Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Клиника кровотечения и кровопотери



Любое кровотечение проявляется определенной клинической картиной, включающей общие и местные симптомы. Быстрота появления симптомов и их выраженность зависят от интенсивно­сти кровотечения, величины и скорости кровопотери.

Общие симптомы появляются при значительной кровопотере, но могут быть и при сравнительно малой кровопотере, проис­шедшей быстро, одномоментно. Больной жалуется на нарастающую общую слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание «му­шек» перед глазами, жажду, нехватку воздуха, тошноту. У некото­рых пациентов отмечается кратковременная потеря сознания (об­морок). При осмотре можно выявить следующие объективные сим­птомы: сонливость и заторможенность, иногда некоторая возбуж­денность, бледность кожных покровов и*слизистых оболочек, ча­стый слабого наполнения пульс, учащенное дыхание (одышка), снижение АД.

Местные симптомы различны. Если при наружном кровотече­нии местные симптомы яркие и легко определяются, при внут­реннем и наружном скрытом кровотечении они менее выражены и иногда проявляются слабо. О кровотечении в плевральную по­лость можно судить по появлению притупления в нижних отделах полости, ослаблению дыхательных шумов над зоной притупления. Кровотечения в брюшную полость проявляются сильными боля­ми в животе, притуплением перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости, положительным симптомом Щеткина — Блюмберга (резкое усиление болей при быстром отведении руки после легкого надавливания на брюшную стенку). Скопление крови в полости перикарда характеризуется расширением границ абсолют­ной тупости сердца, приглушением тонов сердца, резкой одыш­кой, цианозом губ. Тяжесть состояния таких больных обусловлена не кровопотерей, а сдавлением (тампонадой) сердца и развитием острой сердечной недостаточности.

При кровотечении в просвет желудочно-кишечного тракта ха­рактер местных симптомов различен и зависит от локализации ис­точника кровотечения. Пищеводное и желудочное кровотечение про­является рвотой неизмененной кровью и содержимым цвета и кон­систенции кофейной гущи. При локализации источника кровотече­ния в двенадцатиперстной и тонкой кишке основным местным сим­птомом будет частый жидкий черный дегтеобразный стул — мелена. Каловые массы окрашиваются в черный цвет сульфидом железа — веществом, образующимся при взаимодействии железа, содержа­щегося в гемоглобине, с сероводородом, находящимся в просвете толстой кишки. Кровотечение из сосудов толстой и прямой кишки характеризуется выделением из заднепроходного отверстия неизме­ненной крови или стулом с примесью малоизмененной крови.

 

Критерии оценки кровопотери

Наибольшую опасность представляет одномоментная острая массивная кровопотеря. Если она достигает 2, 0 — 2, 5 л, то обычно наступает смерть. Потеря 1, 0 —1, 5 л крови проявляется развитием тяжелой клинической картины острого малокровия, что требует проведения экстренных реанимационных мер и интенсивной те­рапии. О величине кровопотери можно судить по количеству из­лившейся крови, по клиническим данным (состояние сознания, цвет кожных покровов, уровень АД и частота сердечных сокраще­ний, изменение пульса), а также на основании лабораторных дан­ных (уровень гемоглобина, показатель гематокрита и ОЦК). По этим признакам различают четыре степени кровопотери.

При легкой степени кровопотери частота сердечных сокращений колеблется в пределах 90—100 уд./мин, систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст., показатели гемоглобина и гематокрита остаются без особых изменений, ОЦК снижается на 10 % или менее.

Средняя степень характеризуется учащением пульса до 120 — 140 уд./мин, систолическое АД снижается до 80 — 70 мм рт. ст., ОЦК - до 20 %.

При тяжелой степени кровопотери отмечаются резкая бледность слизистых оболочек и кожи, цианоз губ, тяжелая одышка, очень слабый пульс, частота сердечных сокращений 140—160 уд./мин, систолическое АД ниже 60 мм рт. ст. или же не определяется. Уро­вень гемоглобина снижается до 60 г/л и более, показатель гема­токрита - до 20 %, ОЦК - на 30 %.

При массивной кровопотере ОЦК снижается более 40 %.

Организм может самостоятельно компенсировать потерю не бо­лее 25 % ОЦК за счет защитных реакций, но при условии, что кровотечение остановлено. Защитно-приспособительные механиз­мы довольно быстро включаются в борьбу с развивающейся гиповолемией в основном путем сужения сосудов, опорожнения депо крови и поступления в кровеносное русло жидкости из межткане­вых пространств.

При этом восполняется ОЦК, но концентрация гемоглобина уменьшается. Этим объясняется то, что в постгеморрагическом пе­риоде содержание гемоглобина иногда снижается значительно в большей степени, чем непосредственно после кровопотери. При умеренном и слабом кровотечении нарушение гемодинамики дли­тельное время поддерживается на удовлетворительном уровне бла­годаря компенсаторным реакциям организма.

 

Осложнения кровотечений

Наиболее частым осложнением является острое малокровие, которое развивается при потере 1 л крови и более. Развивающаяся при этом клиническая картина проявляется резким нарушением кровообращения. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД, что при отсутствии медицинской помощи влечет за собой развитие геморрагического шока.

Геморрагический шок — это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на острую кровопотерю. В основе шока лежит острая гиповолемия вследствие внезапного снижения ОЦК — при этом возникает не­соответствие между ОЦК и объемом кровяного русла организма. Различают три стадии геморрагического шока:

· I стадия — компенсированный обратимый геморрагический шок (синдром малого выброса). Пациент в сознании, но несколь­ко возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. Артериальное давление остается в норме, хотя сердечный выброс снижен, цен­тральное венозное давление снижается. Олигурия (уменьшение диу­реза) в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК. Количество мочи снижается до 20 — 35 мл/ч;

· II стадия — декомпенсированный обратимый геморрагиче­ский шок. Нарастает бледность кожных покровов и слизистых обо­лочек, одышка, тахикардия 120—140 уд./мин. Артериальное дав­ление снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанно­стью сознания, одышкой. Формируются шоковые легкие. Гипо­ксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к раз­витию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, центральное венозное давление низкое или отрицательное;

· III стадия — необратимый геморрагический шок. Несмотря на проводимое лечение, у пациента более 12 ч сохраняется стой­кая гипотония, отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные по­кровы бледные, выступает холодный пот, температура тела снижа­ется. Пульс на периферии определяется с трудом или отсутствует, частота сердечных сокращений становится более 140 уд./мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется.

Для ориентировочной диагностики степени шока часто исполь­зуют шоковый индекс Альговера — отношение пульса к систоли­ческому АД. В норме индекс равен 0, 5. Чем выше этот индекс, тем тяжелее шок. При 1, 0 наступает геморрагический шок I степени, при 1, 5 — II степени, при 2, 0 и более — тяжелый геморрагичес­кий шок (III степень).

В органах при этом возникают тяжелые нарушения микроцир­куляции: нарушение скорости кровотока в капиллярах, агрегация эритроцитов (склеивание эритроцитов в виде «монетных столби­ков»), появление микросгустков и др. В легких это приводит к на­рушению газообмена. Кровь плохо насыщается кислородом, что в сочетании с резко уменьшенным ОЦК вызывает кислородное го­лодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует про­ведения экстренных реанимационных мер и интенсивной тера­пии. Чем позднее начато лечение острого малокровия, тем нео­братимее становятся нарушения микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

Не менее опасное осложнение представляет собой сдавление органов и тканей излившейся кровью — тампонада сердца, сдавле­ние головного мозга. Эти осложнения требуют экстренной опера­ции.

При ранении крупных артерий, расположенных в больших мышечных массивах, могут образоваться большие гематомы, спо­собные сдавить магистральные артерии и вены и стать причиной гангрены конечностей. Гематомы часто становятся причиной раз­вития так называемой ложной артериальной, или артериовенозной, аневризмы — мешковидного образования, в котором цирку­лирует кровь.

При ранении крупных магистральных вен в момент глубокого вдоха в вене возникает отрицательное давление, и тогда воздух через зияющую вену может попасть в полость сердца — возникает воздуш­ная эмболия, которая может создать угрозу для жизни больного.

После острой кровопотери возможно развитие коагулопатических осложнений, обусловленных нарушениями в системе сверты­вания крови. Как известно, в крови имеется ряд факторов (белки, ферменты), предотвращающих ее свертывание в кровеносном русле или выход в окружающие ткани через стенки сосудов. Эти веще­ства объединяют в понятие «система гемостаза». В норме они нахо­дятся в динамическом равновесии. К свертывающей системе от­носятся протромбин, фибриноген, ионы Са2+, к антисвертывающей — гепарин, фибринолизин и др.

В первые минуты и часы после кровопотери в организме акти­вируется свертывающая система — увеличивается количество фиб­риногена и протромбина, развивается гиперкоагуляционное со­стояние крови, благодаря чему изливающаяся кровь быстро сворачивается и образовавшийся сгусток может закрыть дефект в со­суде и вызвать спонтанную остановку кровотечения.

Такая активизация свертывающей системы крови способствует также образованию тромбов в капиллярах, на что потребляется фибриноген. Большое количество тромбообразующих веществ вме­сте с тем теряется с излившейся кровью. Кроме того, концентра­ция свертывающих веществ в крови уменьшается в связи с разве­дением крови (гемодилюцией) жидкостью, поступающей из меж­тканевых пространств. Все эти факторы приводят к развитию гипокоагуляционного состояния крови, что может стать причиной вторичных и очень опасных диапедезных кровотечений, т.е. кро­вотечений через неповрежденную стенку сосуда. Наиболее часто такие кровотечения происходят в просвет желудочно-кишечного тракта, трахеи и бронхов, почек и мочевого пузыря. Таким образом, чем раньше остановлено кровотечение, тем благоприятнее его исход.

 


Поделиться:



Популярное:

  1. Анатомо-функциональная характеристика пищевода. Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  2. Арахноидит спинного мозга. этиология, патогенез, клиника, лечение.
  3. Вопрос Болезнь Верльгофа. Этиология, клиника, диагностика.
  4. вопрос Дифтерия зева: локализованная и распространенная формы. Клиника. Истинный круп, его дифференциальная диагностика с ложным крупом.
  5. Вопрос Стенозирующий лариноготрахеит. Причины, клиника, диагностика, прогноз.
  6. Временная остановка кровотечения пальцевым прижатием.
  7. Газовая гангрена. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  8. Гемморрагический шок(ГШ). Клиника. Интенсивная терапия.
  9. ДГПЖ СТАДИИ. КЛИНИКА. ВИДЫ ЛЕЧЕНИЯ
  10. Дисфункциональные маточные кровотечения
  11. Желудочно-кишечные кровотечения
  12. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения. Кровоизлияние в желудочки мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


Последнее изменение этой страницы: 2016-05-30; Просмотров: 1352; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.018 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь