Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Предрасполагающие факторы: гипоксия-ишемия, асфиксия, недоношенность, незрелость и др.



б) Варианты течения:

· Бессимптомное в 80% (в основном – у недоношенных);

· У 20% новорожденных – периодическая смена возбуждения угнетением, мышечная гипотония,

· Судороги, апноэ и другие нарушения дыхания.

в) Основным диагностическим критерием является снижение уровня глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л.

НСГ, КТ, МРТ – не информативны в остром периоде.

ДЭГ – увеличение скорости кровотока по магистральным артериям.

СМЖ- давление нормальное или повышено, клеточный состав не изменен, уровень белка в норме, концентрация глюкозы ниже 1 ммоль/л.

Р 71 Гипокальцемия, гипо- и гипермагниемия,

Р 74.1 Р 74.2 Гипо- гипернатриемия

а) Наиболее характерны для недоношенных, незрелых новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию и асфиксию при рождении, находящихся в критическом состоянии, с церебральными сосудистыми повреждениями, от матерей с эндокринной патологией.

б) Широкая вариабельность неврологических проявлений: от таких тяжелых, как кома или судороги, до минимальных – гипервозбудимость, тремор, или полного их отсутствия.

в) Критериями диагностики являются:

· Снижение уровня общего Са ниже – 1, 75 ммоль/л или ионизированного Са – ниже 0, 75 ммоль/л;

· Снижение уровня Mg до 0, 62-0, 72 ммоль/л;

· Гипермагниемия при уровне Mg 2, 47-3, 29 ммоль/л, а остановка дыхания и кома развивается при уровне 4, 9-7, 0 ммоль/л;

· Гипернатриемия диагностируется при уровне Na свыше 145 ммоль/л, а гипонатриемия при уровне 135 ммоль/л в крови.

III. Б) Р 04 –Р 04.4 Токсико-метаболические нарушения

Функций нервной системы

а) Токсические поражения нервной системы у плода и новорожденных, возникающие при применении анестезии и анальгезирующих средств у матери во время беременности, родов и родоразрешении, прием матерью опиатов и транквилизаторов, потребление табака, алкоголя, наркотиков и других препаратов в перинатальном периоде, вызывающих зависимость.

б) При хронической интоксикации в течение беременности в клинической картине у новорожденных преобладают признаки абстиненции (лекарственной зависимости) в виде:

· Симптомов возбуждения, повышенной реакции на внешние стимулы (тактильные, слуховые, световые и т.д.);

· Судороги;

При родоразрешении на фоне введения матери наркотических анестетиков, транквилизаторов, проведении наркоза у новорожденных возможно возникновение транзиторного синдрома лекарственной депрессии, в отдельных случаях, вплоть до развития комы.

в) Диагностическими критериями являются данные анамнеза, динамика клинической картины и токсикологический скрининг.

Раздел IV. Поражения центральной нервной системы

При инфекционных заболеваниях перинатального периода

IV. А) Р 35; Р 37.1; А 50.0 Поражение ЦНС

При внутриутробных инфекциях

(TORCH – синдром)

При повреждении в эмбриональном и раннем фетальном периодах возникают аномалии развития ЦНС, самопроизвольные аборты или мертворождение, что не рассматривается в данной классификации.

В позднем фетальном, интранатальном и неонатальном периодах поражение мозга характеризуется воспалительными изменениями по типу менингита, менингоэнцефалита, энцефалита, перивентрикулита. Данные изменения могут быть изолированными, либо – проявлениями генерализованных форм TORCН-инфекций.

Частота инфицирования плода и новорожденного составляет от 10 до 75%, однако только у 0.2-10% выявляются признаки поражения ЦНС.

а) Лабораторно подтвержденное заболевание или носительство возбудителя (-лей) из группы TORCH-инфекций у матери, либо косвенные факторы, позволяющие заподозрить данные состояния: привычное невынашивание беременности, угроза прерывания, признаки острого инфекционного заболевания, указания на использование иммуносупрессоров, переливание крови или ее препаратов во время настоящей беременности, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность.

б) Клинические неврологические нарушения могут наблюдаться сразу после рождения или быть отставленными на более поздний период. Это зависит от времени заражения плода и новорожденного, этиологии заболевания, преимущественной тропности возбудителя к оболочкам, ткани мозга или сосудам.

· Энцефалиты (герпетический, цитомегаловирусный, токсоплазменный, краснушный, Коксаки В): изменение церебральной активности от гипервозбудимости до развития комы, судороги, очаговые симптомы.

· Менингиты (энтеровирусный, сифилитический): гиперестезия, выбухание родничков, расхождение черепных швов, гипервозбудимость, срыгивания, рвота, судороги, при менингитах сифилитической этиологии (преимущественно базальной локализации) наблюдается поражение черепных нервов.

· Менингоэнцефалиты – наиболее характерны для тяжелых форм TORCH – инфекций неврологические нарушения могут развиваться параллельно или вслед за общеинфекционной или другой специфической для конкретного заболевания симптоматикой (например, хориоретинит с очаговой депигментацией при краснухе и т.д.).

в) При энцефалитах – давление СМЖ незначительно повышено, уровень белка нормальный или повышен, плеоцитоз незначительный, преимущественно лимфоцитарный, уровень сахара нормальный или снижен.

При менингитах – давление СМЖ повышено, уровень белка нормальный или повышен, плеоцитоз преимущественно лимфоцитарный, уровень сахара нормальный или снижен.

Этиологический диагноз ставится на основании: выделения вируса, электронной микроскопии, определения вирусного антигена (полимеразная цепная реакция – ПЦР) в биологических жидкостях, иммуноферментных методов – определение специфических иммуноглобулинов IgM и IgG, иммунофлюоресцентных реакций, РНА, РНГА, РСК, РИФ, РИБТ, латекс агглютинации и др.

НСГ, КТ, МРТ – позволяют выявить очаги структурных изменений в паренхиме мозга (очаги повышенной плотности, множественные кистозные полости, гидроцефалия, вентрикулит, кальцификаты и др.). Формирование различных типов гидроцефалии.

ДЭГ – в острой стадии генерализованных герпетических энцефалитов регистрируется «паралич» основных артерий мозга.

IV. Б) Р 36; Р 37.2; Р 37.5 Поражение ЦНС при неонатальном сепсисе

Заболеваемость гнойным менингитом у новорожденных детей составляет 0.1-0, 5 на 1000 живорожденных, 80% всех случаев гнойных менингитов приходится на недоношенных детей.

а) Заражение плода происходит от беременных женщин (трансплацентарно или контактным путем) с острой бактериальной инфекцией или имеющей хронические очаги. Предрасполагающими факторами являются: безводный период более 12 ч, хориоамнионит, плацентит, недоношенность, морфо-функциональная незрелость и др.

Подавляющее большинство поздних менингитов вызываются нозокомиальными микроорганизмами (госпитальная флора). Предрасполагающими условиями для их развития являются: длительная ИВЛ, катетеризация центральных вен, наличие у ребенка других очагов инфекции, иммуносупрессия.

б) Врожденные менингиты, менингоэнцефалиты (ранние неонатальные) – развиваются в первые 72 часа, поздние (постнатальные) с 4-5 дня жизни.

Гнойные менингиты, менингоэнцефалиты являются в основном проявлением бактериального сепсиса.

Грибковые и листериозные менингиты развиваются как осложнения соответствующих генерализованных инфекций.

Клиническая манифестация менингита вариабельна. Чаще на фоне проявлений текущего септического процесса появляется выбухание и напряжение родничка, поза с запрокидыванием головы. Прогрессивно нарушается церебральаня активность – от резко выраженного возбуждения с гиперстезией до глубокого угнетения. Развитие комы, присоединение судорог и очаговых неврологических симптомов свидетельствуют о вовлечении в процесс мозговой паренхимы.

Грибковые менингиты имеют подострое течение с постепенным развитием гидроцефалии, в связи с чем поздно диагностируются, характеризуются упорным течением, иногда осложняются развитием перивентрикулитов, микроабсцессов полушарий мозга и мозжечка.

в) Основным диагностическим критерием являются характерные изменения СМЖ.

Давление ликвора повышено, цвет и прозрачность зависят от количества клеток и концентрации белка; плеоцитоз высокий (от 35-40 до нескольких тысяч в 1 мкл³ ).

В начальной стадии заболевания плеоцитоз носит смешанный, а затем преимущественно нейтрофильный характер; содержание белка повышено, сахара и хлоридов – снижено.


Поделиться:



Популярное:

  1. Анализ сознат.-сопост. и сознат.-практ. подходов к обуч-ю ин. я-м (Щерба, Беляев, Рахманов и др.)
  2. Библейские сюжеты в творчестве Альберта Ван Оуватера, Ганса Мемлинга, Дирк Боутса, Рогира Ван дер Вейдена и др.
  3. БИЛЕТ 8. СОЦИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД В ЛИТЕРАТУРОВЕДЕНИИ (В. Ф. ПЕРЕВЕРЗЕВ И ДР.)
  4. В.В. Шульгин, В.Н. Коковцов и др.)
  5. Искусство модерна. ОХ. Творчество Гюстава Климта («Юдифь», «Даная», «Поцелуй» и др.)
  6. К менингеальным (оболочечным) симптомам относятся головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, общая гиперестезия и др.
  7. Причины, время и конкретный процесс возникн. гос-тв в странах Др. Востока.
  8. Ролевые функции психолога-консультанта. Нездоровые мотивы выбора профессии. Факторы, предрасполагающие к синдрому эмоционального выгорания
  9. Русская религиозная философия Х1Х – ХХ вв. (В. Соловьев, Н. Бердяев и др.) и русский космизм (Н. Федоров, В. Вернадский и др.
  10. Системно деятельностная теория личности (А.Н.Леонтьев, С.Я.Рубинштейн и др.). Основные положения, принципы и концепции системно- деятельностной теории личности.
  11. Эволюционная концепция о развитии природных предпосылок (системности, отражения, саморегуляции и др.) и культурно-историческом становлении сознания


Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Просмотров: 669; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.015 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь