Понятие о бактериальных токсинах

Классификация токсинов по механизму действия

Группы факторов патогенности

1. Кроме ферментов агрессии и защиты микроорганизмы, размножаясь, могут вырабатывать биологически активные вещества, повреждающие клетки и ткани макроорганизма.— токсины. Некоторые токсины (дифтерийный, столбняка и ботулизма) являются ведущими факторами развития соответствующих заболеваний. Действие других (гемолизины стафилококка, лейкоцидины) более ограничено.

Силу токсинов, как и вирулентность самих возбудителей, измеряют DLMили LD50-По своим свойствам токсины делятся на 2 группы:

• эндотоксины— липополисахариды; термостабильны, продуцируются, как правило, грамотрицательными бактериями, обладают общетоксическим действием, являются слабыми антигенами, не переходят в анатоксин;

• экзотоксины — белки; термолабильны, продуцируются, как правило, грамположительными бактериями, обладают специфичностью действия, сильные антигены, при специальной обработке переходят в анатоксины.

Наиболее значимыми для медицинской практики продуцентами экзотоксинов являются возбудители:

• среди грамположительных бактерий — дифтерии, ботулизма, столбняка, газовой гангрены, некоторые виды стафилококков и стрептококков;

• среди грамотрицательных — холерный вибрион, некоторые виды псевдомонад, шигелл.

Экзотоксины в зависимости от прочности их соединения с микробной клеткой подразделяются:

• на полностью секретируемые (собственно экзотоксины) в окружающую среду;

• частично секретируемые;

• несекретируемые.

Последние освобождаются только в процессе разрушения бактериальных клеток, что делает их сходными по этому свойству с эндотоксинами.

2. По механизму действия на клетки макроорганизма бактериальные токсины делятся на несколько типов, хотя это деление достаточно условно и некоторые токсины могут быть отнесены сразу к нескольким типам:

• 1-й тип — мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины);

• 2-й тип — функциональные блокаторы, или нейротоксины (тета-носпазмин, ботулинический токсин), — блокируют передачу нервных импульсов в синапсах (в клетках спинного и головного мозга);

• 3-й тип — термостабильные и термолабильные энтеротоксины — активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к нарушению энтеросорбции и развитию диарейного синдрома. Такие токсины продуцируют холерный вибрион (холероген), энтеротоксигенные кишечные палочки;

• 4-й тип — цитотоксины — токсины, блокирующие синтез белка на субклеточном уровне (энтеротоксин золотистых стафилококков, дерматонекротоксины стафилококков, палочек сибирской язвы, сине-зеленого гноя и возбудителя коклюша); сюда же относят антиэлонгаторы — препятствующие элонгации (наращиванию) или транслокации, т. е. передвижению и-РНК вдоль рибосомы, и тем самым блокирующие синтез белка (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки);

• 5-й тип — эксфолиатины, образуемые некоторыми штаммами золотистого стафилококка, и эритрогенины, продуцируемые пиогенным стрептококком группы А. Они влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами и полностью определяют клиническую картину инфекции (в первом случае возникает пузырчатка новорожденных, во втором — скарлатина).

Многие бактерии образуют не один, а несколько белковых токсинов, которые обладают разным действием — нейротокси-ческим, цитотоксическим, гемолитическим: стафилококк, стрептококк.

В то же время некоторые бактерии могут одновременно образовывать как белковые экзотоксины, так и эндотоксины: кишечная палочка, холерный вибрион.

3. Все факторы патогенности по их функции принято подразделять на 4 группы:

• 1-я — бактерии с эпителием соответствующих экологических ниш (биотопов);

• 2-я — интерферирующие с клеточными и гуморальными защитными механизмами хозяина и обеспечивающие размножение возбудителя invivo;

• 3-я — бактериальные модулины, индуцирующие синтез некоторых цитокинов и медиаторов воспаления, приводящих к иммуносупрессии;

• 4-я — токсины и токсические продукты, оказывающие повреждающее действие, связанное, как правило, со специфическими патоморфологическими изменениями различных органов и тканей организма.

Механизмы противомикробной защиты

Понятие противомикробной резистентности

Неспецифическая микробная резистентность

Фагоцитоз

1. Одним из определяющих факторов, участвующих в развитии инфекции и соответственно инфекционных заболеваний, является восприимчивый макроорганизм. Совокупность механизмов, определяющих невосприимчивость (устойчивость) организма к действию любого микробного агента, обозначается термином " противомикробная (антимикробная) резистентность". Это одно из проявлений общей физиологической реактивности макроорганизма, его реакции на своеобразный раздражитель — микробный агент.

Противомикробная резистентность сугубо индивидуальна, ее уровень определяется генотипом организма, возрастом, условиями жизни и труда и т. д.

Повышению широкого комплекса факторов неспецифической защиты, в частности, способствуют ранее прикладывание к груди и грудное вскармливание.

По специфичности механизмы противомикробной зашиты делятся:

-на неспецифические — первый уровень защиты от микробных агентов;

-специфические — второй уровень защиты, обеспечиваемый иммунной системой. Реализуется следующим образом:

-через антитела — гуморальный иммунитет; .

- через функцию клеток-эффекторов (Т-киллеров и макрофагов) — клеточный иммунитет.

Первый и второй уровни защиты тесно связаны между собой через макрофаги.

Неспецифические и специфические механизмы противомикробной защиты могут быть тканевыми (связанными с клетками) и гуморальными.

2.Неспецифическая микробная резистентность— это врожденное свойство макроорганизма, обеспечивается передаваемыми по наследству достаточно многочисленными механизмами, которые делятся на следующие типы:

- тканевые;

- гуморальные;

- выделительные (функциональные).

К тканевым механизмам неспецифической естественной противомикробной защиты относятся:

• барьерная функция кожи и слизистых оболочек;

• колонизационная резистентность, обеспечиваемая нормальной микрофлорой;

• воспаление и фагоцитоз (может также участвовать в специфической защите);

• барьерфиксирующая функция лимфоузлов;

• реактивность клеток;

• функция естественных киллеров.

Первым барьером на пути проникновения микробов во внутреннюю среду организма являются кожа и слизистые оболочки. Здоровая неповрежденная кожа и слизистые для большинства микроорганизмов непроницаемы. Однако некоторые виды возбудителей инфекционных заболеваний способны проходить и через них. Такие возбудители получили название особо опасных, к ним относят возбудителей чумы, туляремии, сибирской язвы, некоторых микозов и вирусных инфекций. Работа с ними проводится в специальных защитных костюмах и только в специально оборудованных лабораториях.

Помимо чисто механической функции, кожа и слизистые оболочки обладают антимикробным действием — нанесенные на кожу бактерии (например, кишечная палочка) довольно быстро погибают.

Бактерицидность кожи и слизистых оболочек обеспечивают:

• ее нормальная микрофлора (функция колонизационной рези-стентности);

• секреты потовых (молочная кислота) и сальных (жирные кислоты) желез;

• лизоцим слюны, слезной жидкости и др.

Если возбудитель преодолевает кожно-слизистый барьер, то он попадает в подкожную клетчатку/подслизистый слой, где реализуется один из основных неспецифических тканевых механизмов защиты — воспаление.В результате развития воспаления происходит:

• отграничение очага размножения возбудителя от окружающих тканей;

• его задержка в месте внедрения;

• замедление размножения;

• в конечном счете — его гибель и удаление из организма.

3. В ходе развития воспаления реализуется еще один универсальный тканевой механизм неспецифической защиты — фагоцитоз.

Явление фагоцитоза было открыто и изучено великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Итогом этих многолетних работ стала фагоцитарная теория иммунитета, за создание которой Мечников был удостоен Нобелевской премии.

Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких последовательных фаз:

• узнавание;

• таксис;

• аттракция;

• поглощение;

• киллинг;

• внутриклеточное переваривание.

Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным. Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не наступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе микроорганизмы сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. Таким образом, незавершенный фагоцитоз вместо механизма защиты превращается в его противоположность, помогая микроорганизмам защищаться от воздействия макроорганизма и распространяться в нем.

Вывод

В настоящее время инфекционные заболевания являются актуальной проблемой во всем мире. Для того, чтобы предотвратить развитие эпидемических вспышек придуманы простые методы профилактики- прививки, которые используют во всех развитых странах мира. Другим методом профилактики инфекционных заболеваний является соблюдение элементарных правил личной гигиены, так как многие инфекционные заболевания передаются контактно-бытовым способом.

Источники

Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология Учебник. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. 736 с.: ил. ISBN 5-8948I-27K-X

http: //www.4medic.ru

http: //www.4medic.ru/page-id-134.html

http: //www.4medic.ru/page-id-135.html

http: //www.4medic.ru/page-id-137.html

http: //www.4medic.ru/page-id-140.html

http: //www.4medic.ru/page-id-141.html

http: //www.4medic.ru/page-id-142.html

⇐ Предыдущая 12