колонизации.
В лаборатории Кудлай Д. Г. были получены данные, свидетельствующие о том, что введение фактора Hly увеличивает патогенность бактерий (это было доказано методом внутрибрюшинного введения белым мышам токсигенных E. coli до и после инфицирования бактерий плазмидой Hly). Многие клетки Hly+ в той или иной степени токсигенны, хотя однозначной зависимости нет. Передача непатогенным E. coli J62 Hly сообщала им способность вызывать дермонекрозы у кроликов. Патогенность бактерий Hly+ вероятно вызвана не самой способностью вырабатывать гемолизины, а тем, что эта плазмида также детерминирует синтез некоторых токсических веществ (гемотоксинов). Весьма неприятны случаи комбинированных плазмид, контролирующих и R-признаки и токсигенность, т.к. штаммы, обладающие обусловленной ими токсигенностью, будут распространяться в условиях, когда часто использование антибиотиков в качестве кормовых добавок. Большинство штаммов E. coli, выделяемых при уроинфекциях, менингите, перитонитах и бактериемиях обладают вирулентными свойствами, контролируемыми такими плазмидами. В клетках E. coli, выделяемых при госпитальных инфекциях, обнаруживаются с большой частотой плазмиды Col. Col V обеспечивает повышение вирулентности, резистентность к бактерицидному действию крови. Плазмиды R могут повышать резистентность к сыворотке крови (R6-5). R100 отрицательно влияет на формирование комплемента. Бесконтрольное использование антибиотиков может привести к селекции и распространению бактерий, обладающих не только резистентностью, но и вирулентностью. Бактерии родов Shigella и Salmonella – инвазивны. Факторы инвазивности детерминируются соответствующими плазмидами. Наличие R-плазмид в них сильно повышает их вирулентность. Переживание в инфицированных соматических клетках обеспечивается у шигелл синтезированием плазмидного гемолизина. В случае сальмонелл установлено, что плазмиды – обитатели наиболее патогенных штаммов. Считают, что плазмиды не нужны для инвазии соматической клетки, они необходимы для пролонгированного переживания сальмонелл в клетках. Бактерии рода Yersinia – инвазивные. Их вирулентность определяется плазмидой pYV, которая имеет несколько вариантов. У стрептококков плазмиды контролируют конъюгативную активность, резистентность к лекарственным веществам, гемолизины, бактериоцины и чувствительность к ним, утилизация углеводов (лактоза, сахароза), синтез М-белка.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Из рассмотренного видно, какую большую роль играют плазмиды в существовании бактерий и, следовательно, человека. Актуальные задачи генетики микроорганизмов в настоящее время невозможно представить без систематического изучения роли и механизмов действия внехромосомных факторов наследственности. Исследование генетической природы, молекулярной структуры и регуляции функций плазмид представляет собой одну из фундаментальных проблем современной биологии. Популярность внехромосомных факторов наследственности микроорганизмов в качестве экспериментальной модели для исследований в разных аспектах объясняется широтой распространения явлений, контролируемых ими и не укладывающихся в рамки хромосомных мутаций, относительной простотой методических приемов идентификации внехромосомных элементов, неограниченной возможностью манипуляций с целью генетического моделирования и четкостью результатов физико-химического анализа их структуры и физиологических функций. Перспектива использования плазмид и эписом в связи с их исключительной биологической пластичностью оценивается молекулярными биологами трезво и объективно. Интенсивно ведется изучение в области генной инженерии. Объективное представление об истинном значении в Представляется оправданным более широкий фронт исследований, направленных на изучение взаимодействия плазмид с целью создания стабильных генетических систем, обеспечивающих более высокую конкурентоспособность (приживляемость в условиях живого организма) обладающих ими бактерий хозяев. Вполне реально конструирование штаммов-продуцентов, несущих целенаправленные сочетания дерепрессированных плазмид со свойствами специфического ингибирования репликации и передачи факторов патогенности. По-видимому, в недалеком будущем на повестку дня станет создание комплексных бакпрепаратов, соответствующих задачам коррекции определенного типа микробиоценоза и дисбактериозов, сопряженных с периодическим доминированием условно патогенных и патогенных микроорганизмов. Такие задачи естественно возникают при анализе замкнутых экосистем, а также при разработке теоретических проблем эволюции микроорганизмов. Таким образом, в данной работе: 1. была изучена история исследования плазмид; 2. были рассмотрены особенности идентификации и классификации плазмид; 3. была рассмотрена генетическая и молекулярная организацию плазмид; 4. были изучены особенности поддержания плазмид в бактериальных клетках; 5. была выявлена сущность конъюгационного переноса; 6. Были рассмотрены свойства бактерий, контролируемые бактериями.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. А.А.Воробьев, А.С.Быков. Микробиология.- М., 1995. – 275 с. 2. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М., 2004. – 313 с. 3. В.Д.Тимаков, В.С. Левашев, Л.Б.Борисов. Микробиология, 1983. – 199 с. 4. Гусев М. В., Минеева Л. А. Микробиология. М.: Медицина, 2003. – 256 с. 5. Канапина А. Ш. «Изучение природы плазмид B. subtilis» Москва, РАН Институт Общей Генетики имени Н. И. Вавилова, 1995 г. – 231 с. 6. Кудлай Д. Г. «Внехромосомные факторы наследственности и их значение в инфекционной патологии» Москва, «Медицина», 1997 г. – 323 с. 7. Пехов А. П. «Основы плазмидологии» Москва, издательство Российского Университета Дружбы Народов, 1996 г. – 311 с. 8. Шабарова З. А., Богданов А. А., Золотухин А. С. «Химические основы генетической инженерии» Москва, издательство МГУ, 1994 г. – 354 с.
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-13; Просмотров: 894; Нарушение авторского права страницы