Лабораторная диагностика анемий

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 41Следующая ⇒

Анемией называют состояние, при котором уменьшено содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови до уровней:

для мужчин Эр. ниже 4*10¹²/л, Hb ниже 130 г/л, Ht ниже 40%
для женщин Эр.ниже 3.8*10¹²/л, Hb ниже 120 г/л, Ht ниже 36%

Следует отличать истинную анемию от гиперволемии, при которой эти показатели снижены за счет разведения крови, но общий объем эритроцитов и гемоглобина сохранены; истинная анемия может маскироваться сгущением крови при обезвоживании.

Нормальные показатели периферической крови для гематологических автоматов.

	Муж.	Жен.
RBC(эритроциты), 10¹²/л	4.3-5.7	3.8-5.3
Hb(гемоглобин), г/л	132-173	120-160
МСН - сред. сод-е Hb в 1 эритроците, пг	28-32	28-32
MCV - сред. объем эр., фл	80-95	80-95
RDW-процент анизоцитоза	11.5-14.5	11.5-14.5
МСНС - сред. конц. Hb в 1 эр., г/л	310-370	310-370
Ht-гематокрит, %	39-50	35-47
WBC-лейкоциты, 10⁹/л	6-10	6-10
Plt-тромбоциты, 10⁹/л	170-400	170-400
MPV(ср.объем тромб.), фл	8-9.5	8-9.5

Гистограммы клеток - графическое изображение распределения клеток по объему, для эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов (макро-, нормо-, микроцитоз)

Нормальные показатели обмена железа

	Муж.	Жен.
Железо сыв., мкмоль/л	12-29	9-27
Трансферрин, мкмоль/л	23-45	23-45
Насыщение трансферрина железом (НТЖ), %	15-45	15-45
Ферритин, мкг/л	20-250	15-150

Преимущества определения показателей красной крови на гематологическом автомате по сравнению с ручными методами:

процент ошибки при подсчете клеток в 5-10 раз меньше за счет использования для анализа венозной крови и точности автоматического подсчета клеток;
определение анизоцитоза в процентах в цельной крови, а не в стеклопрепарате;
точное определение эритроцитарных индексов (MCH, MCHC, MCV), необходимых для дифференциальной диагностики макро- и микроцитарных анемий;
наглядная динамика гистограмм во время лечения.

Диагностика и первичная дифференцировка анемии должна проводиться по полному гематологическому анализу, включающему в себя определение параметров эритроцитов (код теста dh 0101) .

Билет №8 (1)

Неспецифические адаптационные (или антистрессорные) реакции организма — понятие, впервые предложенное в 1968 году Л. Х. Гаркави с соавт., в развитие и дополнение концепции стресса Г. Селье. Этим термином авторы обозначили общую периодическую систему неспецифических реакций организма на действие (помимо сверхмощных стрессовых, описанных Г. Селье), раздражителей малой, сверхмалой и средней интенсивности.

Доказано, что стресс (как классическая неспецифическая реакция в описании Г. Селье) — всего лишь одна из реакций, составляющих общую периодическую систему неспецифических адаптационных реакций организма, поскольку организм, как более чувствительная система, чем составляющие его подсистемы, реагирует на разные по силе и качеству раздражители, вызывающие колебания гомеостаза в пределах, в первую очередь, нормальных показателей

Эти неспецифические реакции и есть антистрессорные Неспецифические Адаптационные Реакции Организма (НАРО). Теория НАРО и практика обнаружения и целенаправленного вызова этих реакций в организме ( активационная терапия ) были разработаны отечественными учёными Л. Х. Гаркави и Е. Б. Квакиной,

Описаны:

реакция тренировки в ответ на пороговую, относительно малую величину действующего фактора. (Гаркави Л. Х. — 1969, Квакина Е. Б., Уколова М. А. — 1969),

реакция активации в ответ на разные по качеству факторы средней (промежуточными между слабыми пороговыми и сильными, стрессорными) величины. (Гаркави Л. Х. — 1968). Реакция активации подразделяется на реакцию спокойной активации и реакцию повышенной активации.

реакция переактивации, являющаяся, как и стресс, неспецифической основой многих патологических процессов. Ее характеризует высокий лимфоцитоз (более 40-45 %, индивидуально) и излишне высокая активность нервной и эндокринной подсистем организма с жесткой синхронизацией, а затем — десинхронизацией процессов при излишней гиперэргичности. (Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б. — 1990, Гаркави Л. Х. — 2006).

Таким образом, существует целая система неспецифических адаптационных реакций организма.

В качестве сигнального показателя адаптационных реакций авторами теории НАРО было выбрано процентное содержание лимфоцитов в лейкоформуле периферической крови.

Таблица. Критерии адаптационных реакций по сигнальному показателю — процентному содержанию лимфоцитов в лейкоцитарной формуле

Возраст	Стресс	Тренировка	Спокойная активация	Повышенная активация	Переактивация
0-2 лет	< 39	39-49	50-60	61-70	более 70
3-5 лет	< 29.5	29.5-37.5	38-45	45.5-57	более 57
6-9 лет	< 25	25-32	32.5-40	40.5-51	более 51
10-13 лет	< 23	23-30	30.5-38	38.5-48	более 48
14-16 лет	< 20.5	20.5-28.5	29-36	36.5-46	более 46
Взрослые	менее 20	20-27.5	28-34	34.5-40-44	более 40-44, 5 индивидуально

Шок — общее, крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем.

Выход пациента из шокового состояния возможен, как правило, только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоянию.

Причины шока

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов. Причины шока:

• Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электрического тока и др.).
• Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).
• Переливание большого объёма несовместимой крови.
• Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллергенов.
• Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника и др.).

Факторы шока риска

К условиям, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующих развитию шока, относятся:
• переохлаждение и перегревание организма,
• длительное голодание,
• нервное или психическое перевозбуждение,
• значительная физическая усталость,
• общие гипер- или гипергические состояния,
• хронически протекающие тяжёлые болезни.
• Индивидуальная реакция организма на данное экстремальное воздействие. Врачебная практика богата случаями развития шока при относительно небольшой травме и вместе с тем отсутствия шокового состояния при массированном повреждении организма.

Виды шока

Общепринятой классификации видов шока нет.

Критерием для дифференцировки шоковых состояний служит главным образом их причина. С учётом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфу-зионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др.

В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).

Независимо от тяжести клинических проявлений различают две последовательно развивающиеся стадии шока.

Сначала наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы её называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней.

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее её называли стадией общего торможения, или торпидной (от лат. torpidus — вялый). В настоящее время её называют стадией деадаптации, или декомпенсации. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Стадия адаптации шока

Стадия адаптации шока (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) является результатом значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.
Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приведены на рисунке, а проявления шока на этой же стадии — в таблице.

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 121314 15 16 17 Следующая ⇒