N велоэргометрическая проба с дозированной физической нагрузкой,

N фармакологические пробы,

N чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий.

Острый инфаркт миокарда –

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающей вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Этиология, патогенез

N Самой частой причиной ОИМ является атеросклероз коронарных артерий. К ОИМ может привести тромбоз атеросклеротически изменённой артерии, просто выраженная окклюзия, спазм изменённой и даже неизменённой артерии.

N В качестве провоцирующих выступают факторы, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде - физическое или психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

N Значительно реже причинами развития ОИМ могут быть бактериальный эндокардит (развивается эмболия коронарных артерий), системные, сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, полицитемия и некоторые другие болезни.

N В анамнезе больных инфарктом миокарда указания на какие-либо расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы часто отсутствуют, сильный болевой приступ может быть первым проявлением ишемической болезни сердца.

N Однако это встречается редко, с помощью тщательного расспроса можно установить, что болевому приступу за несколько недель или дней предшествовали приступы стенокардии, реже ощущения перебоев в области сердца.

N Часто инфаркт миокарда развивается на фоне таких заболеваний как гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

Клиника

Симптомы ОИМ могут быть разделены на три группы:

n 1 ) Различные варианты начала ОИМ в сочетании с определёнными объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.

n 2 ) Признаки, обусловленные некрозом миокарда и резобцией некротических масс.

n 3 ) Характерные изменения ЭКГ.

n Наиболее частым вариантом начала ОИМ является развитие характерного и длительного болевого приступа (status anginosus).

n Боли возникают внезапно и по своим параметрам очень похожи на приступ стенокардии, за исключением трёх свойств:

n 1. боли при инфаркте миокарда значительно интенсивнее, чем при стенокардии, часто они просто нестерпимые;

N 2. они более продолжительные (час и более- до одного и даже двух-трёх дней),

N 3. боли не купируются нитроглицерином, снимаются только наркотиками или сильными анальгетическими средствами.

n Если боли локализуются не за грудиной, а в подложечной области, сопровождаются тошнотой, рвотой, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, то это говорит об абдоминальном варианте ОИМ (status gastralgicus по Образцову, Стражеско).

n При очень обширных, повторных ОИМ у пожилых людей инфаркт начинается в виде приступа сердечной астмы (status asthmaticus), когда у больного внезапно возникает приступ удушья, а вслед за ним нередко может развиться отёк лёгких.

n Бывает также аритмический вариант начала ОИМ, когда у больного внезапно развивается одна из форм пароксизмальных нарушений ритма - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

n Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения, обусловлена такая форма диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма сердца.

N При объективном исследовании больных в случае распространенного инфаркта часто отмечается бледность кожи, которая может быть покрыта обильным холодным потом, цианоз губ.

n Пульс, как правило, учащен до 90-120 в минуту, но иногда наблюдается брадикардия.

N АД в период сильных болей может кратковременно повышаться, по-видимому, за счёт выброса катехоламинов, а затем снижается в результате ослабления сократительной функции миокарда.

N Границы относительной тупости сердца при неосложнённом ОИМ в первые часы и сутки могут быть в норме, затем смещаются вследствие появления сердечной недостаточности, как влево, так и вправо.

N При аускультации 1 тон ослаблен из-за быстрого снижения сократительной функции миокарда, на верхушке в результате этой же причины появляется патологический 3 тон и тогда выслушивается протодиастолический ритм галопа.

Данные ЭКГ-исследования.

N Очаг поражения при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза, зоны повреждения и зоны ишемии.

N На ЭКГ некроз будет отражаться на форме желудочкового комплекса QRS, повреждение - изменениями интервала ST, ишемия- зубца Т.

Можно выделить 4 электрокардиографических

признака ОИМ:

N 1) Появление глубокого и широкого зубца Q

N 2) Снижение вольтажа или полное исчезновение зубца R, в этом случае регистрируется комплекс QS.

N 3) Повышение интервала ST выше изолинии.

n 4) Отрицательный " коронарный" зубец Т.

Синдром аритмии

N Аритмия - это любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового ритма изменениями частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, нарушением проводимости импульсов.

Аритмии можно разделить на

три большие группы:

n -аритмии вследствие нарушения образования импульсов

N -аритмии вследствие нарушения проведения импульсов

N -аритмии вследствие комбинированных нарушений

Этиология

Причины возникновения аритмий многообразны.

Их условно можно разделить на две большие группы.

n 1. Органические причины, когда аритмии возникают вследствие воспалительных процессов в миокарде (миокардиты), нарушений питания миокарда (ИБС), кардиосклероза, миокардиодистрофий, кардиомиопатий.

n 2. Функциональные причины, чаще всего вследствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при нейро-циркулярной дистонии.

Синдром артериальной гипертонии

n Артериальная гипертония - синдром, главным патогенетическим фактором и центральным симптомом которого является повышение артериального давления (АД).

n Согласно установке ВОЗ, артериальной гипертензией следует считать повышение АД более 140/90 мм.рт.ст.

Этиология

Причины развития артериальной гипертензии многочисленны.

n Первое место занимает гипертоническая болезнь (в среднем 85% всех артериальных гипертензий), остальные 15% приходятся на долю так называемых симптоматических артериальных гипертензий:

N почечных,

N реноваскулярных,

N эндокринных,

N гемодинамических.

Патогенез

N В основе патогенеза синдрома артериальной гипертензии лежит нарушение отдельных или всех звеньев регуляции АД, что приводит к его стойкому повышению.

n Так, например, при реноваскулярной гипертензии ( стеноз почечной артерии) вследствие ишемии почек создаются условия для чрезмерной и постоянной активации ренин-ангиотензинной системы, что приводит к стойкой гипертензии вследствие увеличения ОПС и ОЦП.

n При феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников с выделением большого количества катехоламинов) главная роль в развитии гипертензии принадлежит сосудосуживающему механизму.

n При первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна - увеличение выделения альдостерона), ведущее значение в патогенезе гипертензии имеет увеличение реабсорбции натрия, воды и вызванное этим увеличение ОЦП.

N Наиболее сложен и до конца не выяснен патогенез гипертензии при гипертонической болезни.

N К основным причинам ее возникновения относят отрицательные психоэмоциональные воздействия, возрастную нейроэндокринную перестройку, перегрузку диеты поваренной солью.

N Эти факторы в человеческой популяции встречаются очень часто, поэтому для развития гипертонической болезни необходимы предрасполагающие факторы (наследственные и приобретенные).

N Основные из них - изменения клеточных мембран, гиперреактивность нервных центров регуляции и резистивных сосудов, ослабление депрессорной функции почек.

Клиника

N Клиническая картина при артериальной гипертензии определяется поражением сосудистых областей органов - мишеней, к которым относятся головной мозг, сосуды сетчатки, сердце, почки.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 67