Аритмии. Виды аритмий. Основные симптомы аритмий.

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 15Следующая ⇒

Аритмия сердца — патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма.

Проводящая система сердца включает: -синусовый узел (водитель ритма), -межузловые проводящие тракты (пути), -предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел, - пучок Гиса, ножки Гиса,

- терминальные волокна Пуркинье.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АРИТМИЙ

1. Нарушение образования импульса;

2. Нарушение проведения импульса;

3. Сочетание обоих механизмов (нарушение образования и проведения импульса).

Причины сердечных аритмий разнообразны. Прежде всего, это ишемия миокарда, пороки сердца (особенно митрального клапана), электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния, различные интоксикации (например, при передозировке сердечных гликозидов), эндокринные заболевания, энергетические нарушения. При инфаркте миокарда частота возникновения аритмий достигает 90%.

Аритмии классифицируются по:

1) Локализации:

-наджелудочковые (суправентрикулярные);

-желудочковые (вентрикулярные).

2) Влиянию на ЧСС:

-брадисистолическое (снижающие ЧСС);

-тахисистолические (повышающие ЧСС).

3) Механизму развития:

-блокады (развиваются в результате снижения проводимости);

-экстрасистолии (развиваются в результате повышения автоматизма);

-аритмии повторного входа (развиваются в результате нарушения проводимости).

Аритмии сердца протекают на фоне нормальной частоты сердечных сокращений (60-90 ударов в минуту), на фоне повышенной частоты сердечных сокращений (тахиаритмии) – более 90 ударов в минуту, на фоне пониженной частоты сердечных сокращений (брадиаритмии) – менее 60 ударов в минуту.

При редком ритме сердца наблюдаются следующие симптомы (брадиаритмии): общая слабость; головокружение; одышка; потемнение в глазах; быстрая утомляемость; состояние близкое к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).

При частом ритме сердца наблюдаются следующие симптомы (тахиаритмии): Ощущение учащенного сердцебиения; Одышка; Общая слабость; Быстрая утомляемость.

Клиническая картина антиаритмиков. Классификация антиаритмических средств. Клиническая фармакология хинидина.

Клиническая картина антиаритмиков.

Антиаритмические средства –это группа препаратов, применяемых при нарушениях сердечного ритма и воздействующих непосредственно на сердце или на его иннервацию.

В клинической практике для лечения и профилактики аритмий применяются:

1) ЛП, предназначенные только для восстановления ритма;

2) Средства, влияющие на эфферентную иннервацию сердца;

3) В составе комплексной терапии нарушений сердечного ритма могут быть использованы представители прочих групп ЛВ с различными фармакологическими свойствами (препараты калия, сердечные гликозиды, психотропные средства).

Однако в качестве собственно антиаритмических средств следует рекомендовать только вещества, непосредственно воздействующие на сердечную мышцу и нормализующие основные функции миокарда: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматизм.

Классификация антиаритмических средств.

I Класс: МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ ЛС (блокаторы натриевых каналов):

Класс I А (монокомпонентные препараты):

- Прокаинамид (новокаинамид);

- Хинидин (хинидина сульфат).

Класс I B:

- Лидокаин;

- Мексилетин;

- Фенитоин (дифенин).

Класс I С:

- Аллапинин;

- Морацизин (этмозин);

- Пропафенон (ритмонорм);

- Этацизин.

II Класс: БЕТА-АДРЕНОБЛОКИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (основной механизм действия развивается за счет блокады бета-1-адренорецепторов в синусовом узле):

1) Бета-1, бета-2 - адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (некардиоселективные):

- Пропранолол (анаприлин);

- Метипранолол (тримепранол).

- Надолол (коргард).

- Тимолол.

2) Бета-1, бета-2- адреноблокаторы с внутренней симпа-томиметической активностью (некардиоселективные):

- Окспренолол (тразикор);

- Пиндолол (вискен).

3) Бета-1- адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (кардиоселективные):

- Атенолол (тенормин);

- Бисопролол (конкор);

- Метопролол (беталок);

- Талинолол (корданум).

4) Бета-1- адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (кардиоселективные):

- Ацебутолол (ацекор, сектраль).

5) " Гибридные" бета + альфа - адреноблокаторы:

- Проксодолол.

III Класс: СРЕДСТВА, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ (блокаторы калиевых каналов в мембранах кардиомиоцитах):

- Амиодарон (кордарон);

- Соталол (соталекс).

IY Класс: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ (блокаторы кальциевых каналов II не применяются):

1) Селективные блокаторы Са каналов I типа:

- Верапамил (изоптин).

2) Селективные блокаторы Са каналов III типа:

- Дилтиазем (кардил).

Клиническая фармакология хинидина.

Блокирует натриевые и калиевые каналы, что приводит к снижению автоматизма, проводимости и увеличению эффективности рефрактерного периода (ЭРП). Хинидиноподобные средства действуют на все отделы сердца, поэтому они эффективны как при желудочковых, так и при суправентрикулярных экстрасистолиях и тахиаритмиях.

Общие побочные эффекты этой группы: - снижение сократимости миокарда; - снижение атриовентрикулярной проводимости;

- снижение АД; - ваголитическое и проаритмическое (аритмогенное) действие.

Ведущим препаратом группы антиаритмических средств, уменьшающих проницаемость клеточных мембран для ионов калия и натрия и являющихся истинными противоаритмическими средствами (использующимися только для лечения больных с аритмиями), является ХИНИДИНА СУЛЬФАТ. Хинидин - производное хинина (противомалярийного препарата, сокращающего матку). Алкалоид коры хинного дерева. Это один из самых сильных и универсальных противоаритмических препаратов.

Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь, на 70-90% связываясь с белками плазмы. Эффект развивается медленно, максимальное действие регистрируется через 1-3 часа после приема. Длительность эффекта - около 8 часов. В тканях препарат распределяется неравномерно, наибольшее количество его обнаруживается в миокарде, причем в миокарде желудочков концентрация хинидина больше, чем в миокарде предсердий. Препарат связывается с белками миокардиоцитов, вызывая тем самым мембраностабилизирующий эффект. В результате хинидин, прямо угнетая все четыре основных функции сердца, снижает возбудимость, уменьшает сократимость миокарда и скорость проведения импульсов по проводящей системе сердца. В целом, в основе механизма действия хинидина лежит селективное блокирование быстрых натриевых каналов и торможение выхода ионов калия из клетки (фаза реполяризации).

Его назначают при постоянной и пароксизмальной формах мерцательной аритмии предсердий, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии.

Клиническая фармакология лидокаина.

Блокирует натриевые каналы клеточных мембран, обладает местноанестезирующим и противоаритмическим действием. Он уменьшает проводимость и автоматизм волокон Пуркинье и рабочих кардиомиоцитов, подавляя эктопические очаги в желудочках. Его считают препаратом выбора при желудочковых аритмиях, возникающих после инфаркта миокарда. Это обусловлено тем, что, оказывая противоаритмическое действие, лидокаин не влияет на сократимость, которая в этом случае обычно снижена.

Препарат вводят в/в капельно, так как при пероральном применении он обладает низкой биодоступностью. На 50-80% лидокаин связывается с белками плазмы крови, метаболизируется в основном в печени. Период полураспада мал – около 2ч. При патологии печени скорость метаболизма лидокаина снижается.

Препарат легко переносится, но возможны побочные эффекты:

-нарушения со стороны ЦНС (сонливость, спутанность сознания, судорожные реакции);

- артериальная гипотензия, снижение атриовентрикулярной проводимости.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒