Повторная ревматическая лихорадка: кардит с поражением аортального клапана (аортальный вальвулит). Приобретенный порок сердца (недостаточность МК). НК II А. ФК II.

ЧД 19-20. ЧСС – 70-80.

ОАК: гемоглобин чуть снижен (120-145), эритроциты чуть снижены (4, 5-5, 2), лейкоцитоз (6-7), нф N (55-72), лф N (22-35), СОЭ повышена.

В анамнезе: ОРЛ с полиартритом и кардитом. В соответствии с рекомендациями повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного ревматического порока сердца – в данном случае недостаточности МК) диагноз повторной атаки может быть поставлен на основании одного большого критерия (у ребенка – кардит – жалобы на слабость, сердцебиение, расширение границ сердца, систолическое дрожание в 4-5 м/р слева, протодиастолический шум, тахикардия, гипотония, на ЭКГ – перегрузка левого сердца, субэндокардиальная ишемия (в т.ч. за счет митрального стеноза)) или только малых критериев (у ребенка – лихорадка, увеличение СОЭ, удлиненный PR интервал(N до 0, 14 в данном в-те) в сочетании ↑ противоStrept антител (необходимо посмотреть) после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений ревматических пороков сердца (инф эндокардит). ). Для постановки диагноза необходимо 2 больших / 1 большой + 2 малых критерия. В данном случае имеется один большой и 3 малых критерия, чего достаточно для постановки диагноза.

Таблица 2. Классификация тяжести сердечной недостаточности Нью-Йорской ассоциации сердца (NYHA).

Функциональный класс	Определение	Терминология
I П Ш IV	Больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической активности. Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности. Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности. Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.	Бессимптомная дисфункция левого желудочка. Легкая сердечная недостаточность. Средней степени тяжести сердечная недостаточность. Тяжелая сердечная недостаточность.

Таблица 1. Клиническая классификация тяжести сердечной недостаточности у детей.

Степень сердечной недостаточности

Симптомы недостаточности сердца

Н₁ НIIА НIIБ НШ

Уловимых признаков недостаточности сердца в покое нет. После физической нагрузки (крик, кормление) появляются одышка, бледность, слабость. Наличие признаков недостаточности в покое. Частота сердечных сокращений (ЧСС), по сравнению с нормой, увеличена на 10-15%, число дыханий – на 15-30%. Край печени на 2-4 см ниже реберной дуги. Некоторая пастозность тканей. Беспокойство, плохой аппетит и сон. Выраженные нарушения гемодинамики. Застойные явления в малом круге кровообращения. ЧСС, по сравнению с нормой, увеличена на 15-30%, число дыханий – на 30-70%. Печень более, чем на 4 см ниже реберной дуги. Пастозность тканей. Беспокойство, потливость, рвота. Снижение диуреза. Аппетит резко снижен. Резкая тахикардия и одышка. ЧСС, по сравнению с нормой, увеличена на 30%, число дыханий – на 70-100%. Тоны сердца глухие, нарушение ритма и проводимости. Печень большая, плотная. Ребенок вялый. Анорексия. Олигурия. Отеки.

2. Дополнительное обследование:

· ЭХО КГ с доплером (вальвулит АК, нарушение сократимости миокарда),

· RG органов грудной клетки (при вальвулите – митральная или аортальная конфигурация сердца),

· б/х крови – ↑ острофазовых показателей (СРБ, Фибриноген, серомукоид, диспротеинемия с ↑ гамма-глобулинов), титры АСЛ-О в динамике

Дифф диагноз ревматического кардита

· функциональные кардиомиопатии (здесь нет лабораторной активности, симптоматика развивается на фоне вегетативных кризов у детей с хронической инфекцией),

· неревматические кардиты (после вирусных инфекций носоглотки, преимущественно поражается миокард, нарушения ритма, минимальная лабораторная активность),

· некоторые ВПС (врожденная недостаточность МК и АК),

· синдром пролапса МК,

· инфекционный эндокардит (недостаточность АК – первичный, недостаточность МК – вторичный (при ревматическом пороке сердца), всегда – выраженная бактериемия, выраженная лихорадка, профузные поты, тромбоэмболии различной локализации, ЭХО КГ – вегетации на клапанах и хордах)

· эндокардит Либмана-Сакса (при СКВ)

4. План лечения:

· Этиотропная терапия 1, 5-4 млн ЕД (подростки) в сутки 10-14 дней с последующим применением бензатин бензилпенициллина, при непереносимости – цефалоспорины I, макролиды(азитромицин)

· Антиревматическое (патогенетическое лечение) – преднизолон 0, 7-0, 8мг/кг до достижения терапевтического эффекта с постепенным снижением дозы, НПВС (индометацин, диклофенак- по 150 мг/с 2 мес), плаквенил, делагил (хинолиновые преп)

· Симптоматическое лечение - лечение СН (сердечные гликозиды и диуретики)

5. Наблюдение после выписки

· 2 этап: специализированный ревматологический санаторий – лечебно-оздоровительный режим с дозированной физической нагрузкой

· 3 этап: диспансерное наблюдение и вторичная профилактика (прологированные пенициллины – бициллин 5 на 10 лет с момента последней атаки (до 40 лет) (т.к. кардит и поражение клапанов) ежемесячно по 1 500 000 Ед, ретарпен 2 400 00 Ед в/м 1 раз в 3 недели

6. Показатели АД: в 12 лет N АД: САД (90+2n) = 114; ДАД = (60+n) = 72. У ребенка гипотония (105/40), обусловленная вальвулитом АК→ сужение АК→ недостаточное кровенаполнение БКК

7. Боли в области сердца при кардите чаще всего отсутствуют, очень редко они наблюдаются как проявление вегетативного дисбаланса, не являясь признаками ишемии.

8. Морфологический маркер: ревматические гранулемы Ашофф-Талалаева (крупные базофильные клетки гистиоцитарного происхождения, гигантские многоядерные клетки миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки)

9. Место проекции митрального клапана – первая точка аускультации (область верхушки)

10. Место проекции аортального клапана – вторая точка аускультации (второй межреберный промежуток справа) и пятая точка Боткина – Эрба (место прикрепления 2-4 левых ребер к краю грудины)

11. Регистрация скрытых отеков:

· Метод регистрации прибавки массы тела,

· метод учета выпитой жидкости и выделенной мочи,

· волдырная проба (0, 2 мл 0, 9% NaCl вводят п/к в предплечье и определяют время рассасывания волдыря. В норме: у новорожд – 10-15 мин, дошкольники – 20 мин, дети старшего возраста – 40 мин)

Клиника

1. Характерными признаками ревматического полиартрита можно считать следующие: выраженный болевой синдром с нарушением функций, летучий характер болей, поражение преимущественно средних и крупных суставов.

2. Миокардит — самое частое проявление сердечной патологии при этом заболевании. При миокардите наблюдается значительное ухудшение состояния ребенка, бледность кожных покровов, расширение границ сердца, тахикардия или брадикардия, глухость тонов, иногда их раз-двоение, могут отмечаться признаки недостаточности кровообращения.

Перкуторно находят расширение границ сердца влево, аускультативно — снижение звучности первого тона, реже — приглушение обоих тонов. На ЭКГ можно наблюдать удлинение атриовентрикулярной проводимости и изменение конечной части желудочкового комплекса. Рентгенологически нередко выявляют уменьшение амплитуды сердечных сокращений, расширение границ сердца.

2А. Недостаточность или стеноз митрального или аортального клапанов. Более чем у половины детей при первой атаке уже в острый период удается обнаружить поражение клапанного аппарата сердца — эндокардит. Наиболее часто поражается митральный клапан, реже — аортальный. Характерным признаком поражения митрального клапана является появление систолического шума «дующего» тембра. В начале атаки эндокардиальный шум характеризуется умеренной громкостью, лабильностью, относительно небольшой иррадиацией, слышен на верхушке сердца, может сопровождаться снижением звучности I тона. Реже эндокардиальный шум уже с самого начала может звучать как сформированная недостаточность митрального клапана.

Большую помощь в диагностике эндокардита митрального клапана может оказать ФКГ. Эндокардиальный шум записывается как высокочастотный, чаще связан с I тоном, убывающий или лентовидный, по продолжительности занимает половину или большую часть систолы.

2Б Перикардит

3. Довольно редко при современном течении ОРЛ наблюдают такие внесердсчныс проявления, как анулярная эритема и абдоминальный синдром. Появление этих симптомов характерно для самого острого периода болезни.

4. Поражение нервной системы при ОРЛ у детей чаще всего проявляется в виде малой хореи. Дети становятся несобранными, раздражительными, изменяется их поведение, появляются непроизвольные движения (гиперкинезы) разной степени выраженности. Гиперкинетический синдром часто больше выражен с одной стороны, нередко только в одной правой или левой половине тела (гемихорея). Одновременно у большинства больных появляется гипотония мышц. У 20-30% больных хореей имеется поражение сердца.

ДД: кардиопатии, неревматические кардиты, некоторые ВПС, синдром пролапса митрального клапана, инфекционный эндокардит.

Лечение

Действие терапии	Показания к применению	Наименование и доза препарата
Антибактериальное	Лечение А-стрелтококкового фарингита/тонзиллит; Первая атака ОРЛ и ее рецидивы Профилактика бактериальных осложнений	Пенициллин - 750000-1000000 ЕД/сут Бициллин-S - 750000-1500000 ЕД 1 раз в 4 мед Амоксициллин - 25 мг/кг/сут Цефадроксил - 1г/сут Спирамицин 6000000 ЕД/сут Кларитромицин 7, 5 мг/кг/сут (добОО мг/сут) Азитромицин 0, 5 г в 1-й день, затем 0, 25 г/сут (10 мг/кг/сут) Линкомицин 1, 5г/сут
Антиревматическое (патогенетическое)	Низкая степень активности Изолированный суставной синдром Затяжное, латентное течение Высокая или умеренная степень ревмокардита Малая хорея Острое, подострое или рецидивирующее течение	Нестероидные противовоспалительные препараты Диклофенак - 2-3 мг/кг/сут Индометацин - 2-3 мг/кг/сут Ацетилсалициловая кислота - 0, 2г на год жизни/сут, не более 2, 0г/сут Кортикостероиды - преднизолои 0, 7-0, 8 мг/кг/сут ( не более 1 мг/кг/сут)
	Ревматический вальвулит Затяжное или рецидивирующее течение	Хинолиновые производные - двлагил, плаквенил - 0, 06-0, 25 г/сут
Симптоматическое	Острая или хроническая сердечная недостаточность при сформированном РПС	Сердечные гликозиды (дигоксин и др.) Диуретики (фуросемид. спиронолактон) Периферические вазодилятаторы (нитроглицерин)
	В зависимости от фазы заболевания и особенностей клинической симптоматики	Витамины С, группы В Седативные Антигистаминные Антиаритмические Антидистрофические

Лечение ОРЛ - комплексное, складывающееся из этиотропной, противовоспалительной и симптоматической терапии, этапное, предусматривающее лечение острого периода в стационаре (I этап), долечивание и реабилитацию в местном ревматологическом санатории (II этап), и катамнестическое наблюдение кардиоревматологическом диспансере (III этап).

1. Этиотропная терапия, направлена на эрадикацию В-гемолитического стрептококка группы А: бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 млн ЕД у подростков и взрослых и 400-600 тыс. ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин). При непереносимости: оральных цефалоспоринов I поколения - цефадроксил. При непереносимости В-лактамных антибиотиков - макролидов (спирамицин, азитромицин, роксит- ромицин, кларитромицин). Линкозамины (линкомицин.

клиндамицин) назначают при А-стрептококковых тонзиллитах и фарингитах только при непереносимости как В-лактамов, так и макролидов.

2. Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Преднизолон в суточной дозе 0, 7-0, 8 мг/кг (не более 1мг/кг) до достижения терапевтического эффекта с последующим снижением дозы (2, 5 мг каждые 5-7 дней) под контролем клинико-лабораторных показателей, вплоть до полной отмены. При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес), которые показали высокую противовоспалительную эффективность. При первичном ревмокардите, протекающем с поражением клапанов сердца, затяжном характере течения атаки целесообразно назначение хинолиновых препартов (плаквенил, делагил).

При наличии симптомов недостаточности кровообращения назначение сердечных гликозидов и диуретиков показано лишь при активном течении ревматического процесса на фоне РПС.

Второй этап лечения больных ОРЛ осуществляется в специализированном ревматологическом санатории, где путем применения лечебно-оздоровитель- ного режима с дозированной двигательной нагрузкой достигается восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы.

На третьем этапе осуществляется диспансерное наблюдение больных и проводится вторичная профилактика РЛ.

Профилактика ОРЛ Подразделяется на первичную и вторичную.

Основу первичной профилактики ОРЛ составляют своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тон-зиллит). При возникновении острого А - стрептококкового тонзиллофаринги- та у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), показано 5-дневное парентеральное лечение бензилпеиициллином с последующей однократной инъекцией бензатинбензилпенициллина. В иных ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней, среди которых наиболее предпочительно использование амоксициллина в дозе 1-1, 5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки. При непереносимости р-лактамных антибиотиков возможно использование макролидов, цефалос поринов.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензилпеиициллина, бензатин бензилпенициллина). Оптимальным режимом бицилинопрофилак- тики считается проведение круглогодичной профилактики с ежемесячным введением препарата. Она назначается всем лицам, перенесшим ОРЛ, в течение последующих 5 лет. Однако в последнее время введение бициллина теряет свою актуальность вследствие низкой концентрация пенициллина в сыворотке крови пациентов на отдаленных сроках после внутримышечного введения общепринятых профилактических доз бициллина-5 (1 500 ООО ЕД). На сегодняшний день перспективным методом вторичной профилактики ОРЛ является использование нового бензатин бензилпенициллина (ретарпена и экстенциллина), назначавшегося в дозе 2 400 ООО ЕД внутримышечно 1 раз в 3 недели с целью профилактики А-стрептококковых тонзиллофарингитов и последующего возникновения повторных атак ОРЛ у больных с достоверным ревматическим анамнезом.

ЗАДАЧА 47

Рита Б., 7 лет. Поступила в стационар в связи с жалобами на слабость, повышенную потливость, преимущественно ночью, снижение аппетита, длительные субфебрилитет. Из анамнеза известно, что данные жалобы появились после экстракции зуба 4 недели назад. Самостоятельное применение жаропонижающих средств приводило к кратковременному понижению температуры, но общие жалобы сохранялись.

Из анамнеза жизни: В возрасте 1 мес был выявлен систолический шум с точкой максимального выслушивания в IV-V межреберье слева от грудины. Эхокардиографически был подтвержден врожденный порок сердца бледного типа: подаортальный дефект межжелудочковой перегородки небольших размеров без признаков сердечной недостаточности. Ребенок наблюдался кардиологом и 1 раз в год осматривался кардиохирургом. Лечения не получал, в кардиохирургической коррекции не нуждался.

При поступлении: состояние больной тяжелое. Выражена бледность кожных покровов. Отмечается одышка в покое до 34 в 1 минуту. Область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок разлитой, усиленный, расположен в IV-V межреберье слева от грудины на 2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. В III-IV межреберье слева у грудины определяется систолическое дрожание, в V межреберье слева – диастолическое дрожание. Границы относительной сердечной тупости перкуторно расширены на 2 см влево. В III-IV межреберье слева выслушивается систолический шум скребущего тембра, во II-III межреберье слева – протодиастолический шум, который проводится вдоль левого края грудины. ЧСС – 100 ударов в 1 мин. АД – 115/40 мм рт.ст. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги по правой срединно-ключичной линии.

Клинический анализ крови: Нв - 105 г/л, Эр. – 4, 1х10¹² /л, Лейк. – 12, 0х10⁹ /л, п/я – 7%, с/я - 37%, л - 50%, м - 3%, э – 3%, СОЭ - 40 мм/час.

Общий анализ мочи: относительная плотность – 1015, белок – 0, 05г/л, глюкоза - отсутствует, лейкоциты – 1-2 в поле зрения, эритроциты отсутствуют.

ЭКГ: Синусовая тахикардия, нормальное положение электрической оси сердца, признаки перегрузки правого и левого желудочков.

ЗАДАНИЕ:

1. Обоснуйте и сформулируйте диагноз по современной классификации.

2. Назначьте план дополнительного обследования пациента.

3. Проведите дифференциальный диагноз

4. Каков прогноз данного заболевания, чем он определяется

5. Назовите патоморфологические стадии процесса

6. Почему именно данный вариант дефекта межжелудочковой перегородки осложнился появлением указанного заболевания

7. Дайте оценку показателям АД и объясните причину отклонений.

8. Назовите место проекции аортального клапана.

9. Составьте план лечения данного больного.

1. Инфекционный эндокардит, вторичный, иммунно-воспалительная фаза (вторичная иммунная болезнь) фаза / конец инфекционно-токсической), активность II-III степени, острое течение. Аортальный вальвулит. ВПС (подаортальный ДМЖП). НК IIА степени.

ЧД 22-25. ЧСС 90-100

ОАК: гемоглобин ↓ Анемия I степени (120-145 г/л), эритроциты N (4, 0-5, 0х10¹²/л), лейкоцитоз (6-8х10⁹/л), нф N сдвиг влево (43-59), лимфоцитоз (32-46%), моноциты N (2-8%), эозинофилы N (1-4%), СОЭ ↑ ↑ ↑ (4-12 мм/ч).

ОАМ: протеинурия.

Достоверный ИЭ:

2 основных критериев (критерии Дюке):
1 основной + 3 дополнительных
5 дополнительных

Основные критерии:

· положительная гемокультура, повторные положительные гемокультуры (стрептококки, золотистый стафилококк, энтерококки) – забор более чем через 12 часов или почасовых (более чем через 1 час), взятых последовательно в 3 пробирки по 5 мл,

· ЭхоКГ (вегетации на клапанах, абсцессы, появление новых признаков регургитации через клапаны) – необходимо уточнить.

Дополнительные критерии

· предшествующие заболевания сердца (у данного ребенка ДМЖП )

· в/в введение наркотиков,

· лихорадка выше 38,

· сосудистые проявления (артериальные эмболии, инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния, симптом Лукина (петехии с белым центром на в области переходной складки нижнего века), пятна Джейнуэя (папуло-макулезная сыпь на ладонях, подошвах, усиливающиеся при подъеме конечностей),

· иммунные нарушения (гломерулонефрит),

· узелки Ослера (болезненные красноватые узелки на ладонях, подошвах, пальцах),

· пятна Рота (скопления клеточных телец на глазном дне, в результате инфарктов сетчатки),

· ревматоидный фактор,

· положительная гемокультура, не соответствующая требованиям основных критериев, или серологические признаки активной инфекции возможных возбудителей ИЭ.

У данного ребенка имеется только 1 дополнительный критерий => ИЭ вероятный и необходимо дообследование.

2. Дополнительное обследование:

· ЭХОКГ (вегетации на клапанах, абсцессы, появление новых признаков регургитации через клапаны),

· посев крови (2 кратно на высоте температуры более чем через 12 часов или почасовой (более, чем через 1 час) – 4 и более раз),

· б/х крови (острофазовые показатели, показателили деятельности почек, прокальцитонин, ревматоидный фактор),

· серологическая диагностика (антитела к предполагаемым в-лям, титр)

3. Дифф диагноз: ОРЛ, СКВ, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит), лимфопролиферативные заболевания, сепсис, врожденная недостаточность клапанов, сифилитический мезоаортит

4. Прогноз: всегда серьезен и мало зависит от активности бактериального эндокардита. При оптимальной антибиотикотерапии – выздоровление, возможен – порок сердца (нед-ть АК и МК) или ухудшение гемодинамики при ВПС.

5. Патоморфологические стадии ИЭ:

· Инфекционно-токсическая: явления общего инфекционного процесса с выраженным токсикозом – лихорадка, слабость, снижение аппетита и др. В дальнейшем появляются признаки поражения клапанов, ОАК и б/х крови – островоспалительные изменения)

· Иммунно-воспалительная: образование ЦИК, узелки Ослера, пятна Джейнуэя, Лукина, Рота, увеличение селезенки, признаки поражения печени, сердца (миокардит диффузный, перикардит), гломерулонефрит, артриты. Явления интоксикации уменьшаются, ОАК – анемия, лекоцитоз/пения, ↑ γ -глобулинов

· Дистрофическая: СН, ПН, печеночная нед-ть (тяжелые и необратимые поражения внутренних органов)

6. При ВПС бледного типа (подаортальный дефект межжелудочковой перегородки) идет нарушение гемодинамики – наблюдается турбулентный кровоток непосредственно возле аортального клапана, который сам по себе вызывает нарушение целостности эндотелия + в самом месте дефекта – некоторое замедление кровотока → оседание инфекционных агентов.

7. Оценка АД: N АД для данного возраста: САД = 104, ДАД= 67. Наблюдается ↑ САД (115) и ↓ ДАД (40), что характерно для аортальной недостаточности, которая есть у данного ребенка.

8. Место проекции аортального клапана – вторая точка аускультации (второй межреберный промежуток справа) и пятая точка Боткина – Эрба (место прикрепления 2-4 левых ребер к краю грудины)

9. План лечения:

· Антибактериальная терапия (раннее начало, антибиотики с учетом чувствительности флоры, бактерицидные антибиотики, большие дозы, сочетании 2-3, длительно 4-6недель, мониторный контроль бактерицидной активности сыворотки) (используют пенициллины в сочетаниях с цефтриаксоном или гентамицином, реже ванкомицин с гентамицином)

· Иммунотерапия: антистафилоккоковый иммуноглобулин в/м, левамизол, ликопид, полиоксидоний, ВВИГ (пентаглобин)

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. Внутренняя оболочка, выстилая полость сердца, образует и клапанный аппарат. Воспаление может захватывать как пристеночный эндокард, так и клапаны сердца.

Этиология и патогенез

Основные причины эндокардита — острая ревматическая лихорадка (ревматический эндокардит) и септический процесс (инфекционный эндокардит). Реже эндокардит развивается при уремии и специфической инфекции (сифилис, туберкулёз). Ревматический эндокардит обычно сочетается с миокардитом, реже — с перикардитом. При преимущественном поражении эндокарда клапанов сердца возникают пороки сердца. Инфекционный эндокардит может сопровождать приобретённые и врождённые пороки сердца.

Инфекционный эндокардит — полипозно-язвенное поражение эндотелиальной выстилки сердца и крупных сосудов, вызываемое различными микроорганизмами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне сниженной реактивности организма.

Спектр микроорганизмов, вызывающих эндокардит достаточно широк. Кроме инфекционного начала в развитии воспалительного процесса играют роль и факторы риска.

Этиология

Факторы риска (Гаджмсв А.Л. н соавт., 2006)

Грампояожительные кокки (стрептококки, стафилококки и энтерококки) — 75-90% (Страчунский Л.С., 2002; Amgam J. R., 1994). Грамотрицательные бактерии (Haemophilus influenzae, Actinobacillus aciln- imyceiemcomiians, Cardlobacterium homi- nis, Eikenella corrodens, Kingetla kingae) — 10-15%. Анаэробы, компоненты нормального биоценоза (бактероиды, пропионибакгерии. эубактерпи, фуэобак- тсрии) —10-15%. Кооперация микроорганизмов. Грибы (Candida)

Факторы высокого риска: —инфекционный эндокардит в анамнезе; — сложные ВПС и сосудов с цианозом; — часть ВПС и сосудов без цианоза с высокой турбулентностью кровотока (ОАП, КА, ДМЖП, стеноз аорты); —имплантанты в сердце (искусственный клапан, эндокардиаль- ный электрод); — травматичность операции на сердце; — продолжительное искусственное кровообращение; — значительное интра- и послеоперационное кровотечение; — длительная иитраоперационная ишемия миокарда; —возраст ребёнка менее 1 мес; —послеоперационное веление больного с отсроченным ушиванием грудины; —повторная операция на органах сердечно-сосудистой системы. Факторы умеренного риска: —ВПС без иианоза с невысокой турбулентностью; — приобретённые пороки сердца; — состояние после частой или длительной катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов; — сопутствующая патология внутренних органов; — состояние после имплантации ЭКС с эп и кардиальными электродами; — болезни обмена веществ; — хронические расстройства питания: ожирение или кахексия; — аутоиммунные заболевания с изменённой иммунорсактивно- стью; —повторные инфекционные заболевания

В развитии инфекционного эндокардита (рис. 6.21) выделяют несколько стадий (табл. 6.17).

Таблица 6.17. Стадии развития инфекционного эндокардита

Стадия	Характеристика
Бессимптомная (доклиническая)	Наличие положительной гемокультуры без явных клинических признаков септического процесса
Инфекционно- токсическая	Формирование ннфекционно-тромбоцитарно* фибринового матрикса с развитием клинической картины острого септического процесса и интоксикацией организма
Иммуновоспалительная	Развернутая картина поражения внутренних органов вследствие персистируюшего септического тромбоэмбапическо- го синдрома
Дистрофическая	Тяжелые и необратимые поражения внутренних органов

Клинические проявления. Выделяют несколько клинических вариантов инфекционного эндокардита (табл. 6.18).

Полиморфизм клинических симптомов при инфекционном эндокардите позволяет выделить несколько синдромов: инфекционно-токсический, кардиоваску-лярный, тромбоэмболический,

гепатолиенальный и нефротический.

Синдром	Сим том
Инфскционно- токсичсскнй	Лихорадка волнообразного или постоянного характера (у новорождённых и детей раннего возраста в течение суток — субфебрильная или нормальная температура тела). Интоксикация (утомляемость, слабость, анорексия, потеря массы тела, цефалгии, мили ии. артралгии)
Кардиоваскулярный	Нарушения ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы, мерцание или трепетание предсердий). Нарушения проводимости (атривентрикулярные блокады различной степени, блокады ножек пучка Гиса). Инфаркт миокарла (эмболия коронарных артерий). Сердечная недостаточность
Тромбоэмболический	Коронарный синдром. Тромбоэмболия легочной артерии. Нарушение локального кровообращения внутренних органов большого круга кровообращения
Гепатолиснальный	Гепатомегалия, повышение активности трансаминаэ. Сплсномсгалия
Нефротический	Синдром токсической почки, почечная недостаточность

Критериями активности воспалительного процесса служат температура тела, поражение клапанов, лабораторные данные (лейкоцитоз, СОЭ, белки острой фазы воспаления, гемокультура) (табл. 6.20).

Признак	Степень активности
Максимальная	Умеренно выраженная	Слабоаы- ражсииая	Неактивный процесс
Лихорадка	Гектическая	Персистируюшая субфебрильная	Интсрмит- тирующая субфебрильная	Нормальная
Поражение клапанов	Диффузное	Крупноочаговое	Мелкоочаговое	Отсутствует
Лабораторная активность	Выражена	Выражена	Умеренная	Отсутствует
Гемокультура	Положи тельная	Отрицательная или однократно положительная	Отрицательная	Отрица тельная
Другие признаки	Септическая тромбоэмболия

Диагностика: Основные методы в диагностике инфекционного эндокардита — 1) посев крови (гемокультура) и 2) эхокардиография, позволяющая выявить поражение клапанов (вегетационные разрастания на поверхности поражённого клапана или наличие супра- и субвальвулярных абсцессов). Эти методы послужили основанием для выделения диагностических критериев инфекционного эндокардита (табл. 6.21).

Таблица 6.21. Диагностические критерии инфекционного эндокардита (Dodds G.F.. 1995)

Диапюз	М икробиологические признаки*	Поражение клапанов
Достоверный	Положительная гемокультура из двух раздельных проб крови с выявлением типичных возбудителей при отсутствии первичного очага. Положительная гемокультура более чем in двух раздельных проб крови, полученных в течение 12 ч. Положительная гемокультура более чем из четырёх раздельных проб крови, без учёта временного фактора	Эхокардиографические признаки: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, и нтра кардиальные абсцессы, дисфункция протезного клапана вследствие вегетационных образований. Интраоперационные находки, специфичные для заболевания
Вероятный	Положительная транзиторная гемо- культура, не характерная для заболевания	Отсутствие критериев, позволяющих полностью ИСКЛЮЧИТЬ заболевание

Исключённый диагноз — отличное от инфекционного эндокардита заболевание со сходными симптомами, патоморфологическими и/или параклиническими признаками, которые нивелируются при адекватной антибактериальной терапии в срок до 4 сут.

Лечение

Лечение инфекционного эндокардита может быть консервативным: 1) базисная терапия (антибактериальные препараты с учётом чувствительности возбудителя), 2) симптоматическая терапия (посиндромная, с учётом ведущего синдрома); и 3) хирургическим. Длительность антибактериальной терапии составляет 4-6 нед, как правило, курс проводят двумя препаратами. Основные антибактериальные средства представлены в табл. 6.22.

МНН	Режим дозирования	Способ применения
Бензнлпеннииллин	250 000-500 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки; детям после 12 лет — до 10 000 000-12 000 000 ЕД каждые 3 ч	Внутривенно, внутримышечно
Канамиции	50-75 мг/кг в сутки через 8 ч	Внутримышечно
Гентамицин	2—3 мг/кг а сутки через 8 ч	Внутримышечно
Цефазолин	75-100 мг на 1 кг массы тела через 8 ч	Внутривенно,
Ванкомииин	1 г каждые 12 ч	Внутривенно

4) Для предупреждения развития кандидоза при длительном применении антибиотиков больным инфекционным эндокардитом рано назначают противогрибковые препараты циклами по 12—14 дней.

5) Со 2-й недели интенсивной антибиотикотерапии назначают глюкокортикоиды:

преднизолон в дозе 0, 75—1, 5 мг/кг/сутки и продолжают 4—6 нед с постепенным уменьшением дозы препарата до минимальной;

6) противовоспалительные и десенсибилизирующие средства в течение 4—5 нед.

Показания к хирургическому лечению:

• сердечная недостаточность, резистентная к терапии, неэффективность антибактериальной терапии;

• вегетации на клапанах значительных размеров, создающие угрозу эмболии;

• абсцессы;

• грибковая этиология эндокардита;

• эндокардит на протезированном клапане.

Профилактика

Группу риска по развитию инфекционного эндокардита составляют пациенты с врождёнными и приобретёнными пороками сердца. Им необходимо регулярно санировать очаги возможной инфекции (кариес, хронические заболевания носоглотки), а при проведении операций (в том числе и эндоскопическим методом) и инвазивных процедур назначать антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия.

Прогноз

При адекватной терапии и отсутствии осложнений прогноз благоприятный. Прогноз становится неблагоприятным при прогрессировании поражения клапанов, развитии осложнений (тромбоэмболия, сердечная недостаточность, сепсис).

Степень сердечной недостаточности

Симптомы недостаточности сердца

Н₁ НIIА НIIБ НШ

ЗАДАЧА 48

Больная О., 13 лет, поступила в отделение повторно для проведения комплексной терапии.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 Следующая ⇒