Надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 7Следующая ⇒

Связана с усиленным гемолизом эритроцитов при гемолитических анемиях, образованием большого количества непрямого билирубина и невозможностью превращения в печени всего непрямого билирубина в прямой билирубин. Максимальный почечный клиренс билирубина у здоровых людей - 38, 9±8, 5 мг в 1 мин/кг массы тела, но если это количество будет превышено, то наступает увеличение непрямого билирубина в крови свыше 17 мкмоль/л. Непрямой билирубин проявляет сильное токсическое действие при его концентрации свыше 18-20%. Особенно сильно повреждаются клетки мозговых ядер, развивается билирубиновая энцефалопатия. Усиление образования прямого билирубина в печени приводит к большему образованию стеркобилина и интенсивной окраске кала и моча.

При гемолитической болезни новорожденных (резус-несовместимость эритроцитов матери и плода) может развиться билирубиновая энцефалопатия. Свободный билирубин, не включенный в связь с альбумином, проникает через гематоэнцефалический барьер и окрашивает ядра головного мозга - отсюда термин «ядерная» желтуха. «Ядерная» желтуха - тяжелая форма желтухи новорожденных, при которой желчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в ядрах больших полушарий и стволах головного мозга. Характеризуется следующим: у новорожденных на 3-6 день жизни исчезают спинальные рефлексы, отмечается гипертонус мышц туловища, резкий плач, сонливость, беспокойные движения конечностей, судороги, нарушение дыхания, может наступить его остановка и смерть. Если ребенок выживает, то могут развиться глухота, параличи, отставание умственного развития

Печеночная (паренхиматозная) желтуха

Поражение паренхимы печени имеет место при развитии гепатитов под действием гепатотропных токсических и инфекционных агентов.

В гепатоцитах нарушается:

- превращение уробилиногена, поступающего обратно из кишечника в печень, в дипирольные соединения.

- из-за процесса воспаления, развития отека присоединяется механический компонент, задержка оттока желчи по желчным капиллярам. В результате повреждаются желчные капилляры и печеночные клетки. Все это проходит на фоне повышенной проницаемости микроциркуляторного русла, следовательно, создаются условия для поступления желчи в кровяное русло.

- нарушается функция захвата и конъюгации непрямого билирубина.

Клинико - лабораторные проявления.

В крови появляются отсутствующие в норме уробилиноген и прямой билирубин, увеличивается содержание непрямого билирубина. У больных паренхиматозной желтухой, кал обесцвечивается, т.к. в кишечник мало поступает желчи и, следовательно, мало прямого билирубина. Моча интенсивнее окрашена за счет появления в ней уробилиногена и прямого билирубина, т.к. это низкомолекулярные соединения и, следовательно, проходят через почечный барьер.

Подпеченочная (механическая) желтуха

При нарушении оттока желчи по желчным капиллярам или нарушении оттока желчи из желчного пузыря при желчекаменной болезни развивается механическая или обтурационная желтуха. В результате повышения давления желчи в желчных капиллярах, механического повреждения печеночных клеток, желчь поступает в кровяное русло. Это приводит к появлению в крови прямого билирубина, соотношение прямого и непрямого билирубина сдвигается в сторону первого. Стеркобилин в моче и кале исчезает т.к. желчь не поступает в кишечник. Кал у таких больных бесцветный из-за отсутствия стеркобилина. В моче также отсутствует стеркобилин, но ее цвет сохраняется за счет появления в ней прямого билирубина.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕПАТОЗЫ

К наследственным пигментным гепатозам относятся поражения печени, характеризующиеся гипербилирубинемней, связанной с врожденным дефектом метаболизма билирубина на почве генетически обусловленных энзимопатий: синдромы Жильбера, Криглера - Наджара, Дабина-Джонсона и Ротора. Большинство состояний безвредны и делаютпациента «более желтым, чем больным», но синдром Криглера-Наджара может бытьлетальным. Функционально наследственные гепатозы проявляются восновном хронической или интермитирующей желтухойс незначительным непостоянным нарушением функций печени, у значительной части больных имеется морфологическая картина легкого гепатоза.

ДИФФЕРИНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ ПИГМЕНТНЫХ ГЕПАТОЗОВ

Признаки	Синдрои Жильбера	Синдром Криглера-Наяра	Синдром Дабина-Джонсона	Синдром Ротора
Начало заболевания	В подростковом и молодом возрасте	В период новорожденности	В подростковом и молодом возрасте	Часто в детском возрасте
Патогенез	Нарушение захвата билирубина и снижение его превращения в конъюгированный глюкуронид билирубин в связи со снижением активности глюкуронилтрансферазы	Полная или почти полная неспособность печени конъюгировать билирубин вследствие дефекта глюкуронилтрансферазы	Нарушение экскреторной функции печени, обратное поступление конъюгированного билирубина из гепатоцита в кровь	Нарушение экскреции билирубина гепатоцитами и поступление конъюгированного билирубина в кровь
Повышение билирубина в сыворотке крови	Преимущественно конъюгированного	Только неконъюгированного	Преимущественно неконъюгированного или в равной степени конъюгированного и неконъюгированного билирубина	Преимущественно конъюгированного или в равной степени конъюгированного и неконъюгированного билирубина
Билирубинурия	Отсутствует	Отсутствует	Имеется	Имеется
Бромсульфаленовая проба (функция гепатоцитов)	Норма или снижена	Норма	Позднее повторное повышение содержания краски в крови	Повышенная задержка краски в крови через 45 минут
Холецистография	Норма	Норма	Отрицательная	Норма
Поражение нервной системы	Не характерно	Очень характерно	Не характерно	Не характерно
Гистологические данные биоптатов печени	Норма или жировая дистрофия, отложение пигмента липофусцина	Норма или жировая дистрофия, перипортальный фиброз	Наличие большого количества темно-коричневого пигмента	Норма

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печеночная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени, приводящее к расстройствам различных видов обмена веществ и интоксикации организма продуктами белкового метаболизма, что часто сопровождается нарушениями деятельности ЦНС вплоть до развития печеночной комы.

Острая печеночная недостаточность - это синдром, который связан с массивным некрозом гепатоцитов, приводящим к острому тяжелому нарушению функций печени. Наиболее частыми причинами являются молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, более редкими - цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени.

Хроническая печеночная недостаточность развивается при хронических заболеваниях печени инфекционной и неинфекционной этиологии, в позднюю стадию цирроза печени, а также после оперативных вмешательств по портокавальному шунтированию.

При печеночной недостаточности развиваются следующие синдромы:

- Астено-вегетативный синдром (ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудание, появление анемии). В основе этого синдрома лежат нарушения обменных процессов

- Расстройство углеводного обмена (снижение синтеза гликогене, увеличение распада гликогена до глюкозы, глюконеогенез, нестабильный уровень глюкозы в крови: после приема пищи гипергликемия, а нотощак — гипогликемия)

- Нарушение липидного обмена (нарушается способность печени метаболизировать холестерин и превращать его в менее атерогенные формы)

- Нарушение белкового обмена (снижение синтеза альбуминов; снижение синтеза про- и антикоагулянтов; снижение дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминокислот и аммиака)

- Нарушение ферментативного обмена (снижение холинэстеразы, НАДФ и увеличение выхода маркерных ферментов АЛТ, АСТ)

- Нарушение обмена витаминов (снижение всасывания жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К; нарушение метаболизма витаминов в печени)

- Нарушение дезинтоксикационной функции (приводит к повышению в крови токсических веществ из-за подавления обезвреживания их печенью)

- Синдром желтухи

- Синдром эндокринных расстройств - отмечаются бесплодие, гинекомастия, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Возможно развитие сахарного диабета и вторичного альдостеронизма

- Синдром нарушенной гемодинамики - накопление гистаминоподобных и других вазоактивных веществ, приводящее к вазодилатации (компенсаторное повышение сердечного выброса в сочетании с гипотензией). Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического давления, а также развитие вторичного гиперальдостеронизма обусловливают отечно-асцитический синдром

- Гепаторенальный синдром

- Печеночной энцефалопатии

- Портальной гипертензии и др.

Печеночную недостаточность характеризуют следующие лабораторные показатели: в сыворотке крови уменьшается содержание альбумина и факторов свертывания, снижается уровень холестерина, нарастает содержание билирубина, отмечается накопление фенола, аммиака и повышение активности аминотрансфераз.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Это комплекс изменений, возникающий при затруднении тока крови в портальной системе, вызванной различными заболеваниями. Эти изменения сводятся в основном к наличию высокого портального давления с замедленным кровотоком, спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка и кровотечениями из них, расширению вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и асциту.

Условно зона портального кровообращения ограничена уровнем отхождения от аорты чревной и верхней брыжеечной артерий и впадением печеночных вен в нижнюю полую вену. Особенности кровобращения: две капиллярные сети: в органах брюшной полости и селезенке, и в самой печени. Кровь из портального русла попадает в сердце только через печень, для предотвращения интоксикации продуктами всасываемыми из ЖКТ. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии, при портальной гипертензии оно может плвышаться повышаться 2-2, 5 раза.

По уровню блока выделяют три формы портальной гипертензии:

1). Предпечёночная. В 80% случаев возникает при врождённых аномалиях развития воротной вены и её ветвей - аплазия, гипоплазия, атрезия (один из концов заканчивается слепо), протяжённые или локальные заращения просвета вены.

Приобретённая предпечёночная портальная гипертензия развивается в результате окллюзии или стеноза воротной вены (тромбоз, фиброз). Обычно развивается при других заболеваниях в брюшной полости.

2). Печёночная - развивается при заболеваниях печени (различные виды циррозов).

3). Надпечёночная - при эндофлебите печёночных вен (болезнь Киари), сдавление нижней полой вены рубцами (болезнь Бадда-Киари), тромбоз НПВ на этом уровне.

Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация, запустевание, гибель значительной части мелких сосудов печени, то есть происходит резкое сокращение числа функционирующих сосудов. Существует и второй фактор, обусловливающий повышение портального давления при циррозе печени - гидравлический затвор, связанный с увеличением числа и ширины артериовенозных анастомозов в печени и облегченной передачей высокого давления с печеночной артерии на селезеночную артерии, минуя капилляры, на селезеночную вену и далее на воротную вену. Это приводит к раннему развитию спленомегалии.

Развивающееся коллатеральное кровообращение, направлено на разгрузку бассейна воротной вены за счет расширения предсуществующих анастомозов и образования новых.

Основное сосредоточение называемых порто-кавальных коллатералей находится:

1) порто-гастро-эзофагальные анастомозы: сообщение сосудов воротной вены посредством непарной и полунепарной вен с верхней полой веной,

2) порто-ректальные анастомозы: в области геморроидальных вен (соустья между нижней мезентериальной и нижней полой венами),

3) анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной

4) порто-параумбиликальные анастамозы; на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафрагмы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.

Суммарный диаметр развившихся окольных путей намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме почти нефункционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро достигают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в организме.

К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему шунтов, соединяющих разветвления воротной вены и печеночных вен в самой печени. Портальная кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использована печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее кровеносное русло.

Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и извилистость вен, артерий, увеличивается густота сосудистой сети. Такие изменения наблюдаются во всех органах желудочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплетения, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кровью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением последних, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.

Таким образом, наряду с компенсаторно-приспособительным значением анастомозы имеют и отрицательные последствия:

1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло, что приводит к развитию эндогенной интоксикацией организма, печеночной энцефалопатии;

2) создает угрозу возникновения кровотечений;

3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход печени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, прямой кишки, передней брюшной стенки, асцитом, печеночной недостаточностью.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Механизмы формирования асцита:

- высокое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом особую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные явления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального русла.

- гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кровеносном русле.

- нарушение водно-солевого обмена и активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся развитием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма.

- нарушение лимфообращения в печени.

Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего остальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ангиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА

потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно- клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Выделяют печеночно-клеточной и шунтовую комы

Печеночно-клеточная кома развивается вследствие массивного некроза, дистрофии гепатоцитов, при гепатите В, С, Д, влиянии гепатотропных ядов (дихлорэтан, мышьяк, фосфор, толуол), в результате побочных эффектов приема различных медикаментов (антидепрессантов, с/а, фторотана, тетрациклин, левомицетин), на фоне хронической алкогольной интоксикации.

Шунтовая кома - развивается при заболеваниях с портокавальным сбросом крови, минуя печень; при циррозе печени, при тромбозе воротной вены, опухоли печени.

Патогенез печеночной энцефалопатии и комы. Механизм развития печеночной энцефалопатии изучен не до конца.

Нарушение обезвреживающей функции печени имеет важнейшее значение в развитии печеночной комы. Аммиак образуется во всех тканях, где происходит обмен белков и аминокислот. Однако наибольшее его количество поступает в кровяное русло из желудочно-кишечного тракта. Источником аммиака в кишечнике служат любые вещества, содержащие азот: распадающиеся белки пищи, некоторые полипептиды, аминокислоты и мочевина, поступившие из крови. Высвобождение аммиака происходит с помощью ферментов - уреаз и аминоацидооксидаз кишечной микрофлоры и слизистой кишечника. 80% аммиака, поступающего из кишечника через портальную вену в печень, превращается в мочевину (орнитиновый цикл). Из аммиака, не включенного в орнитиновый цикл, а также различных амино- и кетокислот (глутамат, α -кетоглутарат и др.) под влиянием глутамат-синтетазы образуется глутамин. Оба механизма предотвращают попадание токсичного аммиака в общий кровоток.

При печеночной недостаточности наблюдается повышение концентрации аммиака не только в крови, но и в мозговой жидкости. Поступление катионов аммония через гематоэнцефалический барьер в нейроны головного мозга вызывает их энергетическое голодание (аммиак соединяется с α -кетоглутаровой кислотой с образованием глутамина, вследствие этого наблюдается отток α -кетоглутарата из цикла трикарбоновых кислот, что приводит к снижению синтеза АТФ) и как следствие к нарушению функции клеток ЦНС.

Нарушение функции печени способствует снижению концентрации аминокислот с разветвленной цепью - валина, лейцина, изолейцина, которые используются как источник энергии, и повышению уровня ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина, триптофана (метаболизм их в норме осуществляется в печени, при заболеваниях печени концентрация этих аминокислот возрастает не только в крови, но и в моче - аминоацидурия). В норме соотношение между аминокислотами с развлетвленной цепью и ароматическими аминокислотами составляет 3-3, 5. При патологии этот показатель снижается. Для перечисленных аминокислот существует единая транспортная система, и ароматические кислоты используют освободившуюся транспортную систему для проникновения через ГЭБ в мозг, где тормозят ферментную систему, участвующую в синтезе нормальных медиаторов. Снижается синтез дофамина и норадреналина и образуются ложные нейтротрансмиттеры (октопамин, β -фенилэтиламин и др.).

При патологии нарушается клиренс ГАМК в печени (ГАМК образуется в реакции декарбоксилирования глутаминовой кислоты). ГАМК накапливается в ткани мозга, оказывая ингибирующий эффект на нейроны, нарушая их функцию, что приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Кроме того, существенную роль в механизме развития печеночной энцефалопатии и комы играют роль и другие нарушения: интоксикация, кислотно-основные, водно-электролитные (гипокалиемия, гипернатриемия) и гемодинамические расстройства

Практическая работа студентов:

Опыт 1. Обшетоксическое действие желчи на лягушку

Вводят 1-2мл желчи в подкожное лимфатическое пространство (проколов иглою кожу на спине) посадить лягушку в банку и наблюдать через 15-20 минут резкое угнетение общей подвижности, скорости движений; положенная па спину лягушка не может перевернуться на живот, почти не реагирует на уколы иглой лапок. Объяснить механизм общетоксического действия желчи.

Опыт 2. Действие желчи на сердце лягушки.

Обездвиженную лягушку прикрепить вверх брюшком к доске. Обнажить сердце и освободить его от перикарда. Верхушку сердца захватить серфинкой, нитку от которой привязать к рычажку. Сердце периодически увлажняют физиологическим раствором. Записать на кимографе нормальную сердечную деятельность, затем продолжая запись, нанести несколько капель желчи на сердце (для получения желчи выделить желчный пузырь у лягушки и вскрыть его на сердце). Наблюдают за изменением деятельности сердца. Развивается брадикардия. Записать в протокол, сделать зарисовку кимограммы, объяснить.

Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов

Задача 1

Больная С., 50 лет поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38⁰С, подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммуноглобулинов G. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита с распространенными перипортальными очагами некроза и интенсивной инфильтрацией плазматическими клетками

Вопросы:

1. Какой синдром можно предполагать у больной.

2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.

Задача 2.

В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3, 4-22, 2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1, 8 (N 0, 1-0, 088 -мккат/л), снижение холестерина до 2, 18 - ммоль/л, (N< 5, 18 ммоль/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17, 6- 47, 0) мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какой типовой патологический синдром имеется у пациента?

2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы выделяют по патогенезу?

4. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?

Задача 3.

У больного Б., 45 лет сознание отсутствует, отмечается желтуха, печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30 г/л - (N 36 -50 г/л) активность холинэстеразы составляет 50 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч-л). Содержание фибриногена снижено до 1, 0 - г/л (N 2-4 г/л) Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N 11-19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л (N 17, 6-47, 0 мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у пациента?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

3. Назовите формы печеночной недостаточности.

4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности?

Задача 4

В клинику поступил больной 28 лет с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в контакте с CCI4. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови - увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление скорости полувыведения (Т 1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т 1/2 у здоровых людей равен 12 часам.

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больного?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного?

3. Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах.

4. Назовите основные индикаторы повреждения печени.

Задача 5.

Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансферазы) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока.

Вопросы:

1. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае?

2. Каков патогенез данной патологии?

3. Приведите классификацию данного патологического процесса.

4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.

Задача 6.

Больной К.по поводу острой кровопотери была перелита одногрупная Rh-1 совместимая кровь. Через 3 недели после переливания крови больная стала раздражительна, отмечалась сонливость днем и бессоница ночью, головные боли, повышенная утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли желтый оттенок. Кал стал бесцветным, а моча – пенистая, темно-желтого цвета. Объективно: кожа лица имеет желтушную окраску, на слизистой полости рта имеются геморрагии.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился в данном случае?

2. Объясните, как и почему происходит изменение цвета кала и мочи в зависимости от стадии процесса.

3. Может ли возникнуть холестаз у больной?

Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов

1. В НОРМЕ В КРОВИ НАХОДИТСЯ (1):

1. прямой билирубин 2. непрямой билирубин

3. уробилин 4. уробилиноген

5. прямой и непрямой билирубин

2. ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ (1):

1. связанного билирубина

2. свободного билирубина

3. уробилина

4. уробилиногена

5. стеркобилина

3. ПЕЧЕНОЧНУЮ КОМУ ЕЩЕ НАЗЫВАЮТ (1):

1. аммиачной комой

2. скотоловой комой

3. индоловой комой

4. гипогликемической комой

5. ацидотической комой

4. ИКТЕРИЧНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ И СЛИЗИСТЫХ, УВЕЛИЧЕНИЕ ОКРАСКИ КАЛА ПРИ НОРМАЛЬНОМ ЦВЕТЕ МОЧИ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИ (1):

1. механической желтухе

2. гемолитической желтухе

3. паренхиматозной желтухе

4. при всех желтухах

5. механической желтухе и паренхиматозной желтухе

5. ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ (1):

1. связанного билирубина 2. свободного билирубина

3. уробилина 4. уробилиногена 5. стеркобилина

6. ИКТЕРИЧНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ, СЛИЗИСТЫХ, ОБЕСЦВЕЧИВАНИЕ КАЛА, ВОЗРАСТАНИЕ ЦВЕТА МОЧИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ (1):

1. гемолитической желтухи

2. только для механической желтухи

3. паренхиматозной и гемолитической

4. гемолитической и механической

5. паренхиматозной и механической

7. ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ МОЖЕТ ПРИСУТСТВОВАТЬ НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН (1)?

1. механической 2. гемолитической

3. паренхиматозной 4. при всех желтухах

5. ни при одной из перечисленных

8. КАКОЙ ВИД БИЛИРУБИНА ОБРАЗУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ (2):

1. непрямой 2. свободный 3. прямой

4. связанный 5. уробилиноген

9. ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ НЕ ХАРАКТЕРНО СОЧЕТАНИЕ СИМПТОМОВ: ОБЕСЦВЕЧИВАНИЕ КАЛА, МОЧА - ЦВЕТА ПИВА, ИКТЕРИЧНОСТЬ СЛИЗИСТЫХ И КОЖНЫХ ПОКРОВОВ?

1. паренхиматозной

2. механической

3. гемолитической

4. ни для какой

5. для всех

10. ПЕРЕВАРИВАНИЕ КАКИХ ПРОДУКТОВ ПРИВОДИТ К ОБРАЗОВАНИЮ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА АММИАКА (1)?

1. углеводов

2. белков

3. жиров

4. незаменимых аминокислот

5. жиров и углеводов

11. ПОЧЕМУ ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЕ В КРОВИ НАКАПЛИВАЕТСЯ АММИАК (1)?

1. нарушено переваривание белков

2. нарушен синтез белка в печени

3. нарушен синтез мочевины в печени

4. нарушен синтез гликогена в печени

5. усилен распад гликогена в печени

12. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МОГУТ БЫТЬ ПРИ (1):

1. нефритических синдромах

2. нефротических синдромах

3. диабете

4. гепатитах

5. хр. почечной недостаточности

12. ПРИ СИНДРОМЕ ПЕЧЕНОЧНОГО ЦИТОЛИЗА В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ УРОВЕНЬ (2):

1. желчных кислот

2. аланинаминотрансферазы

3. холинэстеразы

4. аспартатаминотрансферазы

5. 5-нуклеотидазы

13. МАРКЕРАМИ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА ЯВЛЯЮТСЯ (2):

1. гаммаглутамилтранспептидаза

2. аланинаминотрансфераза

3. аспартатаминотрансфераза

4. щелочная фосфатаза

5. конъюгированный билирубин

14. ПРИ МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ СИНДРОМЕ В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ УРОВЕНЬ (1):

1. гаммаглутамилтранспептидазы

2. гамма – глобулинов

3. аланинаминотрансферазы

4. аспартатаминотрансферазы

5. щелочной фосфатазы

15. ВЫБЕРИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ (2):

1. увеличение в крови неконъюгированного билирубина

2. увеличение в крови конъюгированного билирубина

3. кожный зуд

4. увеличение в моче и кале стеркобилина

5. брадикардия

16. ВЫБЕРИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ (1):

1. увеличение в крови неконъюгированного билирубина

2. увеличение в крови конъюгированного билирубина

3. протеинурия

4. гипергликемия

5. увеличение в крови щелочной фосфатазы

17. ВЫБЕРИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ (1):

1. увеличение в крови неконъюгированного билирубина

2. увеличение в крови конъюгированного билирубина

3. протеинурия

4. гипогликемия

5. увеличение в кале стеркобилина

18. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРИЗУЮТ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2)?

1. гипоальбуминемия

2. диспротеинемия

3. уменьшение в крови аминокислот

4. аминоацидурия

5. увеличение в крови аммиака

19. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ВСЛЕДСТВИЕ (1):

1. левожелудочковой сердечной недостаточности

2. правожелудочковой сердечной недостаточности

3. наложения порто-кавального анастомоза

4. цирроза печени

5. гиповолемии

20. ОБРАЗОВАНИЕ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕНО (1):

1. гипоальбуминемией

2. гиперальбумиемией

3. вторичным гипоальдостеронизмом

4. гиповитаминозом А, Д, Е, К.

5. гиперфибриногенемией

21. ВЫБЕРИТЕ ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ (1):

1. гиперосмолярная

2. гипогликемическая

3. шунтовая

4. кетоацидотическая

5. лактатацидемическая

22. ИЗ АММИАКА В ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ В ПЕЧЕНИ ОБРАЗУЕТСЯ (1):

1. глюкагон

2. глютамин

3. фибриноген

4. мочевина

5. альбумин

23. УКАЗАТЬ ФОРМЫ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (2):

1. каналикулярная

2. надпеченочная

3. холестатическая

4. печеночная

5. цитолитическая

24. ДАВЛЕНИЕ В ПОРТАЛЬНОЙ ВЕНЕ В НОРМЕ СОСТАВЛЯЕТ (1):

1. 1-2 мм.рт. ст

2. 3-5 мм.рт.ст

3. 5-10 мм.рт.ст

4. 10-12 мм.рт.ст

5. выше 12 мм.рт.ст.

25. ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ДАВЛЕНИЕ В ПОРТАЛЬНОЙ ВЕНЕ СОСТАВЛЯЕТ (1):

1. 1-2 мм.рт. ст

2. 3-5 мм.рт.ст

3. 5-10 мм.рт.ст

4. 10-12 мм.рт.ст

5. выше 12 мм.рт.ст.

ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить типовые изменения количества и состава мочи; основные методы исследования функций почек (определение фильтрационной, реабсорбционной, секреторной и концентрационной способности почек); этиологию и патогенез основных заболеваний почек.

Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:

- Анатомия, гистология: анатомия, топография и строение почек.

- Физиология: функции почек, процесс образования мочи в почках.

- Биохимия: активация и функционирование РААС (ренин – ангиотензин - альдостероновой системы).

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Типовые изменения количества и состава мочи.

2. Методы исследования функций почек: определение фильтрационной, реабсорбционной, секреторной и концентрационной способности почек.

3. Нефротический синдром, этиология, патогенез.

4. Нефритический синдром: классификация, этиология, патогенез.

5. Острая почечная недостаточность, этиология, патогенез, стадии.

6. Хроническая почечная недостаточность, этиология, патогенез, стадии.

7. Уремический синдром.

8. Патогенез отеков при патологии почек.

Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1. Расстройство способности почек концентрации и разведения мочи. Полиурия, олигурия, гипостенурия, изостенурия.

2. Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способность к концентрации и величины кровотока почек.

3. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек.

4. Гломерулонефрит, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определения терминам

полиурия

олигурия

анурия

никтурия

гиперстенурия

гипостенурия

изостенурия

протеинурия

гематурия

цилиндрурия

уремия

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. СУТОЧНЫЕ КОЛЕБАНИЯ УДЕЛЬНОГО ВЕСА МОЧИ В НОРМЕ (1):

1. 1008-1015

2. 500-800

3. 800-1000

4. 1000-2001

5. 1010- 1025

2. ФИЛЬТРАЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ ПОЧЕК МОЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ ПО (1):

1. диодрасту

2. эндогенному креатинину

3. аммиаку

4. глюкозе

5. натрию

3. В НОРМЕ СКОРОСТЬ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ РАВНА (1):

1. 12 мл/мин

2. 30 мл/мин

3. 50 мл/мин

4. 120 мл/мин

5. 500 л/мин

4. УКАЖИТЕ ФАКТОР, ИНГИБИРУЮЩИЙ СЕКРЕЦИЮ АДГ (1):

1. гипертермия

2. гиповолемия

3. гипонатриемия

4. гипернатриемия

5. гиперальдостеронизм

5. ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ЯВЛЯЕТСЯ (1):

1. гипоосмия

2. гипоонкия

3. повышение проницаемости сосудов

4. гиперволемия

5. гиповолемия

6. ПОТЕРЯ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНОЙ КЛУБОЧКА ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ЗАРЯДА ПРИВЕДЕТ К (1):

1. микрогематурии

2. макрогематурии

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 Следующая ⇒