Постстрептококковый гломерулонефрит

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 7

Постстрептококковый гломерулонефрит – заболевание с диффузным поражением почек, преимущественно клубочков, возникающее через 10-14 дней после стрептококковой инфекции (ангины, импетиго, скарлатины, пиодермии и др.).

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

Патогенез. В литературе обсуждается несколько механизмов иммунного поражения почек при остром гломерулонефрите.

1. Антитела, образующиеся в организме против стрептококка, могут взаимодействовать с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены.

2. Стрептококки содержат уникальный катионный антиген, который связывается с отрицательно заряженной базальной мембраной клубочка. В ответ на них образуются антистрептококовые (противопочечные) антитела.

3. Действие иммунных комплексов. При стрептококковой инфекции в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются и фиксируются в клубочковых капиллярах, либо в мезангии, запускающие процесс воспаления.

4. В результате повреждающего действия токсинов стрептококка, антистрептококковых антител, имунных комплексов в почках абразуются аутоантигены и на них начинается выработка нефротоксических антитител, которые усугубляют повреждение.

Биопсийное исследование почек при остром постстрептококковом гломерулонефрите выявляет наличие диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита с инфильтрацией клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами и моноцитами, очагов некроза в капиллярах клубочков.

Изменения базальной мембраны, повышенная проницаемость сосудов, усиление выработки ренина, ангиотензина и альдостерона способствуют протеинурии, гематурии, задержке натрия, развитию отеков, повышению артериального давления.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек; неспособность почек выводить из организма токсические и конечные метаболиты.

В крови возрастает азот мочевины крови, креатинин, как правило, при наличии олиго- или анурии.

Причины ОПН:

1) преренальные, характеризующуюся нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек (гипотония, шок различной этиологии)

2) ренальные, связанную с повреждением эпителия почечных канальцев (постишемические: сепсис, после обширных хирургических операций; токсические: антибиотики – аминогликозиды и др., соли тяжелых металлов, радиоконтрасные вещества, эндогенные токсины – миоглобин/гемоглобин, легкие цепи иммуноглобулинов)

3) постренальные, обусловленную остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь)

Патогенез ОПН

Основными патогенетическими факторами при развитии ОПН являются резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции.

Падение системного артериального давления приводит к замедлению почечного кровотока и снижению фильтрационного давления. Констрикция почечных артериол может быть результатом внутрипочечной перестройки кровотока, происходящей независимо от состояния системного кровообращения: вследствие пониженной реабсорбции натрия из-за повреждения эпителия канальцев. Это стимулирует через рецепторы, заложенные в macula densa, продукцию ренина и ангиотензина-II, который вызывает констрикцию афферентных артериол почечных клубочков, что сопровождается шунтированием крови на уровне кортикомедуллярной зоны.

Острый некроз канальцев носит сегментарный характер, не вызывая полностью нарушение архитектоники почки. На фоне ишемического или токсического действия веществ происходит повреждение клеток почечного канальца, происходит его закупорка. Внутриканальцевая закупорка является главным нефрогенным механизмом падения скорости клубочковой фильтрации. Внутриканальцевый блок составляют цилиндры, мелкие обрывки поврежденных или некротизированных клеток канальцев, миоглобин, рабдоглобин, которые препятствуют движению мочи, вызывая обратный выход почечного фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий.

Различные нефротоксины в большинстве случаев оказывают прямое повреждающее действие на эпителий канальцев, вызывая нарушение ферментативно-обменных реакций, окислительных процессов, структуры и функции клеточных мембран. Нефротоксичные вещества выводятся почками, поэтому при снижении функционирующих нефронов происходит увеличение времени повреждающего действия токсических веществ на оставшиеся нефроны.

Повышается концентрация мочевины (выше 7, 5 ммоль/л) и креатинина (выше 115 мкмоль/л) в сыворотке крови, развивается избыточный объем внеклеточной жидкости, нарушается баланс электролитов: гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальцемия, ацидемия; симптомы уремии, включающие перикардит, летаргию, рвоту и инфекцию.

ОПНнезависимо от этиологии характеризуется наличием четырех периодов:

1) начального действия этиологического фактора;

2) олигурии, иногда анурии;

3) восстановления диуреза;

4) выздоровления (при благоприятном исходе).

Начальный периодимеет длительность от нескольких часов до 1-3 суток, проявляется симптомами основного заболевания; признаки нарушения функции почек еще отсутствуют; как правило, на первый план выступают нарушения гемодинамики.

Период олигурии(длительность от 5 суток до 2-3 недель) характеризуется объемом суточного диуреза менее 500 мл; олигурия может смениться анурией (диурез менее 300 мл/сутки).

Период восстановления диуреза(продолжительность 5-10 дней) характеризуется увеличением объема выделяемой мочи, что объясняется:

1) восстановлением системного АД, прекращением констрикции почечных артериол, восстановлением проходимости сосудов и как следствие нормализацией клубочковой фильтрации;

2) восстановлением проходимости канальцев и регенерации канальцевого эпителия;

3) уменьшением отека интерстиция, что обусловливает снижение внутрипочечного давления, в том числе в капсуле клубочков.

Объем мочи возрастает сначала до нормы, а затем превышает ее - возникает полиурия (ранняя и поздняя), при этом суточный диурез может достигать нескольких литров. Развитие полиурии объясняется недостаточной способностью канальцев реабсорбировать воду вследствие функциональной неполноценности регенерировавшего эпителия. Таким образом, функция клубочков восстанавливается раньше, чем функция канальцев. Моча имеет низкую относительную плотность - это свидетельствует о недостаточной концентрационной способности почек. По мере регенерации эпителия клубочков почек концентрационная функция восстанавливается, относительная плотность мочи нормализуется, хотя суточный диурез выше нормы.

Период выздоровлениязанимает от 6 до 12 месяцев. Он характеризуется постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальцевого эпителия, величины клиренса эндогенного креатинина.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей необратимой утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки.Ведущими проявлениями почечной недостаточности являются повышение концентрации мочевины и креатинина крови из-за падения скорости клубочковой фильтрации.

Постепенность развития ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и компенсаторно усиленной функцией нефронов, оставшихся неповрежденными (теория интактного нефрона).

Этиология.К развитию ХПН приводят такие заболевания, как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей, сосудистая патология - атеросклероз почечных сосудов, артериальная гипертензия и некоторые другие заболевания.

Основные причины терминальной стадии болезней почек в США

Причины болезни почки	Количество случаев (%)
Диабет Гипертония (нефросклероз) Гломерулонефрит Интерстициальный нефрит Кистозная болезнь почек Прочие или малоизвестные	3, 5 3, 5

Стадии развития ХПН.В зависимости от степени нарушения функции почек и расстройств гомеостаза выделяется несколько стадий. Предложено различать три стадии, каждая из которых подразделяется на фазы А и Б.

Стадия I - латентная.Фаза IA характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и скорости клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. В фазе IБ уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а скорость клубочковой фильтрации составляет 50% от должного. Обнаруживается понижение концентрационной способности почек.

Стадия II - гиперазотемическая(концентрация креатинина в сыворотке крови 0, 13 ммоль/л и выше, мочевины - 11 ммоль/л и выше). В фазе IIA клубочковая фильтрация понижена до 40-20%, а в фазе ПБ - до 19-10% от должной.

Стадия III - уремическая, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

Особенности функционирования почек при ХПН.В процессе развития болезни изменяются объем и относительная плотность выделяющейся мочи. Различают стадии полиурии и олигурии. В стадии полиурииобъем суточной мочи возрастает до 2-4 л, причем наиболее ранним отклонением от нормы является увеличение объема ночного диуреза (никтурия).Вместе с тем моча имеет низкую относительную плотность, близкую к таковой первичной мочи (1010-1014). Для объяснения механизма развития этих изменений предложена гипотеза «интактного нефрона», согласно которой неповрежденные, продолжающие функционировать нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается скорость клубочковой фильтрации за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы клубочка, что сопровождается ускоренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания ее в контакте с канальцевым эпителием. Это ограничивает процесс реабсорбции растворенных в первичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя ее всасыванию. В результате развивается осмотический диурез.Кроме того, обнаружено снижение чувствительности эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек к действию альдостерона и АДГ. Вследствие этого в еще большей степени снижается реабсорбция натрия, воды и мочевины и выделяется в повышенном объеме слабо концентрированная моча. Уменьшению концентрационной способности также способствует укорочение времени пребывания жидкости в петле Генле. В результате снижается поступление в интерстиций мозгового вещества почек различных электролитов, привлекающих сюда воду из дистальных отделов нефрона. Поскольку общий объем клубочковой фильтрации понижен из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, то выведение с мочой большого количества воды и натрия рассматривается как приспособительная реакция, препятствующая развитию гипергидратации и гипернатриемии.

Длительное повышение гидростатического давления в клубочках интактных нефронов вызывает их повреждение в виде дилатации и фокального гломерулосклероза.

В результате количество действующих нефронов продолжает снижаться, что и обусловливает переход в стадию олигурии, когда клубочковая фильтрация уменьшается до 10 мл/мин (норма 120 мл/мин) или в еще большей степени, а объем суточной мочи становится менее 500 мл. На этой стадии полностью утрачивается способность почек к разведению и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия. Расстройства гомеостаза достигают выраженной степени.

Развивается уремия (uraemia; греческий uron моча + haima кровь; синонимы мочекровие) - синдром аутоинтоксикации, возникающий при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.

Практическая работа студентов

Цель занятия: проследить за изменениями диуреза при сулемовом отравлении.

Эксперимент: под кожу бедра лягушки вводится 0, 1мл 1% раствора сулемы. Контрольной лягушке вводится такое же количество физиологического раствора. Через 10 минут обеим лягушкам в спинной лимфатический мешок вводится по 3 мл дистиллированной воды. Обе лягушки помещают в воронки, вставленные в градуированные пробирки, куда собирается выделяющаяся моча. По окончании опыта остаток мочи выдавить из мочевого пузыря. У контрольной лягушки собрали 2 мл мочи, а у опытной - 0, 5 мл.

Контрольные вопросы:

1. Объяснить причины изменения количества мочи у опытной лягушки.

2. С чем это связано, привести патогенез данного заболевания?

Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов

Задача 1

Определить клубочковую фильтрацию по эндогенному креатинину и канальцевую реабсорбцию, если креатинин крови – 3, 1 мг %, креатинин мочи - 93 мг %, количество мочи за 60 минут -120 мл

Задача 2

Определить клубочковую фильтрацию по эндогенному креатинину и канальцевую реабсорбцию, если креатинин крови - 1, 2 мг %, креатинин мочи - 60 мг %, количество мочи за 60 минут -120 мл

Задача 3

Определить величину эффективного почечного кровотока и плазмотока.

Диодраст крови - 0, 4 мг %

Диодраст мочи - 100 мг %

Минутный диурез - 2 мл /мин

Гематокрит - 40 %

Задача 4

Определить величину эффективного почечного кровотока и плазмотока.

Диодраст крови - 0, 3 мг%.

Минутный диурез - 2 мл /мин

Гематокрит - 44 %

Задача 5-8

Охарактеризуйте изменения в общем анализе мочи, назовите возможные причины их возникновения, механизмы развития и последствия. Сформулируйте общее заключение по предложенному анализу (см. приложение).

Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов

1. ВЫБРАТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2):

1. острая кровопотеря

2. септический шок

3. гломерулонефрит

4. поликистоз почек

5. кардиогенный шок

2. ЧТО НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЗНАКОМ НАРУШЕНИЯ ФИЛЬТРАЦИИ В ПОЧКАХ (1)?

1. зернистые цилиндры

2. протеинурия

3. гематурия

4. восковидные цилиндры

5. гиалиновые цилиндры

3. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ У БОЛЬНОГО (1):

1. лейкопении

2. анемии

3. тромбоцитопении

4. лимфопении

5. панцитопении

4. МОЛЕКУЛЫ, КАКОГО РАЗМЕРА НЕ ПРОХОДЯТ ЧЕРЕЗ БАЗАЛЬНУЮ МЕМБРАНУ КЛУБОЧКА (1)?

1. радиусом свыше 0, 1 нм

2. радиусом свыше 1 нм

3. радиусом свыше 1, 4 нм

4. радиусом свыше 3 нм

5. радиусом свыше 4 нм

5. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ОТЕКОВ СНИЗУ ВВЕРХ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ (1):

1. хронической сердечной недостаточности

2. нефритических синдромов

3. печеночных отеков

4. острой сердечной недостаточности

5. голодных отеков

6. ДЛЯ КАКОЙ ПАТОЛОГИИ ХАРАКТЕРНО: ПРОТЕИНОРЕЯ, ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ, ГИПООНКИЯ, ОТЕКИ ВСЕГО ТЕЛА АСЦИТ (1)?

1. нефротических синдромов

2. хр. сердечной недостаточности

3. нефритических синдромов

4. печеночно-клеточной недостаточности

5. тубуло-интерстициальных нефропатий

7. КАКАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК СВЯЗАНА С ВОВЛЕЧЕНИЕМ В ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МЕЗЕНГИАЛЬНЫХ КЛЕТОК (1)?

1. нефротические синдромы

2. нефритические синдромы

3. тубуло-интерстициальные нефропатии

4. мочекаменная болезнь

5. поражение лоханки

8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СВЯЗАНА С (3):

1. увеличением клубочковой фильтрацией

2. дилатацией афферентных и эфферентных почечных артериол

3. снижением клубочковой фильтрации

4. спазмом афферентных и эфферентных почечных артериол

5. гиперфункцией нефронов

9. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МОЧЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ НЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА (2)?

1. глюкозурия

2. протеинурия

3. уробилинурия

4. цилиндрурия

5. гематурия

10. ВЫБРАТЬ ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК (1):

1. аминоацидурия

2. снижение клиренса креатинина

3. изостенурия

4. массивная протеинурия

5. понижение секреции ионов Н

Практические навыки, которыми должен овладеть студент по теме занятия

- проведение патофизиологического анализа клинико-лабораторных, экспериментальных и других данных и формулирования на их основе заключения о возможных причинах и механизмах развития патологических процессов (болезней);

- применение полученных знаний при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности;

- планирование и проведение (с соблюдением соответствующих правил) экспериментов на животных, обработки и анализа результатов опытов, правильного понимания значения эксперимента для изучения клинических форм патологии;

- интерпретация результатов биохимического анализа крови;

- решение ситуационных задач;

- по данным анализа мочи и клиренс-тестов давать характеристику типовых нарушений функций почек;

- обоснование принципов патогенетической терапии патологии почек.

Суточное количество в мл.	Уд.вес	Цвет	Белок	Сахар	Ацетон	Почечный эпителий	Лейкоциты	Эритроцит	Цилиндр	Цилиндры зернистые	Примечание
		Соломенно-желтый	12, 6 г/л	-	-	5-10 в поле зр.	6-10 в поле зр.	единичные	15-18 в поле зр	10-15 в поле зр.	Остаточный азот крови в норме. Большие отеки. Границы сердца, кровяное давление в норме. Белок крови 51 г/л
		Насыщенно -красный	0, 13 г/л	-	-	2-3 в поле зр.	1 -2 в поле зр.	60-80	2-3 в поле зр.	Единичн.	Остаточный азот 40 мг %. Белок крови 74 г/л. Небольшие отеки лица и ног. Кровяное давление 180/95 мм.рт. ст
		Соломенно-желтый	2, 2 г/л	-	-	5-6 в поле зр.	5-8 в поле зр.	8-10	10-15 в поле зр.	3-4 в поле зр.	Отеки ног. Гипертрофия сердца. Одышка, цианоз. Кровяное давление 200/100 мм.рт. ст
		Светло-желтый	-	7, 2 ммоль/л	Резко + +	-	5-6 в поле зр.	единичные	1-2 в поле зр.	-	Сахар крови 13, 6 ммоль/л

ТЕМЫ ДЛЯ РЕФЕРАТОВ

1. Методы исследования функции внешнего дыхания, их диагностическое значение.

2. Легочная гипертензия. Причины, симптомы, клинические проявления.

3. Отек легких (кардиогенной и некардиогенной природы). Этиология, патогенез, клинические проявления.

4. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клинические проявления.

5. Патологические виды дыхания.

6. Расстройства аппетита: гипорексия, анорексия, парарексия, булимия, полифагия, полидипсия, расстройства вкусовых ощущений.

7. Патогенное влияние курения и злоупотребления алкоголем на ЖКТ.

8. Дифференциальная диагностика «надпеченочной», «печеночной» и «подпеченочной» желтух.

9. Этиология и патогенез основных синдромов и симптомов при заболеваниях печени.

10. Портальная гипертензия, этиология, патогенез, клинические проявления.

11. Роль промышленных гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических и онкологических заболеваний печени.

12. Алкогольные поражения печени.

13. Пути профилактики болезней печени. Принципы профессионального отбора в химической промышленности и трудоустройства лиц с заболеваниями печени.

14. Хеликобактериоз и его значение в развитии гастритов и язвенной болезни.

15. Дисбактериоз. Этиология, патогенез, клинические проявления.

16. Нарушение барьерной функции кишечника: кишечная аутоинтоксикация; колисепсис.

17. Пиелонефрит, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

18. Мочекаменная болезнь, этиология, патогенез, клинические проявления.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список основной литературы

1. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Изд. Томского университета, 1994. – 468 с.

2. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. - М.: Триада-Х, 2000. - 574 с.

3. Патологическая физиология. /Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. - М.: МЕДпресс, 2000. - 1001 с.

4. Патофизиология. /Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. - Изд. Томского университета, 2001.

5. Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - Изд. ГЭОТАР-МЕД. 2002, Т.1, Т.2.

6. Курс лекций по патофизиологии. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995, 752с.

7. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии. /Под ред. Н.И. Лосева. - М.: Медицина, 1985. - 207 с.

8. Тестовые задания по курсу патофизиологии. /Под ред. Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. - ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. - 352 с.

9. Ситуационные задачи для самоподготовки студентов по патофизиологии. /Под ред. Г.В. Порядина. - ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. - 189 с.

Список дополнительной литературы:

1. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии.: Учеб. Пособие.- М.: МИА, 2004.-218с.

2. Воспаление (руководство для врачей)/под ред. В.В. Серова, В.С. Паутова. – М.: Медицина, 1995.–640с.

3. Задачи и тестовые задания по патофизиологии (учебное пособие для вузов)/под ред. проф. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002.-384с.

4. Зайчик А.Ш., Чурилов М.П. Общая патофизиология (учебник для студентов мед-ВУЗов). – С.Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2001. -624с.

5. Зайчик А.Ш., Чурилов М.П. Общая патохимия (учебник для студентов мед-ВУЗов). – С.Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2001. -688с.

6. Зайчик А.Ш., Чурилов М.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Патофизиологические основы гематологии и онкологии (учебник для студентов мед-ВУЗов). – С. Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2001. -507с.

7. Патофизиология: Учеб.Т.1, Общая патофизиология (с основами иммунопатологии) Зайчик А.Ш.- СПб: ЭЛБИ – СПб, 2005.- 656с.

8. Основные понятия общей патофизиологии (методическое пособие для самостоятельной работы студентов лечебного, педиатрического, медико-профилактического и стоматологического факультетов). /Под ред. проф. А.В. Ефремова и проф. В.Г. Порядина. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.-82с.

9. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах.: Учеб. пособие для вузов./Под ред. В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой, Д.В. Билибина.-М.: МИА, 2003.-392с.

10. Руководство к занятиям по патофизиологии (учебное пособие для вузов)/под ред. проф.П.Ф. Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-128с.

11. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии. /Под ред. Н.И. Лосева. - М.: Медицина, 1985. - 207 с.

12. Тестовые задания по курсу патофизиологии. /Под ред. Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. - ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. - 352 с.

13. Ситуационные задачи для самоподготовки студентов по патофизиологии. /Под ред. Г.В. Порядина. - ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. - 189 с.

14. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний. – СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2003. –436с.

15. Шиффман.Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ.-М.-СПб.: «Издательства БИНОМ»-«Невский диалект», 2000. - 448с.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 67