Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Р 52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени
(субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное) Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17% б) Наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела. · Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания). · Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни. в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром. Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина. СМЖ – со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено. Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно – вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. НСГ – обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт – чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем – повышение эхогенности стенок желудочков, обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия. КТ, МРТ, ПЭТ – не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ. ДЭГ – на начальных стадиях снижение систолодиастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности. Снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности. Р 52.5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) Частота около 20%, из них в 75% - у недоношенных и незрелых а) Интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии. б) Варианты клинического течения: · Бессимптомное, · Синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе); · Судороги, внезапно возникающие на 2-3- сутки жизни (фокальные клонические – чаще у доношенных), атипичные судороги (у недоношенных). в) Метаболические нарушения не типичны. НСГ – малоинформативная для диагностики ПСК. В отдельных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели. КТ и МРТ – обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях. ДЭГ – малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм). СМЖ – давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз. Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое) Паренхиматозное Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку (встречаются редко) а) Внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопатии. Недоношенность. Сосудистые мальформации. б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта. · При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение. · При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фокальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия. · Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром). в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, ДВС-синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения. СМЖ – давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний. НСГ – малоинформативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка. КТ – очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств. МРТ – изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии. ДЭГ – асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения. I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические Поражения ЦНС (нетравматические) Встречаются значительно чаще, чем все рассмотренные Выше изолированные формы повреждений ЦНС (возникают преимущественно у недоношенных) а) Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром. б) Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми. в) Трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма. СМЖ – давление, как правило, повышено; морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства. НСГ, КТ, МРТ – различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличающиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации. ДЭГ – флюктуация церебрального кровотока; паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока. Пример диагноза: «Сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС». В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям (см. приложение). Раздел II. Травматические повреждения нервной системы II. А) Р 10 Внутричерепная родовая травма (Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие Родовой травмы) Р. 10. 8 Эпидуральное кровоизлияние (встречается преимущественно у доношенных, с частотой около 2% Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Просмотров: 636; Нарушение авторского права страницы