Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Этиология и патогенез алалии



По вопросу об этиологии (причинах) алалии и ее патогенезу (мозговых механизмах) в литературе не имеется единства мне­ний. Одни авторы отдают предпочтение биологическим факто­рам, Другие — социально-психологическим, третьи — наследст­венности, четвертые считают, что наследственный фактор не играет принципиальной роли в возникновении алалии.

Причины:

Биологические

Сторонники того, что алалия — следствие органического по­ражения головного мозга, наиболее опасным из этиологических факторов считают асфиксию. На асфиксию как наиболее вероят­ностную причину развития алалии указывают также такие авто­ры, как В. Гарднер, Е.М. Мастюкова, Б.В. Лебедев, Г.В. Гуровец.Французский исследователь алалииЖ. Ажуриагерра, кроме то­го, считал, что к алалии приводят только двусторонние пораже­ния мозга, при которых невозможна или крайне затруднена спонтанная компенсация дефектов.

Следует отметить, однако, что, по многочисленным наблюдениям клиницистов, далеко не у всех детей, в анамнезе которых имеются перечисленные выше осложнения, появляется алалия. У некоторых нормально развивающихся в речевом отношении детей отмечены асфиксия и различные двусторонние поражения мозга, не повлиявшие отрицательным образом на речевой меха­низм.

Взгляды разных ученых на роль наследственности в этиоло­гии алалий также не одинаковы. В.А. Ковшиков провел специ­альное исследование данной проблемы. Он сообщает, что на­следственность имеет место лишь в малом числе случаев — при­близительно в 16% от общего количества алаликов. Основным аргументом являются полученные им данные о том, что пробле­мы речевого развития, имевшие место у родителей, далеко не всегда передаются их детям. Более значимы, по выводам В.А. Ковшикова из подробного обзора литературы по алалии, та­кие факторы, как поздние роды, искусственные и спонтанные аборты, мертворождения в анамнезе, патология беременности, особенно сильный токсикоз в первой половине. Неблагоприят­ными являются также угрожающие выкидыши, психотравмы, неправильное положение плода, кровотечения, резус-несовмес­тимость, роды раньше срока, стремительные, затяжные, сухие роды, стимуляция, наложение щипцов, травмы головы во время родов, асфиксия и некоторые другие обстоятельства.

В группу риска попадают и дети, рождающиеся ослабленны­ми и перенесшие до года тяжелые заболевания мозга, и прежде всего нейроинфекции, а также дети, получившие до года травмы головы.

Социально-психологические

Американский психолог В. Гарднер большое значение в эти­ологии алалий придает социальным факторам: конфликтным от­ношениям в семье, неправильному воспитанию детей (насмеш­ки над неправильной речью и т.п.). Особое внимание уделяется им взаимоотношениям ребенка с матерью. Он отмечает, что сре­ди матерей алаликов гораздо чаще встречаются невротические, робкие, как и наоборот, самонадеянные, чем среди матерей нор­мально говорящих детей.

Противоречивые мнения имеются по поводу пребывания де­тей в двуязычной (билингвистической) среде. Большая часть авторов, например, А.В. Ярмоленко, не признают, что билингвизм оказывает вредное влияние на развитие алалий. Другие считают его провоцирующим отклонения в речевом развитии.

Различные взгляды на механизм алалии

Моторная концепция

Первое, заслуживающее внимание исследование алалии при­надлежит А. Куссмаулю, который еще в 1877 году назвал ее «врожденной афазией».

Немногим позже, в 1888 году, Р. Коэн обозначил алалию как «идеопатическую глухоту», или «слухонемоту». Несмотря на такое обозначение, Р. Коэн считается сто­ронником моторной концепции алалии. Он полагал, что в ала­лии главное — абсолютная неспособность детей произносить зву­ки и слоги, хотя признавал, что мозговые структуры, которые ответственны за это, могут быть у них не повреждены. По мне­нию Р. Коэна, в основе данного вида патологии речи лежит дискоординация в работе отдельных речевых зон.

Последователем Р. Коэна был немецкий невролог Г. Гутцманн, который также предлагал усиленно стимулировать у алаликов артикуляционную сторону речи.

Психологическая концепция

Однако моторная концепция алалии не получила всеобщего признания. Исследователи конца XIX века, например, А. Либманн, М.В. Богданов-Березовский, высказывали соображения, согласно которым алалия не может быть обусловлена только мо­торными причинами. Они считали, что главным здесь является психологический фактор: нарушения мышления, эмоциональ­но-волевой сферы, памяти, внимания и т.п.

Целый ряд более поздних исследователей вслед за А. Куссмаулем рассматривали алалию как аналог афазии, только на­блюдаемый у детей. Однако у них были серьезные оппоненты, которые подчеркивали принципиальное различие механизмов развития афазии и алалии. Несмотря на эту критику, моторная и сенсорная концепция алалии долгое время оставалась как ра­бочая.

Сенсорная концепция

В более позднее время питербуржский нейрофизиолог, пси­холог, педагог Н.Н. Трауготт, признавая, что при алалии всегда нарушается деятельность по усвоению языка, отмечала, что первопричиной этого является недостаточность речевого слухового гнозиса. Эта же точка зрения высказана позже, в 60-х годах XX века, Р.Е. Левиной.

Смешанные варианты мозговых механизмов

Мозговые механизмы алалии могут быть также смешанны. В. К. Орфинская допускала различия. Она связывала неспособ­ность алаликов говорить либо с наличием у них явлений ораль­но-артикуляционной апраксии, либо с дефицитом языковой способности и считала, что существуют:

а) собственно «языковая» алалия, состоящая в неспособности вычленить из речи взрослых правила языка, необходимые для использования его средств (фонем, слов, словоформ, фраз);

б) гностическая и праксическая, обусловленная речевой слуховой агнозией или артикуляционной апраксией.

Языковая концепция

В настоящее время приоритетной является «языковая концеп­ция» патогенеза алалии. Ее придерживаются многие современ­ные исследователи патологии речевого развития: В.А. Ковшиков, Н.С. Жукова, Е.М. Мастюкова, Т.Е. Филичева, Б.М. Гриншпун, В.К.Воробьева, Л.Р.Давидович, Е.Ф. Соботович, Т.Г. Визель. Согласно ей, у ребенка с алалией не развивается «языковая спо­собность», которая дана человеку от природы. И при сенсорной, и при моторной алалии ребенок не может овладеть языком (его звуками, словами, грамматикой). При этом навыки, не требую­щие значительного словесного сопровождения, могут успешно вырабатываться (например, умение рисовать, считать, констру­ировать, играть в разные игры, не связанные непосредственно с речью). Это обусловлено тем, что речевые стимулы, особенно при моторной алалии, воспринимаются, и внутренняя речь фор­мируется. Она становится базисной для психического развития в целом. При сенсорной алалии формирование внутренней речи тоже происходит, но сводится в основном к зрительному восп­риятию объектов мира и оптических образов артикуляционных движений взрослых. Сенсорные алалики, не получившие своевременной помощи, в меньшей степени овладевают неречевыми навыками и нередко их психическое развитие приобретает черты вторичной умственной отсталости.

Нейропсихологический подход

(Наиболее вероятные моз­говые механизмы, обусловливающие сенсорную и моторную алалию)

Помимо врожденной готовности к языковому развитию, первично сохран­ного интеллекта, стимулов внешней среды, которые побуждали бы системы мозга к созреванию, мотивации к речи, необходимо, чтобы между отдельными анализаторами и надстроенными над ними модальностями имелись полноценно функционирующие проводящие пути, по которым информация передавалась бы из одной зоны мозга в другую. Это относится и к собственно речевым областям мозга. Без связи между отдельными областями моз­га, участвующими в освоении речи, она развиваться не может.

Рассмотрим, какие именно межсистемные связи не форми­руются в первую очередь при сенсорной и моторной алалиях с нейропсихологической точки зрения.

Современными нейрофизиологическими исследованиями (М. Кинзборн, Д.А. Фарбер, М.М. Безруких и др.) показано, что в раннем речевом онтогенезе большую роль играют процессы левополушарной латерализации речевой функции. Вначале ре­бенок усваивает неречевые шумы (природные — шум ветра, шуршание листьев, звук льющейся воды, раскаты грома, а также «голоса» животных; предметные шумы, издаваемые различными предметами — орудиями труда, музыкальными инструментами и пр.). Эти приобретения правого полушария служат базисными для первичных операций речевого развития. Они состоят в от­боре из них левополушарным механизмом полезных для речи призна­ков. Все удары, смычки, шипения, свисты, рычания и мычания в левом полушарии должны видоизмениться и превратиться в звуки речи, которые сохраняют в самих названиях связь с исход­ными звучаниями. Так формируется речевой слуховой гнозис.

Задача извлечения из неречевых шумов полезных для речи признаков оказывается недоступной наиболее тяжелым алаликам. Как известно из литературы, доречевой период протекает у них без существенных отклонений, т.е. так же, как и у здоровых в речевом отношении детей. Они овладевают соответственно возрастным параметрам различными доречевыми навыками: движениями, в том числе и ритмическими, рисованием, могут подражать неречевым звукам, например, вою ветра, голосам животных; выполнять различные бытовые операции, сопровождаемые жестами. Однако на этих «древних» навыках подготови­тельная к речи фаза развития и заканчивается Звуки, издавае­мые человеческим голосом, им так и остаются недоступны, если не принять соответствующих коррекционных мер. Иначе гово­ря, речевой слуховой гнозис у этих детей не формируется или формируется медленно, дефектно

Местом преимущественной локализации речевого слухового гнозиса в мозге является левая височная доля. Понятно, что она может вовремя включиться в работу лишь в том случае, если ребенок накопил необходимую неречевую слуховую базу и если про­водящие пути между полушариями (и в первую очередь, мозолистое тело) у него сохранны. В том случае, если эти условия не соблюдены, ребенок не приобретает способности ориентироваться в акустических шумах как звуках речи и, следовательно, не понимает того, что говорят взрослые.

В отличие от сенсорной алалии, при которой отсутствуют необходимые связи между правым и левым полушариями мозга, при моторной алалии патологический процесс сосредоточен преимущественно в левом (доминантном по речи) полушарии. До­пустим, ребенок овладел в некоторой степени способностью раз­личать звуки речи и улавливать их смысловые роли в языке, т.е. неречевые шумы трансформировались у него в звуки речи. Од­нако для того, чтобы он заговорил сам, этого мало, необходима еще способность перешифровывать эти звучания в артикуляци­онные движения Они могут быть приблизительными, недиффе­ренцированными, но именно артикуляционными (речевыми). Для этого нужно, чтобы речевая продукция, воспринятая на слух, была перешифрована в артикуляционные движения. Это, в свою очередь, возможно лишь в том случае, если полноценные проводящие пути между сенсорной (височной) и моторной (премоторной и постцентральной) областями мозга полноценны. Немалую роль в этих процессах играют и лобные доли, обеспе­чивающие не механическую имитацию услышанного, а осмысленную речевую деятельность. Таковы наиболее вероятные моз­говые механизмы.

 

Изложенные представления о патогенезе алалии подтвержда­ются данными современных аппаратурных исследований алаликов у подавляющего большинства из них очаговых поражений мозга не обнаруживается. К тому же регистрируемые в области речевых зон кисты и другие образования, как правило, к алалиям не приводят. Таким образом, представление об алалии как о «детском» аналоге афазии, обусловленном поражением мозга в области Брока или Вернике, не находит сегодня подтверждения.

Нейропсихологический подход объясняет, почему очаговые поражения речевых зон мозга не вызывают у большинства детей алалии, в то время как у взрослых приводят к афазии. Решаю­щую роль играет здесь признание того, что детский мозг облада­ет высокой степенью пластичности. Она позволяет заместить поврежденный участок мозга «здоровым», еще не получившим определенной функциональной специализации. Однако это воз­можно лишь при условии, что сохранны проводящие нервные пути, связывающие между собой отдельные участки мозга. В период речевого развития их состояние является более важным, чем состояние самих речевых зон. Причина этого состоит в пластичности, свойственной детскому мозгу и принципиально отличающей его от взрослого, неповрежденные участки которого при необходимости включиться в компенсаторный процесс проявляют значительную инертность.

Таким образом, на современном этапе изучения алалии мож­но констатировать, что неспособность детей-алаликов овладе­вать средствами языка и способами их использования в собст­венной речи обусловлена сочетанием целого ряда разнообраз­ных препятствующих этому факторов.

Для понимания речи с опорой на речевой слуховой гнозис и фонематический слух необходимо, чтобы полезные для речи признаки, отобранные из неречевых сигналов, из правого полу­шария «перешли» в левое, т.е., чтобы осуществился процесс их левополушарной латерализации.

На рис. 4 показано, что связь между полушариями прервана, и, следовательно, левополушарная латерализация не осуществляется. Нормативное дискретное понимание речи в этом случае невозможно.

Для того, чтобы появилась устная (членораздельная, артику­лированная речь), должны осуществиться связи между:

1. правой височной долей и левой теменной — звукоподражания.

2. височной долей левого полушария с постцентральной об­ластью — воспроизведение отдельных артикулем (речевых кинес­тезии, являющихся единицами афферентного артикуляционного праксиса).

3. височной долей с премоторной областью — воспроизведение серии артикулем (слов, являющихся единицами эфферентного артикуляционного праксиса).

 

 

Примечание: условные обозначения те же, что и на рис. 1

Рис. IV

Рис. V

 

На рис. 5 показано, что связь между правой височной долей и левой теменной, обеспечивающая первые звукоподражания у детей с моторной алалией, как правило, осуществляются. В от­личие от этого связи левой височной доли с обеими артикуляци­онными долями (теменной и премоторной) прерваны. В резуль­тате устная речь у ребенка не развивается.

Алгоритм компенсации:

1. Ассоциативные связи между затылочными долями и пост­центральной областью левого полушария мозга: буквенно-артикуляционные связи в звукоподражаниях.

2. Ассоциативные связи между затылочными долями и пре­моторной областью левого полушария мозга: артикуляционно-графические связи (чтение слов).

3. Ассоциативные связи между постцентральной областью левого полушария и височной долей правого полушария: артикуляционно-акустические связи в звукоподражаниях.

4. Ассоциативные связи между премоторной зоной и височной долей левого полушария: артикуляционно-акустические связи.

Полезные для артикуляции признаки отбираются не из акусти­ческих, а из графических образов звуков речи и слов (чтение), т.е. путем подключения «здоровой» затылочной коры. Таким способом удается «обойти» основную при нормальном речевом развитии связь между височными долями правого и левого полушарий.

 

 

Вопросы по теме «Алалия»:

1. Что такое алалия?

2. Чем алалия отличается от афазии?

3. Почему имеются трудности дифференциальной диагностики алалии, задержек речевого развития (ЗРР) и общего недоразвития речи (ОНР)?

4. Каковы основные критерии дифференциальной диагностикиалалий и других нарушений речи?

5 Что является, согласно современным данным, более значи­мым патогенетически для развития алалии — локальное по­вреждение мозга или же неполноценность межсистемных связей, т.е. нервных волокон, связывающих различные зоны мозга, участвующие в обеспечении речи?

6. Какую роль в развитии алалии играет наследственный фактор1'

7. Какую роль играет асфиксия?

8. В чем состоит моторная и сенсорная концепция алалии?

9. В чем состоит языковая концепция алалии?

10. Какие ученые внесли ценный вклад в изучение алалии?

11. Каково состояние интеллекта при алалии?

 


Поделиться:



Популярное:

  1. Ацидоз и алкалоз виды этиология и т.п
  2. Бруцеллез. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика.
  3. Геморрагический васкулит: этиопатогенез, классификация, клиника, лечение.
  4. Генетические факторы патогенеза мультифакториальных
  5. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
  6. ДВАДЦАТЬ ВТОРАЯ ЛЕКЦИЯ. Представление о развитии и регрессии. Этиология
  7. Дефекты коронковой части зуба - этиология, классифискация, ИРОПЗ. Виды зубных протезов, восстанавливающих анатомическую форму зуба, показания к их применению.
  8. Дифтерия. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика.
  9. Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
  10. Наследственные поражения твердых тканей зубов. Этиология, патогенез. Клиника , лечение.
  11. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ
  12. Общее учение об опухолях. Этиология, патогенез. Современное представления об онкогенезе. Понятие об опухолевой прогрессии. Строение опухолей


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-24; Просмотров: 709; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.027 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь