|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Тромбоцитарные рецепторы и их лиганды
Процесс гемостаза начинается с образования первичного тромбоцитарного тромба за счет способности тромбоцитов к адгезии и арегации. Функция тромбоцитарного гемостаза - подготовка необходимых условий для окончательного образования кровяного сгустка в сосудах (с помощью коагуляционного звена гемостаза) Адгезия тромбоцитов на сосудистую стенку начинается только тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. Обнажаются волокна коллагена, другие белки внеклеточного матрикса, а также микрофибриллы, фиксирующие фактор Виллебранда (который синтезируется и секретируется эндотелиальными клетками). Рецептор гликопротеина Ib (ГП Ib) тромбоцитарной мембраны связывается с фактором Виллебранда (ФВ). Субэндотетиальный коллаген связывается с рецептором мембранного ГП 1а. Активация тромбоцитов приводит также к конформационному изменению в ГП IIb-IIIa, которое способствует связыванию фибриногена с тромбоцитарной мембраной, что способствует агрегации тромбоцитов. Адгезия и агрегация тромбоцитов инициирует процесс активации тромбоцитов, который выражается в существенном изменении - формы, секреции содержимого плотных и а-гранул, агрегации тромбоцитов с образованием гемостатической тромбоцитарной пробки.
Образование «мостиков» между Агрегация тромбоцитов Волокнами коллагена и рецепторами Ib Тромбоцитов (http: //old.smed.ru/guides/current/g_articles/69522/? bukva=%D1& search_type=alf#to
Запомните Наиболее важными факторами, обеспечивающими первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, являются: 1) число тромбоцитов в крови; 2) фактор Виллебранда, способствующий адгезии и агрегации тромбоцитов; 3) наличие в мембранах тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина Iв), обеспечивающего вместе с фактором Виллебранда адгезию пластинок к коллагеновым волокнам поврежденного сосуда; 4) наличие в мембранах активированных тромбоцитов рецепторов (гликопротеины IIв и IIIа), вступающих в специфическую реакцию с фибриногеном, тромбоспондином и другими белками, что имеет значение в формировании необратимой агрегации пластинок. Нормальный синтез в тромбоцитах из арахидоновой кислоты тромбоксана А2 Плазменные факторы свертывания крови. Это сложный многоэтапный процесс с участием как минимум 13 факторов свертывания крови. Факторы свертывания крови.
Факторы: X, IX, VII и II являются витамин К зависимыми и связываются с ионами Ca2+ при их контакте на клеточную поверхность
Механизм активации свертывания крови подразделяют на внешний и внутренний путь. Оба механизма идут параллельно и взаимодействуют между собой, приводя к образованию в зоне поврежденного сосуда активной протромбокиназы, превращающей неактивный протромбин в тромбин. Стадия свертывания крови Образование протромбиназы по внешнему пути запускается тканевым фактором (ТФ), на поверхности которого происходит трансформация неактивной формы фактора VII в активную (VIIa). ТФ высвобождается из поврежденных тканей, том числе из стенки сосуда, в виде липопротеидных осколков клеточных мембран, то есть поступает в кровь извне, отсюда и название - внешний путь. Активный комплекс, состоящий из ТФ (фосфолипидная матрица- ФЛ) и фактора VIIa, при участии ионов кальция, активирует фактор X. Активированный фактор Xа вместе с фактором Va (акцелератором процесса), фосфолипидами в присутствии ионов кальция образует ферментативный комплекс – протромбиназу ( протромбиназный комплекс ). При активации свертывания крови по внутреннему пути роль фосфолипидной матрицы выполняют фосфолипиды на наружной мембране активированных тромбоцитов. Внутренний путь начинается с активации фактора контакта (XII, Хагемана). Активированный XII фактор трансформирует прекаллекреин (ПKК) в калликреин (KК), который еще больше усиливает активацию фактора XII. Фактор ХIIа в присутствии кининогена высокой молекулярной массы (ВМК) активирует фактор XI. Фактор IХa вместе с фактором VIIIa и фосфолипидами образует ферментный комплекс в присутствии ионов кальция превращает неактивную форму фактора X в активную Ха. Активированная форма фактора X вместе с фактором Va (акцелератором процесса), фосфолипидами в присутствии ионов кальция образует ферментативный комплекс – протромбиназу. Стадия свертывания крови Под влиянием активного протромбиназного комплекса протромбин трансформируется в активный фермент тромбин Стадия свертывания крови. Далее под действием тромбина происходит превращение фибриногена в фибрин. Этот процесс можно разделить на три этапа: 1. Тромбин отщепляет от молекулы фибриногена фибринопептиды А и В, оставляя соответственно α и β - цепи, входящие в состав образующего фибрин - мономера. 2. Мономерные молекулы соединяются друг с другом бок в бок и конец в конец, вначале образуя димеры, затем тетрамеры и более крупные олигомеры, которые по мере дальнейшего укрупнения трансформируются в волокна фибрина (растворимый фибрин). 3. Фибриновая цепь стабилизируется ковалентными связями под действием фермента - фибринстабилизирующего фактора, фактора XIII, благодаря чему фибрин становится нерастворимым. Активация фактора XIII осуществляется тромбином в присутствии ионов кальция.).
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-13; Просмотров: 1125; Нарушение авторского права страницы
