Наблюдение за переболевшими и контактными

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

Дети, переболевшие сальмонеллезом, стоят на диспансерном наблюдении у врача с ежемесячным определением по бакпосеву носительства сальмонелл. Ежемесячно они осматриваются инфекционистом с сдачей анализа. При отрицательных анализах дети снимаются с учета.

За детьми и взрослыми. Находившимися в контакте больным наблюдают на протяжении семи дней, обследуя их анализы кала бактериологически. При отрицательном анализе они считаются здоровыми. Выздоровевшие от сальмонеллеза дети с отрицательными результатами анализа могут посещать детские учреждения без ограничений.

В очаге сальмонеллеза подвергают исследованию пищу и воду, так как в основном источником заражения становятся пищевые продукты. Также необходимо строгое соблюдение правил личной гигиены и технологии приготовления и хранения пищи. В очаге инфекции проводится текущая дезинфекция, а также заключительная после того, как все переболели.

Прогнозы при сальмонеллезе благоприятные, практически все дети выздоравливают от него без последствий. Опасным сальмонеллез может стать для грудничков и детей с ослабленным иммунитетом, часто болеющих и имеющих хронические патологии. Поэтому, для таких детей особенно важным становится вопрос питания, особенно в летний период. Всегда необходимо строго следить за доброкачественностью питания и его сроками хранения, методами приготовления – особенно для мясных и кондитерских изделий.

25) Туберкулез внелегочной

Туберкулез внелегочный — условное понятие, объединяющее формы туберкулеза любой локализации, кроме легких и других органов дыхания. В соответствии с клинической классификацией туберкулеза(Туберкулёз), принятой в нашей стране, к Т. в. относят туберкулез мозговых оболочек и ц.н.с., кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; костей и суставов; мочевых и половых органов; кожи; периферических лимфатических узлов, глаз. Другие органы поражаются крайне редко. Туберкулез уха, щитовидной железы, надпочечников, селезенки, эндокарда, перикарда, пищевода практически ненаблюдается. Локализация туберкулезного поражения определяет особенности клинических течений.Отдельные формы Т. в. могут сочетаться друг с другом и с поражением органов дыхания.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Различают туберкулез мозговых оболочек — туберкулезный менингит, который, как правило, сопровождаетсяпоражением вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит); туберкулему головного мозга; поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите (см. нижеТуберкулез костей и суставов).

Туберкулез мозговых оболочек. Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез мозговых оболочекв подавляющем большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактериитуберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больныхпоражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У ¹/₃больныхтуберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который, какправило, выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозноготуберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек уменьшилось.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек.В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме — милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, вт.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. Ввоспалительный процесс обычно вовлекается вещество головного и спинного мозга. Желудочки головногомозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). Чаще (в 85—90% случаев)поражаются мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны(базальный менингоэнцефалит).

Клиническая картина и диагностика. Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаевпостепенно. Нередко наблюдается продромальный период, характеризующийся недомоганием, вялостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна, раздражительностью, субфебрильнойтемпературой тела. Продромальный период сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможноострое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка(субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлениюголовной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность ипостепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделахпозвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5—8-й деньболезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезнименингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5—7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Характерны нарушения психики, различные очаговые симптомы. На 1-й неделе болезни наряду с головнойболью отмечаются нарастающие вялость, апатия, снижение двигательной активности. На 2-й неделеболезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, оглушенность, развиваются делириозные илионейроидные состояния (см. Делириозный синдром, Онейроидный синдром). Ослабевает память на текущиесобытия, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени. Поражение черепных нервоввыявляется в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепныхнервов. Поражение диэнцефальной области обусловливает возникновение таких симптомов, какбрадикардия, красный Дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признакизастойных сосков зрительных нервов (см. Застойный сосок). Развитию парезов и параличей (см. Параличи)нередко предшествуют парестезии соответствующих конечностей. На 2-й неделе болезни выявляютсянарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводиласьспецифическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25%больных. Вместе с параличами (реже при их отсутствии) возникают Гиперкинезы. У детей раннего возраста иу пожилых гемипарезы развиваются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях онисочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-йнедели состояние больных продолжает прогрессивно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, азатем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается Децеребрационнаяригидность.

К более редким вариантам болезни относят разлитой и ограниченный конвекситальный туберкулезныйменингоэнцефалит (поражение конвекситальной, т.е. обращенной к своду черепа, поверхности головногомозга) и туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного менингита).Особенностями разлитого конвекситального менингоэнцефалита являются более острое, чем при базальномменингоэнцефалите, начало (головная боль и повышение температуры тела), быстрое нарушение сознания.При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите (процесс локализуется в области центральныхизвилин большого мозга) начальными симптомами болезни являются парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающих лихорадки и головной боли. При такой локализации болезньможет принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Через некоторое (более или менеепродолжительное) время присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может быть восходящим и нисходящим. Восходящий проявляетсяпрежде всего симптомами менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов: менингеальные симптомы присоединяются позднее (иногда через несколько недель). Нисходящийхарактеризуется быстрым распространением процесса с основания головного мозга на спинной мозг ипреобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (контакт с больнымтуберкулезом, заболевание туберкулезом легких), результатов лабораторных исследований. Важноезначение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощьюмикроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя(методом иммуноферментного анализа).

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при пораженииоболочек спинного мозга с блоком ликворных путей — ксантохромная), давление ее повышено (более 300—500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1—3, 3 г/л, при поражении оболочекспинного мозга оно составляет 30—60 г/л и более. Отмечается умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500клеток в 1 мкл), как правило, лимфоцитарный, реже смешанный. В отдельных случаях (например, приразлитом конвекситальном менингоэнцефалите) в цереброспинальной жидкости преобладают нейтрофилы.Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается.Количество хлоридов уменьшается до 141—169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости впробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови мало характерны.

Дифференциальный диагноз в ранние сроки туберкулеза мозговых оболочек проводят с Гриппам, брюшнымтифом (Брюшной тиф); при появлении неврологической симптоматики — с вирусными, бактериальными игрибковыми менингитами (Менингиты) (менингоэнцефалитами), абсцессом и опухолью головного мозга(Головной мозг).

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырехпротивотуберкулезных средств (Противотуберкулёзные средства). Используют производные гидразидаизоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалическийбарьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) ипиразинамид. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 мес. от моментасанации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжеломсостоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическаятерапия должна сочетаться с введением витаминов В₁, В₆, аскорбиновой и глутаминовой кислот.Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах послесмягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться на строгомпостельном режиме в течение 1¹/₂—2 мес. В последующем по мере улучшения общего состояния режимрасширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявленийболезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 мес. от начала лечения. Изстационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Прогноз при ранней диагностике туберкулеза мозговых оболочек и адекватном лечении, как правило, благоприятный — наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения могутразвиваться Эпилепсия, компенсированная Гидроцефалия, стойко сохраняются парезы, возможенлетальный исход. Выраженная гидроцефалия, блок ликворных путей, холестеатомы встречаются редко.

Диспансерное наблюдение. Взрослые, перенесшие туберкулез мозговых оболочек, наблюдаютсяфтизиатром противотуберкулезного диспансера в течение 2 лет в подгруппе А группы I диспансерного учетапри наличии туберкулеза легких или в подгруппе А группы V при его отсутствии. В дальнейшем онинаходятся на учете в среднем по 1 году в подгруппах Б и В группы V. Дети наблюдаются фтизиатром втечение 1 года в подгруппе А группы V, затем 2 года в подгруппе Б группы V и последующие 7 лет вподгруппе В группы V. При остаточных явлениях со стороны нервной системы или глаз необходимо такженаблюдение и лечение у невропатолога, психиатра, офтальмолога. На протяжении 2—3 лет после выпискииз стационара ежегодно проводятся трехмесячные профилактические курсы лечения изониазидом всочетании с этамбутолом или пиразинамидом.

Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших туберкулез мозговых оболочек, решается ВКК, индивидуально, с учетом изменений неврологического статуса и профессии больного. Какправило, больные возвращаются к своей профессиональной деятельности. Лица, занятые до болезнитяжелым физическим трудом или связанным с профессиональными вредностями, нуждаются в переводе наболее легкую работу. Вопрос о продолжении учебы решается индивидуально. В течение первого года послестационарного лечения не рекомендуются повышенные умственные нагрузки, травматичные операции.

Туберкулема головного мозга возникает при гематогенной диссеминации возбудителей инфекции изпервичного туберкулезного очага. Чаще встречается у детей. Макро- и микроскопически туберкулемаголовного мозга ( рис. 1 ) аналогична туберкулеме легкого и представляет собой обычно округлыйинкапсулированный очаг казеозного некроза диаметром 1—4 см. Некротические массы в туберкулеме могутуплотняться и кальцинироваться. Специфическая грануляционная ткань трансформируется в фиброзную, четко отграничивая очаг от непораженных отделов мозга. Чаще встречаются единичные туберкулемы, однако число их может быть различным.

Туберкулема головного мозга вначале может протекать бессимптомно. Прогрессирование туберкулезногопроцесса ведет к увеличению туберкулемы, что вызывает повышение внутричерепного давления ипоявление симптомов объемного процесса в головном мозге: головной боли, рвоты, застойных явлений наглазном дне; затем возникают очаговые симптомы, судороги. При локализации туберкулемы вблизиповерхности головного мозга и ее прогрессировании воспалительный процесс может переходить на мягкуюмозговую оболочку (туберкулезный менингоэнцефалит).

Встречаются два типа течения болезни. Первому типу присуще острое начало с подъемом температурытела, быстрым развитием симптомов поражения головного мозга, зависящих от локализации процесса, последующее волнообразное течение и длительный субфебрилитет. При этом часто ошибочнодиагностируются менингит, менингоэнцефалит. Второй тип болезни характеризуется медленным развитием: вначале могут отмечаться непостоянные головные боли, нестойкий субфебрилитет; в дальнейшемпоявляются очаговые неврологические симптомы, которые периодически ослабевают в связи с временнойостановкой роста туберкулемы.

Диагностика туберкулем головного мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клинические проявления ирезультаты неврологического обследования. Большое значение имеют данные рентгенологическогоисследования (в т.ч. компьютерной томографии (Томография), ангиографии (Ангиография)), электроэнцефалографии (Электроэнцефалография), эхоэнцефалографии (Эхоэнцефалография), позволяющие установить локализацию и размеры туберкулемы. Дифференциальный диагноз следуетпроводить с опухолями головного мозга, сифилитическими гуммами головного мозга (см. Сифилис), нейроинфекциями нетуберкулезной этиологии. Для своевременной диагностики болезни пациенты собщемозговыми, менингеальными или очаговыми симптомами должны быть срочно проконсультированыневропатологом.

При туберкулеме головного мозга показана операция — вылущивание туберкулемы в пределах здоровыхтканей. Назначают противотуберкулезные, мочегонные и общеукрепляющие средства. Прогноз серьезный.При далеко зашедшем процессе изменения со стороны нервной системы необратимы. Принципыдиспансерного наблюдения больных туберкулемой головного мозга те же, что и при туберкулезе мозговыхоболочек.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов (абдоминальный туберкулез)

Первичный туберкулез кишечника, возникающий вследствие приема в пищу молока животных, больныхтуберкулезом, в развитых странах в настоящее время практически не встречается. Вторичный туберкулезкишечника развивается в результате попадания в него микобактерий туберкулеза с мокротой (притуберкулезе легких), гематогенным и (или) лимфогенным путем (при туберкулезе легких или других органов).До внедрения в лечебную практику антибиотиков у 55—90% лиц, погибших от туберкулеза легких, навскрытии отмечалось туберкулезное поражение кишечника. В современных условиях туберкулез кишечникавстречается очень редко.

Примерно в 90% случаев поражается илеоцекальный отдел кишечника (терминальная часть подвздошнойкишки и слепая кишка). Другие его отделы, а также желудок вовлекаются в туберкулезный процесс крайнередко. В начальной стадии болезни в слизистой оболочке кишечника образуются туберкулезные гранулемы.При прогрессировании процесса развиваются язвенная (в 60% случаев), гипертрофическая (в 10% случаев)или язвенно-гипертрофическая (в 30% случаев) формы туберкулеза кишечника. Язвенная формахарактеризуется образованием множественных язв на слизистой оболочке кишечника: гипертрофическая —утолщением стенки кишечника, распространением воспалительного процесса па все ее слои включаясерозную оболочку, а также на брыжеечные лимфатические узлы (мезаденит); язвенно-гипертрофическая —сочетанием признаков обеих форм. При туберкулезе кишечника в нем нередко образуются псевдополипы, свищи; возможно развитие стеноза.

В начальной стадии болезнь может протекать бессимптомно. При ее прогрессировании возникаютсхваткообразные боли в животе, метеоризм, поносы, нередко чередующиеся с запорами, слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, лихорадка. Иногда появляются признаки частичной кишечнойнепроходимости (см. Непроходимость кишечника). В кале может обнаруживаться кровь, однако болеехарактерны скрытые кишечные кровотечения. При пальпации дистальный отрезок подвздошной кишкиопределяется в виде уплотненного болезненного тяжа, консистенция которого нередко меняется. Слепаякишка болезненна, вздута, уплотнена, иногда уплотнение имеет грушевидную форму и уменьшается понаправлению к восходящей ободочной кишке. При мезадените в илеоцекальной области пальпируютсяувеличенные лимфатические узлы или опухолевидное образование (конгломерат лимфатических узлов).Болезнь может осложниться массивным кишечным кровотечением (редко), прободением кишечника, образованием кишечных свищей. В некоторых случаях при мезадените может развиться Мальабсорбциисиндром. Течение болезни обычно длительное, ремиссии чередуются с рецидивами.

Диагностика туберкулеза кишечника в связи с отсутствием патогномоничных симптомов трудна. Ухудшениеобщего состояния больного при стабильном течении туберкулеза легких или другого органа и отсутствиипризнаков обострения или дальнейшего распространения процесса в них дает основание заподозритьтуберкулез кишечника, особенно при появлении расстройств стула, болей в животе. Важное диагностическоезначение имеют положительные реакции на скрытую кровь и растворимый белок в кале. Микобактерийтуберкулеза в нем обычно не находят. Характерны анемия, повышенная СОЭ. При рентгенологическомисследовании кишечника определяются укорочение и деформация слепой кишки и терминальной частиподвздошной, язвенные дефекты слизистой оболочки этих отделов кишечника, псевдополипы, иногдарубцовые стенозы. Колоноскопияпозволяет обнаружить язвы, стенозы. При диагностике необходимоучитывать результаты туберкулиновых проб. Дифференциальный диагноз проводят с Крона болезнью, окклюзионной формой ишемического Колита, Актиномикозом кишечника, при изолированном поражениислепой кишки — со злокачественной опухолью этого отдела толстой кишки (см. Кишечник), в тропическихрайонах — с амебиазом (Амёбиаз).

Туберкулез брюшины (туберкулезный перитонит) в странах с жарким климатом диагностируется примерно у25% больных с асцитом; в странах с умеренным климатом встречается редко. Чаще перитонит являетсяреакцией на латентный туберкулезный очаг в ней, возникший в результате гематогенной диссеминации изпервичного очага в легких. Примерно у 80% больных с туберкулезом брюшины отмечаются лихорадка, анорексия, слабость, снижение массы тела. У 75% больных наблюдается асцит; в асцитической жидкостивыявляют повышенное содержание белка, лимфоциты. У половины больных возникают разлитые боли вживоте. Возможны запоры или поносы, рвота.

У каждого четвертого больного пальпируется увеличенная печень. Иногда увеличивается и селезенка.Диагноз подтверждают результаты гистологического исследования пораженного участка брюшины (биопсияпроизводится во время лапароскопии) и биологические пробы (введение асцитической жидкости больногоморской свинке).

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов как самостоятельное заболевание не встречается, обычно онсопровождает туберкулез кишечника.

Больные туберкулезом кишечника нуждаются в длительной (и течение 12—18 мес.) противотуберкулезнойхимиотерапии, рекомендуется сочетанное применение изониазида, этамбутола и рифампицина. Важноезначение имеют щадящая диета и симптоматическая терапия. При кишечной непроходимости, прободениикишечника, образовании кишечных свищей показана резекция пораженного участка кишки. Притуберкулезном перитоните противотуберкулезная химиотерапия должна продолжаться не менее 18—24 мес.Целесообразность сочетания химиотерапии с назначением глюкокортикостероидов для сниженияинтенсивности спаечного процесса и предупреждения стенозирования кишечника признается не всемиспециалистами. Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших абдоминальный туберкулез, проводится какв местных санаториях, так и на климатических курортах. Прогноз при абдоминальном туберкулезесерьезный, высокая летальность отмечается при язвенной форме туберкулеза кишечника.

В противотуберкулезном диспансере лица, перенесшие абдоминальный туберкулез, наблюдаются в группе Vдиспансерного учета. Сроки наблюдения определяются индивидуально в зависимости от динамикитуберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий.

Туберкулез костей и суставов (костно-суставной туберкулез)

Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. Поражаютсяразличные отделы скелета, чаще позвоночник (см. Спондилит), тазобедренный и коленный суставы (см.Коксит, Гонит).

26) Туберкулез легких

Туберкулёз лёгких является местным проявлением общего инфекционного заболевания, возникающего вследствие заражениямикобактериями туберкулёза. Поражение легких проявляется в различных формах, зависящих от свойств возбудителя, иммунобиологического состояния организма, путей распространения инфекции и других факторов.

Первичный и вторичный туберкулёз легких развивается после первичного заражения (обычно в раннем возрасте). В этот период имеется склонность к гиперергическим реакциям, возникновению параспецифических изменений, лимфогенному и гематогенному распространению процесса с частым поражением лимфатических узлов, плевры и возникновению туберкулёзных изменений в различных органах. В подавляющем большинстве случаев с первичным туберкулёзом организм человека справляется самостоятельно без специального лечения. После этого, однако, остаются следы перенесенного заболевания — петрификаты, в которых остаются жизнеспособные микобактерии туберкулёза.

Вторичный туберкулёз обычно развивается в результате обострения первичных очагов. Но иногда может быть следствием вторичного заражения после излечения от первичного туберкулёза, так как иммунитет при туберкулёзе имеет нестерильный характер. Для вторичного туберкулёза характерно лимфо- и бронхогенное распространение.

Формы туберкулёза легких

Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:

· первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангит, лимфаденит средостения)

· туберкулёзный бронхоаденит, изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

Острый милиарный туберкулёз

Эта форма может развиваться как при первичном заражении, так и во вторичной фазе. Является мелкоочаговой гематогенной генерализацией туберкулёза в результате прорыва инфекции из очага в кровяное русло.

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒