Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Клиника кровотечения и кровопотери
Любое кровотечение проявляется определенной клинической картиной, включающей общие и местные симптомы. Быстрота появления симптомов и их выраженность зависят от интенсивности кровотечения, величины и скорости кровопотери. Общие симптомы появляются при значительной кровопотере, но могут быть и при сравнительно малой кровопотере, происшедшей быстро, одномоментно. Больной жалуется на нарастающую общую слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, жажду, нехватку воздуха, тошноту. У некоторых пациентов отмечается кратковременная потеря сознания (обморок). При осмотре можно выявить следующие объективные симптомы: сонливость и заторможенность, иногда некоторая возбужденность, бледность кожных покровов и*слизистых оболочек, частый слабого наполнения пульс, учащенное дыхание (одышка), снижение АД. Местные симптомы различны. Если при наружном кровотечении местные симптомы яркие и легко определяются, при внутреннем и наружном скрытом кровотечении они менее выражены и иногда проявляются слабо. О кровотечении в плевральную полость можно судить по появлению притупления в нижних отделах полости, ослаблению дыхательных шумов над зоной притупления. Кровотечения в брюшную полость проявляются сильными болями в животе, притуплением перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости, положительным симптомом Щеткина — Блюмберга (резкое усиление болей при быстром отведении руки после легкого надавливания на брюшную стенку). Скопление крови в полости перикарда характеризуется расширением границ абсолютной тупости сердца, приглушением тонов сердца, резкой одышкой, цианозом губ. Тяжесть состояния таких больных обусловлена не кровопотерей, а сдавлением (тампонадой) сердца и развитием острой сердечной недостаточности. При кровотечении в просвет желудочно-кишечного тракта характер местных симптомов различен и зависит от локализации источника кровотечения. Пищеводное и желудочное кровотечение проявляется рвотой неизмененной кровью и содержимым цвета и консистенции кофейной гущи. При локализации источника кровотечения в двенадцатиперстной и тонкой кишке основным местным симптомом будет частый жидкий черный дегтеобразный стул — мелена. Каловые массы окрашиваются в черный цвет сульфидом железа — веществом, образующимся при взаимодействии железа, содержащегося в гемоглобине, с сероводородом, находящимся в просвете толстой кишки. Кровотечение из сосудов толстой и прямой кишки характеризуется выделением из заднепроходного отверстия неизмененной крови или стулом с примесью малоизмененной крови.
Критерии оценки кровопотери Наибольшую опасность представляет одномоментная острая массивная кровопотеря. Если она достигает 2, 0 — 2, 5 л, то обычно наступает смерть. Потеря 1, 0 —1, 5 л крови проявляется развитием тяжелой клинической картины острого малокровия, что требует проведения экстренных реанимационных мер и интенсивной терапии. О величине кровопотери можно судить по количеству излившейся крови, по клиническим данным (состояние сознания, цвет кожных покровов, уровень АД и частота сердечных сокращений, изменение пульса), а также на основании лабораторных данных (уровень гемоглобина, показатель гематокрита и ОЦК). По этим признакам различают четыре степени кровопотери. При легкой степени кровопотери частота сердечных сокращений колеблется в пределах 90—100 уд./мин, систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст., показатели гемоглобина и гематокрита остаются без особых изменений, ОЦК снижается на 10 % или менее. Средняя степень характеризуется учащением пульса до 120 — 140 уд./мин, систолическое АД снижается до 80 — 70 мм рт. ст., ОЦК - до 20 %. При тяжелой степени кровопотери отмечаются резкая бледность слизистых оболочек и кожи, цианоз губ, тяжелая одышка, очень слабый пульс, частота сердечных сокращений 140—160 уд./мин, систолическое АД ниже 60 мм рт. ст. или же не определяется. Уровень гемоглобина снижается до 60 г/л и более, показатель гематокрита - до 20 %, ОЦК - на 30 %. При массивной кровопотере ОЦК снижается более 40 %. Организм может самостоятельно компенсировать потерю не более 25 % ОЦК за счет защитных реакций, но при условии, что кровотечение остановлено. Защитно-приспособительные механизмы довольно быстро включаются в борьбу с развивающейся гиповолемией в основном путем сужения сосудов, опорожнения депо крови и поступления в кровеносное русло жидкости из межтканевых пространств. При этом восполняется ОЦК, но концентрация гемоглобина уменьшается. Этим объясняется то, что в постгеморрагическом периоде содержание гемоглобина иногда снижается значительно в большей степени, чем непосредственно после кровопотери. При умеренном и слабом кровотечении нарушение гемодинамики длительное время поддерживается на удовлетворительном уровне благодаря компенсаторным реакциям организма.
Осложнения кровотечений Наиболее частым осложнением является острое малокровие, которое развивается при потере 1 л крови и более. Развивающаяся при этом клиническая картина проявляется резким нарушением кровообращения. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД, что при отсутствии медицинской помощи влечет за собой развитие геморрагического шока. Геморрагический шок — это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на острую кровопотерю. В основе шока лежит острая гиповолемия вследствие внезапного снижения ОЦК — при этом возникает несоответствие между ОЦК и объемом кровяного русла организма. Различают три стадии геморрагического шока: · I стадия — компенсированный обратимый геморрагический шок (синдром малого выброса). Пациент в сознании, но несколько возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. Артериальное давление остается в норме, хотя сердечный выброс снижен, центральное венозное давление снижается. Олигурия (уменьшение диуреза) в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК. Количество мочи снижается до 20 — 35 мл/ч; · II стадия — декомпенсированный обратимый геморрагический шок. Нарастает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия 120—140 уд./мин. Артериальное давление снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанностью сознания, одышкой. Формируются шоковые легкие. Гипоксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к развитию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, центральное венозное давление низкое или отрицательное; · III стадия — необратимый геморрагический шок. Несмотря на проводимое лечение, у пациента более 12 ч сохраняется стойкая гипотония, отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные покровы бледные, выступает холодный пот, температура тела снижается. Пульс на периферии определяется с трудом или отсутствует, частота сердечных сокращений становится более 140 уд./мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется. Для ориентировочной диагностики степени шока часто используют шоковый индекс Альговера — отношение пульса к систолическому АД. В норме индекс равен 0, 5. Чем выше этот индекс, тем тяжелее шок. При 1, 0 наступает геморрагический шок I степени, при 1, 5 — II степени, при 2, 0 и более — тяжелый геморрагический шок (III степень). В органах при этом возникают тяжелые нарушения микроциркуляции: нарушение скорости кровотока в капиллярах, агрегация эритроцитов (склеивание эритроцитов в виде «монетных столбиков»), появление микросгустков и др. В легких это приводит к нарушению газообмена. Кровь плохо насыщается кислородом, что в сочетании с резко уменьшенным ОЦК вызывает кислородное голодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мер и интенсивной терапии. Чем позднее начато лечение острого малокровия, тем необратимее становятся нарушения микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Не менее опасное осложнение представляет собой сдавление органов и тканей излившейся кровью — тампонада сердца, сдавление головного мозга. Эти осложнения требуют экстренной операции. При ранении крупных артерий, расположенных в больших мышечных массивах, могут образоваться большие гематомы, способные сдавить магистральные артерии и вены и стать причиной гангрены конечностей. Гематомы часто становятся причиной развития так называемой ложной артериальной, или артериовенозной, аневризмы — мешковидного образования, в котором циркулирует кровь. При ранении крупных магистральных вен в момент глубокого вдоха в вене возникает отрицательное давление, и тогда воздух через зияющую вену может попасть в полость сердца — возникает воздушная эмболия, которая может создать угрозу для жизни больного. После острой кровопотери возможно развитие коагулопатических осложнений, обусловленных нарушениями в системе свертывания крови. Как известно, в крови имеется ряд факторов (белки, ферменты), предотвращающих ее свертывание в кровеносном русле или выход в окружающие ткани через стенки сосудов. Эти вещества объединяют в понятие «система гемостаза». В норме они находятся в динамическом равновесии. К свертывающей системе относятся протромбин, фибриноген, ионы Са2+, к антисвертывающей — гепарин, фибринолизин и др. В первые минуты и часы после кровопотери в организме активируется свертывающая система — увеличивается количество фибриногена и протромбина, развивается гиперкоагуляционное состояние крови, благодаря чему изливающаяся кровь быстро сворачивается и образовавшийся сгусток может закрыть дефект в сосуде и вызвать спонтанную остановку кровотечения. Такая активизация свертывающей системы крови способствует также образованию тромбов в капиллярах, на что потребляется фибриноген. Большое количество тромбообразующих веществ вместе с тем теряется с излившейся кровью. Кроме того, концентрация свертывающих веществ в крови уменьшается в связи с разведением крови (гемодилюцией) жидкостью, поступающей из межтканевых пространств. Все эти факторы приводят к развитию гипокоагуляционного состояния крови, что может стать причиной вторичных и очень опасных диапедезных кровотечений, т.е. кровотечений через неповрежденную стенку сосуда. Наиболее часто такие кровотечения происходят в просвет желудочно-кишечного тракта, трахеи и бронхов, почек и мочевого пузыря. Таким образом, чем раньше остановлено кровотечение, тем благоприятнее его исход.
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-05-30; Просмотров: 1426; Нарушение авторского права страницы