Лечение Сердечной Недостаточности

Стр 1 из 6Следующая ⇒

При недостаточности I стадии ограничение режима касается только подвижных игр, физкультуры и дополнительных физических нагрузок.

- Ребенок получает обычный стол, ограничивают только дополнительное употребление соли и воды и исключают из рациона пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие: кофе, какао, крепкий чай, пряности.

- Для улучшения питания сердечной мышцы используют введение кокарбоксилазы (50-100 мг в сутки), оротат калия, панангин.

- Использование сердечных гликозидов при этом виде сердечной недостаточности является методом выбора.

Сердечные гликозиды, независимо от вида препарата, оказывают одинаковое действие на сердечную мышцу — увеличивают сократительную способность миокарда без одновременного увеличения потребности сердечной мышцы в кислороде. Однако между отдельными гликозидами существуют различия в скорости наступления эффекта, длительности действия, токсичности, степени влияния на ритм сердечной деятельности и др.

Основным принципом лечения сердечными гликозидами является достижение в крови и последующее поддержание так называемой полной терапевтической дозы, то есть такого количества препарата, при котором достигается максимальный лечебный эффект без какого-либо токсического действия. В связи с этим, при лечении гликозидами различают два периода: период начальной дигитализации, или насыщения и период поддерживающей терапии. Во время первого периода вводят количество препарата, необходимое для стойкого терапевтического эффекта. Во втором периоде поддерживают достигнутый уровень насыщения дозой препарата, равной коэффициенту элиминации.

Поддерживающая терапия назначается длительно, а чаще — постоянно. Из сердечных гликозидов у детей лучше всего себя зарекомендовал дигоксин.

Признаки гликозидной интоксикации клинически проявляются вялостью, снижением аппетита, нарастанием симптомов недостаточности кровообращения. На ЭКГ выявляют удлинение атриовентрикулярной проводимости, снижение зубца Т, изменение положения зубца Т и отрезка S-Т по отношению к изоэлектрической линии, экстрасистолию.

При недостаточности кровообращения II, стадии детям назначают постельный режим, палату необходимо хорошо проветривать.

- Ребенку необходима диета с ограничением соли, ограничивается прием жидкости до 7, суточной нормы, в некоторых случаях периодически назначают фруктово-сахарные или сахарно-творожные дни.

- Сердечных гликозиды.

- Витамины, кокарбоксилазу, оротат калия, панангин, АТФ, поляризующую смесь.

При недостаточности IIб стадии рекомендуют строгий постельный режим, возвышенное положение ребенка, оксигенотерапию. Наряду с ограничением соли и жидкости (как при недостаточности П, степени) обязательным является использование разгрузочных дней 1-2 раза в неделю, показано дробное кормление ребенка.

Дополнительно к той терапии, которая была описана при недостаточности II, стадии, назначают мочегонные препараты. В случаях умеренных отеков иногда достаточно использования альдактона или верошпирона (50-200 мг в сутки). При выраженных отеках применяют гипотиазид, лазикс, урегит (доза всех этих препаратов 1-2 мг на 1 кг массы тела). Часто назначают сочетание альдактона или верошпирона с одним из перечисленных препаратов.

При недостаточности кровообращения III стадии терапию проводят такую же, как при Пб стадии, и дополнительно — симптоматическое лечение проявлений дистрофии.

ЗАДАЧА 44

Мальчик Ц., 1 года 2 мес. Поступил в отделение с жалобами на снижение аппетита, рвоту, потерю массы тела, влажный кашель.

Из анамнеза известно, что до 1 года ребенок развивался в соответствии с возрастом, самостоятельно ходит с 10 месяцев. В возрасте 11, 5 мес. перенес острую респираторно-вирусную инфекцию с подъемом температуры до субфебрильных цифр, катаральными явлениями, абдоминальным синдромом (боли в животе, жидкий стул). Указанные изменения сохранялись в течение 7 дней. Лечился на дому.

Через 2 недели после выздоровления родители отметили, что ребенок стал вялым, капризным, появилась бледность кожных покровов. Температура не повышалась. Данная симптоматика расценивалась как проявление железодефицитной анемии и ребенок получал лечение мальтофером в домашних условиях. Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: появились симптомы беспокойства и кашля в ночные часы, рвота, усилилась бледность кожных покровов, резко снизился аппетит. Ребенок госпитализирован для обследования и лечения.

При поступлении состояние ребенка расценено как тяжелое: мальчик вялый, неохотно контактирует при осмотре, покашливает. Кожные покровы бледные c сероватым оттенком, периоральный цианоз. Частота дыхания 44 в 1 мин. Перкуторный звук ясный, легочный. В легких выслушивается крепитация в нижних отделах по задней поверхности. Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости: правая – по правой парастернальной линии, левая – по передней подмышечной линии, верхняя – 2 ребро. ЧСС- 140 ударов в 1 мин. Тоны сердца приглушены, особенно I тон в области верхушки сердца. На верхушке выслушивается систолический шум средней интенсивности, связанный с I тоном, занимающий 1/3 систолы. Выслушивается «ритм галопа». Во время осмотра отмечалась однократная рвота. Живот при осмотре мягкий. Печень +6 см по правой средне-ключичной линии, пальпируется край селезенки. Видимых отеков нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Клинический анализ крови: Нв - 110 г/л, Эр. – 4, 1х10¹² /л, Лейк. – 5, 0х10⁹ /л, п/я – 2%, с/я.-56 %, л - 40%. м - 2%, СОЭ - 10 мм/час.

ЭКГ: ЧСС-140 в 1 мин. Угол α составляет -5°. Вольтаж комплексов QRS в стандартных отведениях снижен. Признаки Р-mitrale. RV5< RV6. Депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т в I, II, aVL, V5, V6.

Рентгенография грудной клетки в прямой проекции: легочный рисунок усилен. КТИ -60%.

ДЭХОКГ: увеличение полости левого желудочка и левого предсердия. Фракция выброса левого желудочка составляет 40%. Регургитация через митральный клапан 1, 5+.

ЗАДАНИЕ:

1. Обоснуйте и сформулируйте наиболее вероятный диагноз.

2. Оцените представленные результаты обследования и сопоставьте их с клинической картиной заболевания.

3. С какой патологией необходимо проведение дифференциальной диагностики.

4. Нуждается ли пациент в дополнительном обследовании и если нуждается, то составьте его план.

5. Какие изменения могут быть получены в результате проведенного дополнительного обследования?

6. Составьте план лечения ребенка.

7. Подтверждает ли гемограмма предполагаемый вами диагноз? Объясните

8. Чем обусловлены такие симптомы как боли в животе и рвота?

9. Возможен ли врожденный характер заболевания?

10. Каков морфологический субстрат заболевания?

11. Что такое «ритм галопа»?

12. Возможные исходы.

1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени, относительная митральная недостаточность.

ЧД 26-32, ЧСС – 110-120.

ОАК: гемоглобин N (110-140 Анемия I степени), эритроциты N (3, 7-4, 9), лейкопения (9-10), нейтрофилез (25-35), лф N (40-60), СОЭ повышена (4-8)

Анамнез: жалобы на рвоту, потерю массы тела, влажный кашель, перенесенная инфекция, предположительно вирусная (энтеровирус), после чего появились вялость, бледность, кашель по ночам, при поступлении – признаки гипоксемии (цианоз, повышенная утомляемость, слабость), одышка, признаки отека легких (крепитация в нижних отделах), увеличение левого сердца, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа (признаки перегрузки сердца и НК), признаки относительной митральной недостаточности (систолический шум, связанный с I тоном на верхушке), увеличение печени, селезенки (ПЖ СН). На ЭКГ снижение вольтажа QRS (склероз), перегрузка левого сердца (Р-mitrale, R V5< V6, изменения ST-T-ишемия). RG: признаки ЛЖСН (усиление легочного рисунка), расширение сердца (увеличение КТИ), ЭхоКГ – расширение сердца и увеличение его полостей, снижение сократительной функции (снижение ФВ – норма 55-70%), признаки относительной митральной недостаточности (регургитация).

2. ОАК – Hb min (признак гипоксемии). ЭКГ – перегрузка ЛЖ и ЛП. ЭхоКГ, RG – смотри 1)

3. Дифф диагноз с поражением миокарда дистрофического генеза, миокардиосклерозом, кардиомиопатией

4. Дополнительные исследования:

· б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам

· эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);

· иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител)

5. Изменения при дополнительных исследованиях – смотри 4)

6. Лечение:

· Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)

· Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1, 5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).

· Терапия СН (строфантин 0, 005-0, 01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,

· иАПФ(каптоприл 0, 5мг/кг),

· воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),

· кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

7. Гемограмма диагноз подтверждает весьма косвенно, т.к. в ней: гемоглобин по нижней границе нормы – признак гипоксемии; небольшая лейкопения

8. Боли в животе – проявление ОПЖСН, венозный стаз в БКК с растяжением сосудов брыжейки, рвота – гипонатриемия при СН, рефлекторное раздражение вагуса увеличенным ЛЖ

9. Врожденный характер заболевания возможен (ранний – до 7 мес в\у развития – фиброэластоз; поздний – после 7 мес – обычная воспалительная реакция)

10. Морфологический субстрат заболевания: развитие воспалительной реакции в кардиомиоцитах с дилатацией преимущественно ЛЖ, кровоизлияния под перикардом, пестрота на разрезе, в полости ЛЖ – тромбы, фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, распространенный миоцитолиз → замена на соединительную ткань → кардиосклероз

11. Ритм галопа: суммационный галоп – трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон. Возникает при снижении сократимости миокарда желудочков у больных с СН и острым повреждением миокарда, ведущим к уменьшению его диастолического тонуса (III тон) и к повышению КДД в желудочке (IV тон).

12. Исходы: выздоровление с нормализацией гемодинамики, редко – дистрофия миокарда и миокардиосклероз. Возможно развитие выраженной НК с декомпенсацией сердечных механизмов

Миокардит — поражение сердца, возникающее на фоне или после инфекционного процесса, определяющее нередко тяжесть состояния ребенка и имеющее самостоятельное дальнейшее течение.

Этиология. Спектр возбудителей, которые могут вызывать миокардиты, в различных возрастах неодинаков. В первые годы жизни наиболее часто миокардиты встречаются при вирусных заболеваниях, особенно энтеровирусных. Почти в трети случаев они развиваются на фоне суперинфекции. После 5-6 лет основная причина миокардитов у детей — стрептококковая инфекция. Реже наблюдаются поражения миокарда при неинфекционных процессах — диффузных заболеваниях соединительной ткани, пищевой и лекарственной аллергии и др.

Патогенез. В настоящее время патогенез миокардитов не может рассматриваться как однотипный во всех случаях. Наибольшее значение имеют три группы механизмов:

— прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), которое наблюдается преимущественно при вирусных инфекциях;

— сосудистые поражения миокарда, которые могут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), так и иммунокомплексными поражениями инфекционной и неинфекционной природы;

— поражения миокарда, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца (наиболее часто это постстрептококковые миокардиты, по своему патогенезу близкие ревматическому миокардиту, но без общих системных поражений). Реже встречаются гнойные метастатические поражения миокарда при септикопиемических процессах.

Классификация Классификация неревматических кардитов у детей А. Белоконь, М. Б. Кубергер (1987)

Период возникновения заболевания	Врожденный (антенатальный) - ранний и поздний. Приобретенный
Этиологический фактор	Вирусный, вирусио-бактериалыый, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниоэный, аллергический (лекарственный, сывороточный, по- ствакцинальный), идиопатический
Форма (по преимущественной локализации процесса)	Кардит Поражение проводящей системы сердца
Течение	Острое-до Змее Подсстрое - до 18 мес Хроническое - более 18 мес (рецидивирующее, первично хроническое): застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты
Тяжесть кардита	Легкий, среднетяжелый, тяжелый
Форма и степень сердечной недостаточности	Левожелудочковая Нед. 1. II., Bl_t степени Правожелудочковая 1, II,, III* степени Тотальная
Исхода и осложнения	Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, конструктивный миоперикардит, тромбоэмболичесюм синдром

Таблица 1. Клиническая классификация тяжести сердечной недостаточности у детей.

Степень сердечной недостаточности

Симптомы недостаточности сердца

Н₁ НIIА НIIБ НШ

Уловимых признаков недостаточности сердца в покое нет. После физической нагрузки (крик, кормление) появляются одышка, бледность, слабость. Наличие признаков недостаточности в покое. Частота сердечных сокращений (ЧСС), по сравнению с нормой, увеличена на 10-15%, число дыханий – на 15-30%. Край печени на 2-4 см ниже реберной дуги. Некоторая пастозность тканей. Беспокойство, плохой аппетит и сон. Выраженные нарушения гемодинамики. Застойные явления в малом круге кровообращения. ЧСС, по сравнению с нормой, увеличена на 15-30%, число дыханий – на 30-70%. Печень более, чем на 4 см ниже реберной дуги. Пастозность тканей. Беспокойство, потливость, рвота. Снижение диуреза. Аппетит резко снижен. Резкая тахикардия и одышка. ЧСС, по сравнению с нормой, увеличена на 30%, число дыханий – на 70-100%. Тоны сердца глухие, нарушение ритма и проводимости. Печень большая, плотная. Ребенок вялый. Анорексия. Олигурия. Отеки.

Клиническая картина Изменения сердца у детей, независимо от их причины, достаточно однотипны: увеличение его размеров, чаще влево, уменьшение звучности тонов, особенно I тона, появление апикального систолического шума. Отмечают тахикардию, реже брадикардию, ригидность ритма.

12 3 4 5 6 Следующая ⇒