Нейроэндокринное звено стадии адаптации шока

Чрезмерная генерализованная активация нервной и эндокринной систем, развивающаяся в связи с гиперафферентацией различных модальностей, характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз.
- Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Проявления:
- Гипертензивные реакции,
- Тахикардия,
- Учащение и углубление дыхания,
- Перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла,
- Выброс крови из депо.

Гемодинамическое звено стадии адаптации шока

Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза.
- Расстройства сердечной деятельности.

Причины нарушения гемодинамики при шоке:
- Прямое действие на сердце экстремального фактора (механической травмы, токсина, тяжёлой гипоксии, электрического тока и др.).
- Кардиотоксический эффект гиперкатехоламинемии, высокого уровня в крови гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявления нарушения гемодинамики при шоке:
- Значительная тахикардия.
- Различные нарушения ритма сердца.
- Снижение ударного и сердечного выбросов.
- Нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.
- Системный застой венозной крови.
- Замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженное в венулах.
- Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов.
- Под действием шокогенного фактора тонус сосудов вначале, как правило, возрастает.

Главная причина нарушения гемодинамики при шоке — повышение активности симпатико-адреналовой системы и значительное увеличение в связи с этим уровня катехоламинов в крови. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД.
Последствия увеличения тонуса стенок ёмкостных сосудов (венул):
- Повышение притока крови к сердцу.
- Увеличение кровенаполнения, ударного выброса и как следствие — перфузионного давления.
- Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и ёмкостных). К этим веществам относятся аденозин, биогенные амины, гистамин, N0, Пг Е, I2.
- Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) происходит перераспределение кровотока.

Проявления усиления тонуса сосудов при шоке:
- Увеличение кровотока (или, по меньшей мере, отсутствие снижения) в артериях сердца и мозга.
- Одновременное уменьшение кровотока в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции). Этот феномен получил название централизации кровотока.

Причины усиления тонуса сосудов при шоке:
- Неравномерное содержание адренорецепторов в разных сосудистых регионах. Наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее — в сосудах сердца и головного мозга.
- Образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих веществ — аденозина, простациклина, NO и др.

Проявления усиления тонуса сосудов при шоке:
- Повышение вязкости крови.
- Снижение её текучести.
- Образование тромбов в сосудах микроциркуляции.
- Повышение содержания и/или активности факторов свёртывающей системы крови. Последнее обусловлено главным образом повреждающим действием шокогенного агента, гиперкатехоламинемией, выходом из повреждённых клеток Са2+ и другими факторами.

В совокупности расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и нарушения реабсорбции жидкости в сосудистое русло инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.
Непосредственной причиной коллапса является быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины коллапса

• При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при:
- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией);
- состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии);
- наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

• При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:
- острое массивное кровотечение;
- быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте);
- потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);
- перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).

• При снижении общего периферического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипоти-реоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недостаточности), неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии и ряде др.

Факторы риска коллапса

Развитие коллапса в значительной мере зависит от ряда конкретных условий (факторы риска):
• физических характеристик окружающей среды (низкая или высокая температура, уровень барометрического давления, влажности);
• состояния организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.).

Указанные и другие условия могут как способствовать, так и препятствовать возникновению коллаптоидного характера, а также существенно влиять на тяжесть его течения и исходы.

Виды коллапса

Помимо наиболее частых — кардиогенного, гиповолемического и вазодилатационного коллапса, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др.

• Нарушение функции ССС является инициальным и главным патогенетическим звеном коллапса и характеризуется неадекватностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие циркуляторные расстройства:
- сниженные ударный и сердечный выбросы крови;
- острая артериальная гипотензия;
- венозная гиперемия;
- перераспределение кровотока (депонирование крови в ёмкостных сосудах брюшной полости, лёгких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов);
- нарушения микроциркуляции крови и лимфы;
- развитие капиллярно-трофической недостаточности.

• Расстройство функций нервной системы. Имеет важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают:
- заторможенность;
- апатия, безучастность к происходящему;
- тремор пальцев рук;
- иногда судороги;
- гипорефлексия;
- обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

 

Основные звенья патогенеза и общие проявления коллапса

Нарушения газообменной функции лёгких при коллапсе. Об этом свидетельствуют:
- частое и поверхностное дыхание;
- гипоксемия;
- гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.

Расстройство экскреторной функции почек при коллапсе. Учитывая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензиеи и в связи с этим — гипоперфузией почек, у пациентов часто выявляется:
- олигурия;
- гиперстенурия;
- гиперазотемия.

Расстройства систем крови и гемостаза при коллапсе:
- гиповолемия;
- повышение вязкости крови (в связи с выходом её жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена);
- гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов;
- образование тромбов;
- развитие феномена сладжа.

Многие вышеописанные проявления коллапса обусловлены развитием гипоксии, вначале циркуляторной, а впоследствии смешанной (включая дыхательную, гемическую, тканевую, субстратную). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства жизнедеятельности организма, чреватые смертью.

• Ко­ма — это Бес­со­з­на­тель­ное со­сто­я­ние, обу­с­ло­в­лен­ное на­ру­ше­ни­ем функции ство­ла моз­га. Ха­рак­те­ри­зу­ет­ся пол­ной утра­той со­з­на­ния, от­сут­стви­ем ак­тив­ных движе­ний, рас­стройством ды­ха­ния, сер­деч­ной де­я­тель­но­сти, рефлек­сов, чув­стви­тель­но­сти и утра­той ре­акций на раз­лич­ные внеш­ние раз­дражи­те­ли.
• — Вторая стадия - легкое коматозное состояние
• — Третья стадия - глубокая кома
• Этиология Ко­ма­тоз­ное со­сто­я­ние может быть обу­с­ло­в­ле­но раз­лич­ными при­чи­нами. Сре­ди них: че­реп­но-мозго­вая травма, ин­сульт, инфекция, эпи­леп­ти­че­ский ста­тус, опу­хо­ли моз­га, эк­зо­ген­ные ин­ток­си­кации, на­ру­ше­ния си­с­тем­ного ме­та­бо­лизма (са­хар­ный диа­бет, гипог­ли­кемия, уремия, эк­ламп­сия, ти­рео­ток­си­коз) и др. Решающую роль в раз­ви­тии комы иг­ра­ет по­раже­ние вос­хо­дящих ак­ти­ви­зи­рующих си­с­тем мозго­вого ство­ла и меж­у­точ­ного моз­га.
• Патогенез Па­то­ге­нез ко­ма­тоз­ных со­сто­я­ний сложен. Наи­бо­лее ха­рак­тер­но на­ру­ше­ние кро­во­об­раще­ния в го­лов­ном мозгу, про­яв­ляюще­е­ся в ви­де ишемии или гипе­ремии, ве­ноз­ного за­стоя, ста­за, пе­ри­вас­ку­ляр­ного оте­ка, эрит­ро­диапе­де­за и пе­ри­вас­ку­ляр­ных кро­во­из­ли­я­ний. Рас­стройство кро­во­об­раще­ния при­во­дит к на­ру­ше­нию пи­та­ния нерв­ной тка­ни, на­ру­ше­нию обмен­ных процес­сов в нерв­ных клет­ках. В од­них слу­ча­ях со­су­ди­стые рас­стройст­ва иг­рают глав­ную роль в па­то­ге­не­зе ко­ма­тоз­ного со­сто­я­ния, в других — яв­ляют­ся до­пол­ни­тель­ными фак­то­рами.
• Отме­ча­ет­ся та­кже рас­стройство ли­кво­роцир­ку­ляции, имеющей не­по­сред­ствен­ную связь с рас­стройством кро­во­об­раще­ния и про­яв­ляющей­ся в ви­де оте­ка моз­га и мозго­вых обо­ло­чек, на­бу­ха­ния моз­га, гид­роцефа­лии, по­выше­ния внут­ри­че­реп­но­го дав­ле­ния. Важ­ное зна­че­ние в па­то­ге­не­зе ко­ма­тоз­ных со­сто­я­ний име­ет не­по­сред­ствен­ное вли­я­ние эн­до­ген­ных и эк­зо­ген­ных ток­си­нов на нерв­ные клет­ки. Изме­не­ние кис­лот­но-ще­лоч­ного рав­но­ве­сия (аци­доз) та­кже ока­зы­ва­ет вли­я­ние на функци­о­наль­ное со­сто­я­ние кле­ток го­лов­но­го моз­га и спо­соб­ству­ет раз­ви­тию ко­ма­тоз­ного со­сто­я­ния.
• Классификация В за­ви­симо­сти от при­чи­ны ко­ма раз­де­ля­ет­ся на сле­дующие ви­ды: апо­плек­си­че­ская, травма­ти­че­ская, эпи­леп­ти­че­ская, диа­бе­ти­че­ская, гипог­ли­кеми­че­ская, уреми­че­ская, эк­ламп­си­че­ская, ал­коголь­ная; ко­ма­тоз­ные со­сто­я­ния при энцефа­ли­тах, ме­нинги­тах, опу­хо­лях и др.
• Симптомы В кли­ни­че­ской кар­тине ко­ма­тоз­ного со­сто­я­ния раз­ли­чают три ста­дии: пер­вая — лег­кое ко­ма­тоз­ное со­сто­я­ние, вто­рая — выражен­ная ко­ма, третья — глу­бо­кая ко­ма.
• Первая стадия — легкая кома
• Со­з­на­ние утра­че­но, про­из­воль­ные движе­ния от­сут­ствуют, боль­ные не от­ве­чают на вопро­сы, к освеще­нию яр­ким све­том и рез­ким слу­хо­вым раз­драже­ни­ям остают­ся бе­з­у­част­ными. Од­на­ко у них со­хра­няют­ся не­ко­то­рые рефлек­сы и ре­а­лии. При раз­драже­нии сли­зи­стой обо­лоч­ки но­са ва­той, смо­чен­ной на­ша­тыр­ным спир­том, по­яв­ля­ет­ся чи­ха­нье: при на­не­се­нии силь­ного бо­ле­вого раз­драже­ния на кожу воз­ни­кают за­щит­ный двига­тель­ный рефлекс, ми­ми­ка стра­да­ния, расши­ряют­ся зрач­ки. Мышеч­ный то­нус снижен, су­хожиль­ные рефлек­сы со­хра­няют­ся. Кож­ные рефлек­сы снижают­ся. Конъюнк­ти­валь­ные рефлек­сы сниже­ны или от­сут­ствуют, кор­не­аль­ные рефлек­сы со­хра­не­ны. Зрач­ки суже­ны, ре­аги­руют на свет, хо­тя ре­акция может быть осла­б­ле­на. Гло­та­ние со­хра­не­но, но за­труд­не­но. Рас­стройст­ва ды­ха­ния и сер­деч­ной де­я­тель­но­сти не отме­чают­ся или очень лег­ко выраже­ны. В дан­ной ста­дии ко­ма­тоз­ного со­сто­я­ния об­на­ружи­ва­ет­ся пре­имуще­ствен­ное на­ру­ше­ние функций кор­ко­во-под­кор­ко­вых от­де­лов.
• Вторая стадия — легкое коматозное состояние
• Выражен­ная ко­ма, со­з­на­ние утра­че­но. Ни­ка­ких ре­акций на внеш­ние раз­драже­ния. Зрач­ки уз­кие, с вя­лой ре­акци­ей на свет, кор­не­аль­ные рефлек­сы рез­ко сниже­ны или от­сут­ствуют, конъюнк­ти­валь­ные рефлек­сы от­сут­ствуют. То­ни­че­ские шей­ные и ла­би­ринт­ные рефлек­сы, ве­сти­бу­ляр­ные рефлек­сы не вы­зы­вают­ся. Гло­та­ние на­ру­ше­но (по­пер­хи­ва­ние). Су­хожиль­ные рефлек­сы сниже­ны, об­на­ружи­вают­ся па­то­логи­че­ские рефлек­сы. Функция та­зо­вых орга­нов на­ру­ше­на. Раз­ви­вают­ся па­то­логи­че­ские формы ды­ха­ния. На­руша­ет­ся сер­деч­ная де­я­тель­ность: сла­бый, аритмич­ный пульс, сниже­ние ар­те­ри­аль­ного дав­ле­ния, ци­а­ноз. Во вто­рой ста­дии отме­ча­ет­ся выражен­ное рас­стройство кор­ко­вых и под­кор­ко­вых функций, уг­не­те­ние ство­ло­вых и сниже­ние спи­наль­ных функций.
• Третья стадия — глубокая кома
• Глу­бо­кая ко­ма ха­рак­те­ри­зу­ет­ся глу­бо­ким рас­стройством со­з­на­ния. Боль­ные на­хо­дят­ся в пол­ной про­страции. Су­хожиль­ные, зрач­ко­вые, кор­не­аль­ные рефлек­сы от­сут­ствуют. Ато­ния мышц. Гло­та­ние на­ру­ше­но. Гру­бое на­ру­ше­ние ды­ха­ния (пре­рыви­стое, аритмич­ное, чейн-сток­со­во, био­тов­ское) и сер­деч­ной де­я­тель­но­сти (па­де­ние со­су­ди­стого то­ну­са, ци­а­ноз, сниже­ние кро­вя­ного дав­ле­ния), гипо­термия. В ста­дии глу­бо­кой комы на­блю­да­ет­ся гру­бое рас­стройство кор­ко­во-под­кор­ко­вых, буль­бар­ных и спи­наль­ных функций.
• Диагноз В спин­номозго­вой жид­ко­сти при ко­ма­тоз­ных со­сто­я­ни­ях ча­сто по­выша­ет­ся дав­ле­ние, при апо­плек­си­че­ской коме мож­но об­на­ружить при­месь кро­ви. На глаз­ном дне чаще на­хо­дят отек сос­ка и свое­об­раз­ные изме­не­ния, за­ви­сящие от ха­рак­те­ра за­бо­ле­ва­ния (гипер­то­ни­че­ский нейро­ре­ти­нит, аль­буми­ну­ри­че­ский нейро­ре­ти­нит и др.).
• Для по­ста­нов­ки этио­логи­че­ского ди­аг­но­за ис­поль­зуют дан­ные анам­не­за, кли­ни­че­ского те­че­ния за­бо­ле­ва­ния, объек­тив­но­го ис­сле­до­ва­ния, дан­ные ла­бо­ра­тор­ных, рентге­но­логи­че­ских, оф­тальмо­логи­че­ских и других до­пол­ни­тель­ных ме­то­дов ис­сле­до­ва­ния (ар­те­риография, пневмография, элек­троэнцефа­лография).
• Лечение При уста­но­в­ле­нии при­ро­ды комы — па­то­ге­не­ти­че­ская те­рапия. При всех ста­ди­ях ко­ма­тоз­ного со­сто­я­ния — ре­а­нимаци­он­ные ме­ропри­я­тия.
• Прогноз За­ви­сит от при­чи­ны комы и ­тяже­сти по­вреж­де­ния ство­ла моз­га. При­ глу­бо­кой коме прог­ноз чаще не­благопри­ят­ный; аб­со­лют­но не­благопри­ят­ный прог­ноз при­ ­за­пре­дель­ной коме.

 

Билет №8(2)

Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности.

 

 

Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход

 

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком селезенки, острым почечным сердцем.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка легких или кардиогенного шока.

В зависимости от результатов физикального исследования определялся класс по шкале Killip:

• I (нет признаков СН),
• II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
• III (более выраженная СН, больше хрипов),
• IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
  
  

Острая и хроническая сердечная недостаточность – две основные формы развития сердечной недостаточности, различающиеся по скорости развития симптомов и эволюции самого заболевания.

Острая сердечная недостаточность – характеризуется быстрым (от нескольких минут до нескольких часов) возникновением симптомов. Основные проявления (признаки) острой сердечной недостаточности это сердечная астма и отек легких – опасные для жизни состояния, требующие немедленного вмешательства врачей.

Отек легких и сердечная астма проявляются приступом прогрессирующей одышки с появление синюшной окраски покровов, головокружениями или потерей сознания и влажными хрипами в легких. Эти симптомы могут развиться одновременно с инфарктом миокарда или с гипертоническим кризом, что свидетельствует об острой декомпенсации работы сердца.

Иногда острая сердечная недостаточность развивается как осложнение хронической сердечной недостаточности.
Наиболее частые причины развития острой сердечной недостаточности:

Инфаркт миокарда Декомпенсация хронической сердечной недостаточности Острая клапанная недостаточность Нарушения сердечного ритма Травмы сердца Тампонада сердца Тромбоэмболия легочной артерии

.

 

Хроническая сердечная недостаточность – характеризуется медленным и относительно стабильным развитием симптомов болезни( декомпенсации работы сердца),

Наиболее частые причины развития хронической сердечной недостаточности:

Хроническая ишемическая болезнь сердца (стенокардия) Кардиосклероз Хроническое легочное сердце Артериальная гипертония Заболевания клапанного аппарата сердца

 

Наиболее распространенные симптомы хронической сердечной недостаточности это: отеки, одышка, хронический сухой кашель, слабость, сердцебиения.

Одышка – это один из наиболее ранних и постоянных симптомов сердечной недостаточности. Вначале одышка появляется только при выраженной физической нагрузке, но со временем устанавливается одышка покоя и ортопноэ (появление одышки при нахождении больного в лежачем положении). У больных хронической сердечной недостаточностью одышка является своеобразным показателем их функционального потенциала. Эта взаимосвязь одышки и физической активности больного легла в основу

классификации сердечной недостаточности на функциональные классы (ФК):

I ФК – повседневная активность больного практически не нарушена. Одышка, мышечная слабость, сердцебиения и другие симптомы появляется только во время интенсивных физических нагрузок (ходьба по лестнице).

II ФК – повседневная активность ограниченна незначительно. Одышка и другие симптомы сердечной недостаточности появляются при умеренной и обычной физической нагрузке (ходьба по ровной дороге). В покое симптомы сердечной недостаточности отсутствуют.
III ФК – выраженное ограничение физической активности больного. Симптомы сердечной недостаточности (в том числе и одышка) появляются при малейшем усилии больного.
IV ФК – симптомы сердечной недостаточности имеются и в покое, а любое даже незначительное физическое усилие (разговор, вставание с постели) заметно усиливает их.

Появление одышки при сердечной недостаточности связано с нарушением циркуляции крови по сосудам легких (венозный застой в легочных сосудах) по причине неспособности сердца перекачивать поступающую к нему кровь. Застой крови в легких (малом кругу кровообращения) кроме одышки вызывает и такие симптомы как:

Сухой кашель – весьма характерен для хронической сердечной недостаточности (сердечный кашель). Возникновение сухого кашля связано с отеком легочной ткани. Обычно кашель, как и одышка, возникает при физической нагрузке или в положении больного лежа, когда сердцу особенно тяжело справляться с возложенной на него задачей. В некоторых случаях сильные приступы сердечного кашля и одышки переходят в один приступ удушья (сердечная астма), что является признаком развития острой сердечной недостаточности.

Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются на ногах. В начале болезни отеки появляются в области лодыжек. Они нарастают к вечеру и полностью проходят к утру. При дальнейшем развитии болезни отеки захватывают область голени и бедра, а также другие части тела, и усиливаются к вечеру. Нередко кроме отеков у больных хронической сердечной недостаточностью можно отметить и трофические изменения кожи и ее придатков (пигментация кожи, изъязвления, выпадение волос, деформация ногтей и пр.).

Мышечная слабость – это еще один из признаков хронической сердечной недостаточности. Появление этого симптома связано с уменьшением кровоснабжения мышц. Обычно больные жалуются на повышенную утомляемость и сильную мышечную слабость во время физических усилий.

Боли в правом подреберье – это менее постоянный симптом хронической сердечной недостаточности. Наличие таких болей (тупые, ноющие боли) указывает на застой крови в большом кругу кровообращения (в частности в печени). Обычно в таком случае у больного присутствуют и другие симптомы застойной хронической сердечной недостаточности: отеки на ногах, асцит, гидроторакс, набухание яремных вен и пр.
Эти и другие, менее распространенные симптомы хронической сердечной недостаточности, могут присутствовать одновременно с симптомами основного заболевания сердца (например, боли во время приступов стенокардии).

При возникновении любого из описанных выше симптомов следует незамедлительно обратиться к лечащему врачу.

• Острая сердечная недостаточность характеризуется резким нарушением работы сердца.
• Основные признаки острой сердечной недостаточности: сильная одышка, переходящая в удушье, резкое появление сухого кашля, потеря сознания;
• Хроническая сердечная недостаточность характеризуется медленной декомпенсацией работы сердца на фоне одного из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертония, кардиосклероз, стенокардия).
• Основные симптомы хронической сердечной недостаточности это: одышка, сухой кашель (сердечный кашель), усиливающийся в положении лежа, отеки на ногах, мышечная слабость.
• Больной с сердечной недостаточностью нуждается в помощи квалифицированных специалистов.

 

Билет №8(3)

 

ЖЕЛТУХА (icterus) - окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина.

Желтуха - один из характерных симптомов заболеваний печени, а также поражений желчных путей (см. Желчные протоки) и нарушений в системе эритроцитопоэза (см. Кроветворение). Причиной любого вида желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина.

Виды желтухи. Различают надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (обтурационную) желтухи.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является избыточное образование билирубина, превышающее способность печени к его связыванию и выведению, и увеличение содержания в крови не связанного с глюкуроновой к-той (свободного) билирубина, в моче уробилина, в кале - стеркобилина. В моче билирубин, как правило, отсутствует. Одновременно наблюдаются ретикулоцитов и анемия. Основными причинами надпеченочной желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Кроме того, она может развиться при В12-дефицитной анемии (пернициозной анемии), эритропоэтической порфирии, сепсисе, затяжном септическом эндокардите, инфарктах различных органов (чаще инфарктах легкого), лучевой болезни, малярии и др., а также при отравлениях ядами или веществами, способными вызвать гемолиз (мышьяковистым водородом, тринитрофенолом, фосфором, сульфаниламидными препаратами), при переливаниях несовместимой крови и др.

Для надпеченочной желтухи различного генеза характерен ряд общих симптомов, позволяющих отличить ее от других видов желтух. К ним относятся: умеренная желтушность слизистых оболочек, склер и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью; увеличение содержания непрямого (неконъюгированного) билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия) вне гемолитических кризов, обычно до 34-50 мкмоль / л (2-3 мг%), а в периоды кризов - до 80 мкмоль (4, 7 мг%) и более; увеличение селезенки и иногда печени; гиперпигментированный кал (темно-коричневого цвета); повышение количества ретикулоцитов в крови и увеличение выработки эритроцитов в костном мозге; укороченная продолжительность жизни эритроцитов. Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухе изменяются незначительно.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена патол, процессом, локализующимся в печеночных клетках (гепатоцитах) и (или) во внутрипеченочных желчных путях. Гипербилирубинемия связана с нарушением различных звеньев метаболизма и транспорта билирубина внутри печени. В зависимости от локализации патол, процесса выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха - одно из самых частых проявлений острых и хронических поражений печени. Возникновение ее может быть связано с вирусным гепатитом (см. Гепатиты вирусные), инфекционным мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный), лептоспирозом, токсическим поражением печени (алкогольная интоксикация, отравление хим. веществами, непереносимость лекарственных препаратов и др. ), хрон, активным гепатитом, циррозом печени, печеночно-клеточным раком. Ведущее значение в развитии печеночно-клеточной желтухи имеет нарушение целостности мембран гепатоцитов и выход билирубинглюкуронида в синусоиды печени. Выведение билирубина в кишечник при данном виде желтухи понижено, а в разгаре желтухи иногда отсутствует. Выделение уробилина с мочой и стеркобилина с калом понижено или отсутствует. Отмечается выделение билирубина с мочой (билирубинурия).

Холестатическая желтуха чаще наблюдается при хрон, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени и приеме различных лекарственных препаратов, особенно аминазина, хлорпропамида, тестостерона, сульфаниламидов. Причиной этого вида желтухи является нарушение метаболизма компонентов желчи, а также изменение проницаемости желчных капилляров. Отмечаются повышение содержания в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот. Выделение уробилиногена с мочой и стеркобилиногена с калом понижено или отсутствует.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцита. Этот вид желтухи наблюдается при длительном голодании, иногда после введения рентгеноконтрастных веществ, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитом. Чаще первичным звеном механизма развития энзимопатической желтухи является нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой в гладком эндоплазматическом ретикулуме (синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра и др. ). При энзимопатической желтухе в крови повышается содержание непрямого билирубина.

Подпеченочная (обтурационная) желтуха развивается при появлении препятствии току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков конкрементами, паразитами, сдавление опухолью головки поджелудочной железы или фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки), а также кисты и хрон, воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, гепатоциты наполняются желчью, и она поступает в лимф, щели и кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постепенным нарастанием желтушности кожи. В редких случаях, напр, при так наз. вентильном камне общего желчного протока, желтуха то появляется, то исчезает. При обтурационной желтухе в крови накапливаются все составные части желчи - билирубин, холестерин, желчные кислоты, увеличивается количество щелочной фосфатазы. Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается, имеет глинистый вид, бело-серого цвета, содержит большое количество жирных кислот и мыл, стеркобилин не обнаруживается. Выраженное нарушение функциональных печеночных проб вначале, как правило, отсутствует.

Дифференциальный диагноз различных желтух представляет значительные трудности. Большое внимание следует обращать на наличие в анамнезе переливаний крови, контакта с больными инф. болезнями, ядами, приема лекарственных препаратов, длительного (продолжающегося месяцами и годами) зуда кожи (предшествующего желтухе), операций на органах брюшной полости, болей в животе и др. В ряде случаев отграничение различных видов желтухи требует дополнительного обследования с помощью инструментальных методов.

Лечение. Больного с желтухой необходимо как можно быстрее госпитализировать с целью уточнения диагноза и проведения рационального лечения. Очень важное и нередко первостепенное значение имеет лечение основного заболевания, включая оперативное вмешательство (напр., при обтурационных желтухах). Леч. мероприятия, направленные на снижение интенсивности желтухи, проводятся, как правило, при синдромах Жильбера-Мейленграхта, Криглера- Найяра и др. При этом применяют так наз. энзим-индуцирующие вещества, повышающие активность эндоплазматического ретикулума гепатоцитов (бензонал, зиксорин, фенобарбитал). При холестатической желтухе назначают препараты, связывающие билирубин и желчные кислоты в кишечнике (холестирамин). Проводят гемосорбцию и лимфосорбцию (см. Дезинтоксикационная терапия).

Желтуха у детей, в частности у новорожденных, наблюдается намного чаще, чем у взрослых. Это связано с тем, что у новорожденных, особенно недоношенных детей, билирубиновый обмен легко нарушается в связи с недостаточной активностью фермента глюкуронилтрансферазы. Метаболизм билирубина может нарушаться на различных путях его образования, превращения и выделения, в связи с чем в периоде новорожденности выделяют конъюгационную, гемолитическую, печеночную и механическую желтуху.

Конъюгационная желтуха обусловлена нарушением процесса превращения непрямого билирубина в прямой в связи со сниженной активностью фермента глюкуронилтрансферазы. Наблюдается при физиол, гипербилирубинемии доношенных и недоношенных новорожденных (физиологическая желтуха), синдроме Жильбера-Мейленграхта, при гипотиреозе и др. Общее состояние при конъюгационной желтухе не нарушается. Она характеризуется накоплением в крови непрямого билирубина, нормальным содержанием гемоглобина и эритроцитов, печень и селезенка не увеличены. Прогноз благоприятный, за исключением желтухи у недоношенных детей с выраженной гипербилирубинемией, когда нередко требуется активная терапия, а в ряде случаев и заменное переливание крови.

Гемолитическая желтуха связана с усиленным разрушением эритроцитов под влиянием антител матери (при несовместимости крови матери и плода по системе АВО и резус-фактору), при дефиците ферментов эритроцитов, а также при нарушении формы и строения эритроцита или структуры гемоглобина. Такой тип желтухи наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара, талассемии, серповидно-клеточной анемии. Отмечаются накопление в крови непрямого билирубина, увеличение печени и селезенки, анемия. При выраженной гипербилирубинемии показано заменное переливание крови.

Печеночная желтуха обусловлена поражением печени при различных заболеваниях, вызываемых вирусами, бактериями, простейшими. Наблюдается при цитомегалии, гепатите В, листериозе, сифилисе, токсоплазмозе, внутриутробном сепсисе. В крови повышается содержание прямого билирубина, печень увеличивается, анемия отсутствует (она характерна только для цитомегалии). При печеночной желтухе проводят лечение основного заболевания, от особенностей течения к-рого зависит и прогноз.

Механическая желтуха обусловлена механической задержкой желчи в желчевыводящих протоках в связи с нарушением экскреторной функции печени. Развивается при атрезии желчных протоков, пороках развития поджелудочной железы (напр., при кольцевидной поджелудочной железе), синдроме сгущения желчи при гемолитической болезни новорожденных, муковисцидозе. Характеризуется повышением содержания в крови прямого билирубина, увеличением печени и селезенки, обесцвеченным калом, интенсивным окрашиванием мочи в желтый цвет.

Прогноз при нарушении билирубинового обмена у детей, сопровождающемся желтухой, зависит от течения основного заболевания, а также степени нарушения билирубинового обмена. При резком повышении содержания в крови непрямого билирубина у новорожденных - выше 340 мкмоль (выше 20 мг%) - и при отсутствии активных мер, направленных на его снижение (заменное переливание крови), возможно поражение головного мозга (билирубиновая энцефалопатия).

 

Билет№9(1)

 

Врождённые заболевания — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в программном аппарате клеток, передаваемыми по наследству через гаметы. Термин употребляется в отношении полиэтиологических заболеваний, в отличие от более узкой группы — генные болезни.

В основе наследственных заболеваний лежат нарушения (мутации) наследственной информации — хромосомные, генные и митохондриальные.

 

Классификация наследственных заболеваний

 

⇐ Предыдущая9101112131415161718Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Cодержательные и организационные особенности построения курса «Основы технологии интеллектуальной адаптации коренных народов северных регионов»
2. V2: Тема 7.1 Обзор строения головного мозга. Основание головного мозга. Выход черепных нервов (ЧН). Стадии развития. Продолговатый мозг, мост.
3. Агенты, стадии и механизмы политической социализации
4. Более того, на гаметной стадии, в ходе блокировки Х-спермиев, по сути дела конституируются полы очередного поколения: консолидированный, монолитный женский и разбросанный, спектрированный мужской.
5. Болезнь, как диалектич единство, стадии..
6. В своей реализации уголовная ответственность проходит четыре стадии.
7. В технике любого упражнения выделяют три элемента: основы техники, основное звено, детали.
8. В фирме на стадии его первичного внедрения
9. Вопрос 199. Выступление адвоката по гражданскому делу на стадии объяснения сторон, исследования доказательств, прений сторон и стадии реплик.
10. Вопрос 280. Производство по делам об административных правонарушениях в суде: принципы, стадии, сроки.
11. Вопрос. Стадии экономико-статистического исследования.
12. Выбор оборудования I стадии – дробления