Основные синдромы заболеваний сердечно-сосудистой системы

Основные синдромы заболеваний сердечно-сосудистой системы

Лектор

К.м.н., ст.преп. кафедры ОВП

Зуевская Т.В.

Основные синдромы заболеваний

Сердечно-сосудистой системы

Кардиомегалия

Значительное увеличение размеров сердца за счёт его гипертрофии и дилатации, накопления в нем продуктов нарушенного обмена веществ или развития неопластичесих процессов

К. возникает, как правило, при развитии миогенной дилатации сердца и сопровождается различными симптомами СН и нарушениями ритма

Первоначально возможно развитие парциальной кардиомегалии- значительного увеличения отдельной сердечной камеры

Этиология:

Гипертензии

ИБС

Миокардиты

Пороки сердца

Кардиомиопатии первичные

Алкогольная миокардиодистрофия

Лёгочное сердце

Эндокринопатии (СД, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия)

Болезни обмена веществ (гемохроматозы, гликогенозы, мукополисахаридоз, липоидоз, амилоидоз сердца)

Болезни нарушения питания (авитаминоз В1, голодание, ожирение)

«Спортивное сердце»

Опухоли сердца (миксома, рабдомиома, доброкачественные опухоли сердца)

Болезни перикарда

Болезни крови (анемии, лейкозы)

Дистрофия миокарда при уремии

Острый коронарный синдром

любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний.

Используется для обозначения больных при первом контакте с ними, и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с ОИМ или НС.

Синдром острой сердечной недостаточности - общие положения

n Недостаточность кровообращения

(сердечная недостаточность) - это синдром, в основе которого лежит неспособность сердца обеспечивать организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови.

n Различают острую и хроническую недостаточность кровообращения, которые характеризуются различным темпом развития симптомов.

n В острой недостаточности кровообращения выделяют острую сердечную и острую сосудистую недостаточность.

n Острая сердечная недостаточность - это состояние, возникающее остро (внезапно) вследствие снижения сократительной способности одного из желудочков.

Различают острую левожелудочковую и острую правожелудочковую недостаточность.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности

n Данный синдром возникает вследствие острого снижения сократительной функции левого желудочка, а также при значительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия.

n При этом сократительная способность правого желудочка сохранена.

Этиология

n Острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы, отёка лёгких чаще всего возникает при гипертонической болезни, других видах артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, аортальных пороках сердца, некоторых видах кардиомиопатии.

n Это состояния, при которых преимущественно поражается левый желудочек. Очень часто данный синдром развивается при митральном стенозе.

Клиника

n Основная жалоба больных - внезапно развившееся удушье, больные при этом говорят, что задыхаются. Приступ чаще возникает ночью. Одинаково затруднены вдох и выдох. Иногда бывает сухой кашель.

n При объективном исследовании обращает на себя внимание вынужденное положение больного - он сидит на кровати, опустив ноги на пол, обеими руками опирается на край кровати (ортопное) - облегчает удушье, так как в венах нижних конечностей депонируется кровь и уменьшается таким образом венозный возврат к правому желудочку.

n Опираясь руками о кровать, больной " включает" в дыхание вспомогательные мышцы.

n Почти как правило, наблюдается акроцианоз, обусловленный нарушениями газообмена.

n Число дыханий в 1 мин. увеличино до 30-32 и более.

n Пульс учащен, АД может быть несколько повышено вследствие выброса катехоламинов.

n При исследовании сердца выявляются признаки основного заболевания.

n В нижних отделах легких выслушивается жесткое дыхание, иногда сухие хрипы.

Эти симптомы объясняются набуханием слизистой бронхов и уменьшением их просвета.

n Клиническая картина изменяется при развитии отека легких. Удушье прогрессирует. Появляется клокочущее дыхание и кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Иногда эта пена выделяется изо рта и носа и без кашля.

n В верхних, а затем в средних и нижних отделах легких выслушивается большое количество разнокалиберных, в том числе и крупнопузырчатых влажных хрипов.

n Отек легких может протекать очень бурно и быстро приводить к смерти больного.

Обмороки, потеря сознания

Традиционно выделяются три формы острой сосудистой недостаточности- обморок, коллапс, шок.

n Обмороки (синкопальные состояния) - эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания. Продолжительность этих эпизодов невелика (секунды, минуты).

n Непосредственой причиной обморочных состояний является уменьшение кровоснабжения мозга. К такому состоянию могут привести:

1) механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, митральный стеноз, миксома предсердий, стеноз легочной артерии, триада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии);

2) нарушение ритма сердца (тахиаритмии, брадикардии);

3) нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы;

4) сосудистые заболевания мозга

Синдром шока - общие положения

n Коллапс и шок, в современных руководствах они чаще объединяются в единую форму, поскольку патогенетически и клинически мало отличаются друг от друга.

n Существует мнение, что шок отличается от коллапса определённой стадийностью в своём развитии и степенью органных изменений, в частности центральной нервной системы, реакция со стороны которой, а также со стороны других органов при шоке выражена в большей степени и более продолжительна.

n При коллапсе больной не теряет сознания, адекватен, но у больного кроме заторможенности отмечается отсутствие реакции на боль, теряется адекватность восприятия окружающей среды.

Синдром шока - этиология

Синдром шока – патогенез

ведущим звеном патогенеза любого вида шока является гиповолемия, абсолютная или относительная,

которая будет приводить к несоответствию между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла.

Механизмы развития гиповолемии различны в зависимости от причин шока.

Так, при остром инфаркте миокарда, аритмиях, гиповолемия возникает из-за снижения сердечного выброса левого желудочка, при тромбоэмболии лёгочной артерии- правого желудочка.

Синдром шока - клиника

n Клиническая картина во многом определяется основным заболеванием, но есть ряд общих для всех видов шока симптомов.

n Больные жалуются на резчайшую слабость, сознание в ряде случаев заторможено.

n Кожа бледная, чаще всего вследствие спазма сосудов кожи, а также анемии при кровопотерях; покрыта холодным липким потом, что свидетельствует о тяжёлых нарушениях тканевого обмена; при прогрессировании шока появляется " мраморность" кожи.

n Часто наблюдается разлитой " серый" цианоз, что обусловлено нарушением утилизации кислорода тканями.

n Пульс частый, малого наполнения, мягкий, в тяжёлых случаях нитевидный. АД снижается: систолическое до 80 мм рт. ст. и ниже. Развиваются олиго- и анурия.

n Как правило, снижается центральное венозное давление из-за значительного уменьшения венозного возврата к сердцу.

Синдром хронической недостаточности кровообращения - общие положения

n Недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность) - это синдром, в основе которого лежит снижение сократительной способности миокарда и неспособности вследствие этого обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови.

n Хроническая недостаточность кровообращения развивается медленным темпом, в основном это сердечная недостаточность; но по мере ее прогрессирования вторично вовлекаются сосуды.

n При ХНК можно говорить о снижении функции сердца как насоса, обеспечивающего гемодинамику в большом и малом кругах кровообращения.

n При этом чаще всего наблюдается неодновременное вовлечение в патологический процесс различных отделов сердца. Это позволяет выделять различные типы и стадии течения ХНК.

Этиология, патогенез

n Наиболее частой причиной развития синдрома стенокардии является ишемическая болезнь сердца (ИБС) вследствие атеросклероза коронарных артерий сердца.

При ИБС выделяют три основных механизма стенокардии:

n атеросклеротическое поражение коронарных артерий,

n ангиоспастический фактор

n образование преходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.

n Формирование атеросклеротической бляшки в коронарной артерии приводит к ишемии миокарда - абсолютной и относительной.

Особенно это проявляется при физической и эмоциональной нагрузке, когда потребность миокарда в кислороде увеличивается, а доставка его поражённой коронарной артерией уменьшена.

Нарушена способность измененной артерии расширять свой просвет и тем самым увеличивать доставку кислорода.

Клиника

n Для классической стенокардии характерно приступообразное возникновение болей.

n Типичной считается локализация боли за грудиной, чаще за верхней её частью, реже боль ощущается в широкой зоне слева от грудины, в эпигастриальной области.

n Боль иррадирует в левое плечо, медиальную поверхность левой руки, левую половину шеи, лица, челюсти.

n Интенсивность болей чаще всего средняя или небольшая.

n По характеру боли сжимающие, давящие, схватывающие, разрывающие.

n Приступ длится обычно 2-15 минут. Боль начинается постепенно, и, достигнув максимума, быстро стихает.

n Длительность времени нарастания боли при приступе превышает время её исчезновения.

n Самым частым фактором, вызывающим боль, является физическая нагрузка, среди её видов наиболее типична ходьба.

n Факторы, увеличивающие вероятность возникновения приступов : ранние утренние часы, при выходе из тёплого помещения на холод, после обильного приёма пищи, выкуренная сигарета, подъём даже на небольшую горку, отрицательные эмоции.

n К факторам облегчающим боль относятся: прекращение физической нагрузки, изменение положения тела - переход из горизонтального в вертикальное.

n Приступ закономерно купируется нитроглицерином в течение 2-3 минут, иногда валидолом.

n Боли у больных стенокардией нередко сопровождаются вегетативными расстройствами - повышенной потливостью, ощущением дурноты, головокружением, чувством тревоги и страха.

Атипичные варианты стенокардии

n Стенокардия напряжения с атипичной локализацией боли характеризуется возникновением боли вне проекции сердца: в левом плече, левой лопатке, левой руке или кисти, эпигастральной области.

n Затяжные приступы болей, типичного стенокардического типа более 30 минут должны дифференцироваться с острым инфарктом миокарда или так называемыми " переходными" формами ИБС. Боли чаще возникают в покое, имеют все черты стенокардии, но с трудом купируются нитроглицерином.

n Ангиноидный болевой синдром. Боли при этом варианте коронарогенных кардиалгий обычно длительные, не имеют чёткой связи с физической нагрузкой, не всегда эффективен нитроглицерин. Боли обычно локализуются в области верхушки сердца, длительные, по характеру ноющие или щемящие, нередко больные характеризуют их как ощущение тяжести и сдавления за грудиной. В большинстве случаев не удаётся точно определить факторы, провоцирующие боль.

Вариантная стенокардия Принцметала.

n Приступ возникает в покое, часто ночью, во время засыпания или под утро в одни и те же часы; иногда это цепочка из 2-3 болевых приступов.

n На ЭКГ, зарегистрированной во время приступа, определяется подъём ST выше изолинии во II, III и AVF отведениях. Эти изменения быстро исчезают после прекращения болей.

Безболевая ишемия

n Термин безболевая ишемия применяется тогда, когда у больного нет приступов стенокардии, но при инструментальном исследовании ( ЭКГ, холтеровское мониторирование ) выявляются признаки ишемии миокарда - смещение интервала ST, отрицательный коронарный T.

n По современным представлениям безболевая ишемия является фактором риска острого инфаркта миокарда, внезапной смерти, появления стенокардии.

Методы диагностики

ЭКГ - исследование.

n Снижение интервала ST, отрицательный, двухфазный, или уплощенный зубец T.

Этиология, патогенез

n Самой частой причиной ОИМ является атеросклероз коронарных артерий. К ОИМ может привести тромбоз атеросклеротически изменённой артерии, просто выраженная окклюзия, спазм изменённой и даже неизменённой артерии.

n В качестве провоцирующих выступают факторы, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде - физическое или психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

n Значительно реже причинами развития ОИМ могут быть бактериальный эндокардит (развивается эмболия коронарных артерий), системные, сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, полицитемия и некоторые другие болезни.

n В анамнезе больных инфарктом миокарда указания на какие-либо расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы часто отсутствуют, сильный болевой приступ может быть первым проявлением ишемической болезни сердца.

n Однако это встречается редко, с помощью тщательного расспроса можно установить, что болевому приступу за несколько недель или дней предшествовали приступы стенокардии, реже ощущения перебоев в области сердца.

n Часто инфаркт миокарда развивается на фоне таких заболеваний как гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

Клиника

Симптомы ОИМ могут быть разделены на три группы:

n 1 ) Различные варианты начала ОИМ в сочетании с определёнными объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.

n 2 ) Признаки, обусловленные некрозом миокарда и резобцией некротических масс.

n 3 ) Характерные изменения ЭКГ.

n Наиболее частым вариантом начала ОИМ является развитие характерного и длительного болевого приступа (status anginosus).

n Боли возникают внезапно и по своим параметрам очень похожи на приступ стенокардии, за исключением трёх свойств:

n 1. боли при инфаркте миокарда значительно интенсивнее, чем при стенокардии, часто они просто нестерпимые;

n 2. они более продолжительные (час и более- до одного и даже двух-трёх дней),

n 3. боли не купируются нитроглицерином, снимаются только наркотиками или сильными анальгетическими средствами.

n Если боли локализуются не за грудиной, а в подложечной области, сопровождаются тошнотой, рвотой, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, то это говорит об абдоминальном варианте ОИМ (status gastralgicus по Образцову, Стражеско).

n При очень обширных, повторных ОИМ у пожилых людей инфаркт начинается в виде приступа сердечной астмы (status asthmaticus), когда у больного внезапно возникает приступ удушья, а вслед за ним нередко может развиться отёк лёгких.

n Бывает также аритмический вариант начала ОИМ, когда у больного внезапно развивается одна из форм пароксизмальных нарушений ритма - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

n Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения, обусловлена такая форма диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма сердца.

n При объективном исследовании больных в случае распространенного инфаркта часто отмечается бледность кожи, которая может быть покрыта обильным холодным потом, цианоз губ.

n Пульс, как правило, учащен до 90-120 в минуту, но иногда наблюдается брадикардия.

n АД в период сильных болей может кратковременно повышаться, по-видимому, за счёт выброса катехоламинов, а затем снижается в результате ослабления сократительной функции миокарда.

n Границы относительной тупости сердца при неосложнённом ОИМ в первые часы и сутки могут быть в норме, затем смещаются вследствие появления сердечной недостаточности, как влево, так и вправо.

n При аускультации 1 тон ослаблен из-за быстрого снижения сократительной функции миокарда, на верхушке в результате этой же причины появляется патологический 3 тон и тогда выслушивается протодиастолический ритм галопа.

Данные ЭКГ-исследования.

n Очаг поражения при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза, зоны повреждения и зоны ишемии.

n На ЭКГ некроз будет отражаться на форме желудочкового комплекса QRS, повреждение - изменениями интервала ST, ишемия- зубца Т.

Можно выделить 4 электрокардиографических

признака ОИМ:

n 1) Появление глубокого и широкого зубца Q

n 2) Снижение вольтажа или полное исчезновение зубца R, в этом случае регистрируется комплекс QS.

n 3) Повышение интервала ST выше изолинии.

n 4) Отрицательный " коронарный" зубец Т.

Синдром аритмии

n Аритмия - это любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового ритма изменениями частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, нарушением проводимости импульсов.

Аритмии можно разделить на

три большие группы:

n -аритмии вследствие нарушения образования импульсов

n -аритмии вследствие нарушения проведения импульсов

n -аритмии вследствие комбинированных нарушений

Этиология

Причины возникновения аритмий многообразны.

Их условно можно разделить на две большие группы.

n 1. Органические причины, когда аритмии возникают вследствие воспалительных процессов в миокарде (миокардиты), нарушений питания миокарда (ИБС), кардиосклероза, миокардиодистрофий, кардиомиопатий.

n 2. Функциональные причины, чаще всего вследствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при нейро-циркулярной дистонии.

Этиология

Причины развития артериальной гипертензии многочисленны.

n Первое место занимает гипертоническая болезнь (в среднем 85% всех артериальных гипертензий), остальные 15% приходятся на долю так называемых симптоматических артериальных гипертензий:

n почечных,

n реноваскулярных,

n эндокринных,

n гемодинамических.

Патогенез

n В основе патогенеза синдрома артериальной гипертензии лежит нарушение отдельных или всех звеньев регуляции АД, что приводит к его стойкому повышению.

n Так, например, при реноваскулярной гипертензии ( стеноз почечной артерии) вследствие ишемии почек создаются условия для чрезмерной и постоянной активации ренин-ангиотензинной системы, что приводит к стойкой гипертензии вследствие увеличения ОПС и ОЦП.

n При феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников с выделением большого количества катехоламинов) главная роль в развитии гипертензии принадлежит сосудосуживающему механизму.

n При первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна - увеличение выделения альдостерона), ведущее значение в патогенезе гипертензии имеет увеличение реабсорбции натрия, воды и вызванное этим увеличение ОЦП.

n Наиболее сложен и до конца не выяснен патогенез гипертензии при гипертонической болезни.

n К основным причинам ее возникновения относят отрицательные психоэмоциональные воздействия, возрастную нейроэндокринную перестройку, перегрузку диеты поваренной солью.

n Эти факторы в человеческой популяции встречаются очень часто, поэтому для развития гипертонической болезни необходимы предрасполагающие факторы (наследственные и приобретенные).

n Основные из них - изменения клеточных мембран, гиперреактивность нервных центров регуляции и резистивных сосудов, ослабление депрессорной функции почек.

n Клиническая картина при артериальной гипертензии определяется поражением сосудистых областей органов - мишеней, к которым относятся головной мозг, сосуды сетчатки, сердце, почки.

n Основные жалобы больных: головные боли, головокружения, нарушения зрения, боли в области сердца, сердцебиение.

n К типичным для гипертензии головным болям Г.Ф.Ланг относил боли в затылочной области, чаще по утрам, а также в теменной и височной областях.

n Боли усиливаются при умственном и физическом напряжении. Нетипичные боли, которые встречаются наиболее часто, локализуются в различных областях без четкой связи с временем суток.

n Головные боли обусловлены повышением давления в мозговых капиллярах. Чаще всего боли бывают средней интенсивности. Очень сильные боли наблюдаются при гипертонических кризах.

n Головокружения наблюдаются обычно в периоды значительного повышения АД и обусловлены, по-видимому, регионарными спазмами мозговых сосудов.

n Нарушения зрения - в легких случаях это мелькание мушек перед глазами, в более тяжелых - снижение зрения.

n При синдроме артериальной гипертензии, особенно при гипертонической болезни, бывают различные варианты болей в области сердца.

n Первый - типичная стенокардия, обусловленная поражением коронарных сосудов и развитием ишемии миокарда.

n Второй - боли связанные с повышением АД, локализуются в области верхушки сердца, длительные, ноющие, медленно ослабевают по мере снижения АД.

n Третий вариант - боли невротического характера, они локализуются в области верхушки сердца, носят колющий характер, иногда кратковременные, " секундные", иногда очень длительные, не связанные с физической нагрузкой, появляются и усиливаются при отрицательных эмоциях.

n Наиболее вероятный механизм этих болей - снижение порога болевой чувствительности.

n Сердцебиения обусловлены нередко встречающейся у больных с повышенным АД тахикардией или нарушениями ритма.

Различают

Острую левожелудочковую и

острую правожелудочковую

Недостаточность.

Этиология

Клиника

n Опираясь руками о кровать, больной " включает" в дыхание вспомогательные мышцы.

N Клиническая картина изменяется при развитии отека легких. Удушье прогрессирует. Появляется клокочущее дыхание и кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Иногда эта пена выделяется изо рта и носа и без кашля.

Обмороки, потеря сознания

Традиционно выделяются три формы острой сосудистой недостаточности- обморок, коллапс, шок.

n Обмороки (синкопальные состояния) - эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания. Продолжительность этих эпизодов невелика (секунды, минуты).

n Непосредственой причиной обморочных состояний является уменьшение кровоснабжения мозга. К такому состоянию могут привести:

1) механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, митральный стеноз, миксома предсердий, стеноз легочной артерии, триада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии);

2) нарушение ритма сердца (тахиаритмии, брадикардии);

3) нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы;

Синдром шока - этиология

Синдром шока – патогенез

ведущим звеном патогенеза любого вида шока является гиповолемия, абсолютная или относительная,

которая будет приводить к несоответствию между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла.

Синдром шока - клиника

N Субъективно этот симптом характеризуется больными как затрудненное дыхание, при этом они указывают, что затруднен как вдох, так и выдох, что одышка усиливается пропорционально физической нагрузке, облегчается в вертикальном положении.

N Это своеобразный тип ХНК, наблюдающийся у больных экссудативным и констриктивным перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией, когда отеки наблюдаются на лице, шее, верхних конечностях, а также развивается асцит.

N 3) Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы являются внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов в покое у больных стенокардией напряжения, нарастание частоты, интенсивности, длительности приступов. Нередко такую форму стенокардии называют нестабильной.

n 4) Спонтанная (вариантная) стенокардия. Характерным признаком этой формы является возникновение приступов в покое без очевидной провокации или при выполнении самой обычной нагрузки. Приступы возникают чаще всего ночью или ранним утром, продолжительность их 5-15 минут.

Этиология, патогенез

При ИБС выделяют три основных механизма стенокардии:

N ангиоспастический фактор

n образование преходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.

Клиника

n Для классической стенокардии характерно приступообразное возникновение болей.

n Боль иррадирует в левое плечо, медиальную поверхность левой руки, левую половину шеи, лица, челюсти.

n Интенсивность болей чаще всего средняя или небольшая.

n По характеру боли сжимающие, давящие, схватывающие, разрывающие.

n Приступ длится обычно 2-15 минут. Боль начинается постепенно, и, достигнув максимума, быстро стихает.

Вариантная стенокардия Принцметала.

Безболевая ишемия

Методы диагностики

ЭКГ - исследование.

N фармакологические пробы,

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающей вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Этиология, патогенез

N Самой частой причиной ОИМ является атеросклероз коронарных артерий. К ОИМ может привести тромбоз атеросклеротически изменённой артерии, просто выраженная окклюзия, спазм изменённой и даже неизменённой артерии.

N Значительно реже причинами развития ОИМ могут быть бактериальный эндокардит (развивается эмболия коронарных артерий), системные, сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, полицитемия и некоторые другие болезни.

N В анамнезе больных инфарктом миокарда указания на какие-либо расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы часто отсутствуют, сильный болевой приступ может быть первым проявлением ишемической болезни сердца.

N Однако это встречается редко, с помощью тщательного расспроса можно установить, что болевому приступу за несколько недель или дней предшествовали приступы стенокардии, реже ощущения перебоев в области сердца.

Клиника

Симптомы ОИМ могут быть разделены на три группы:

n 2 ) Признаки, обусловленные некрозом миокарда и резобцией некротических масс.

n 3 ) Характерные изменения ЭКГ.

n Боли возникают внезапно и по своим параметрам очень похожи на приступ стенокардии, за исключением трёх свойств:

n 1. боли при инфаркте миокарда значительно интенсивнее, чем при стенокардии, часто они просто нестерпимые;

N При аускультации 1 тон ослаблен из-за быстрого снижения сократительной функции миокарда, на верхушке в результате этой же причины появляется патологический 3 тон и тогда выслушивается протодиастолический ритм галопа.

Данные ЭКГ-исследования.

Синдром аритмии

Аритмии можно разделить на

три большие группы:

n -аритмии вследствие нарушения образования импульсов

Этиология

N почечных,

N реноваскулярных,

N эндокринных,

N гемодинамических.

Патогенез

Клиника

Основные синдромы заболеваний сердечно-сосудистой системы

Лектор

12 3 4 5 6 7 Следующая ⇒