ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АРИТМИЙ

1. Нарушение образования импульса;

2. Нарушение проведения импульса;

3. Сочетание обоих механизмов (нарушение образования и проведения импульса).

Клиника (симптомы):

Больные с брадиаритмиями жалуются на слабость, головокружение, пониженное артериальное давление, могут быть случаи обмороков.

Принципы лечения:

1. ЛС, стимулирующие адренергическую иннервацию:

- адреналин

-эфедрин

- Добутамин (Добутрекс)

- Изадрин (Новодрин)

2. ЛС, блокирующие холинергическую иннервацию:

- Атропин

- Метацин

- Скополамин

Препараты, улучшающие метаболизм миокарда.

Клиническая фармакология нитратов.

Фармакодинамика. Нитраты, в частности нитроглицерин, способствуют освобождению катехоламинов в мозге и сердце, что приводит к центральному угнетению симпатического и вазомоторного тонуса. Угнетение сосудосуживающих рефлексов на коронарные сосуды способствует купированию болевого синдрома при стенокардии. Нитроглицерин оказывает выраженное влияние на деятельность сердца и системную гемодинамику.

Нитроглицерин обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь из-за эффекта первого прохождения через печень, и его лучше назначать сублингвально (при купировании приступа стенокардии). Нитроглицерин расслабляет гладкие мышцы бронхов, желчных путей, пищеварительного и мочеполового аппаратов. Изосорбида динитрат при приеме внутрь всасывается из ЖКТ и в печени превращается в активный метаболит - изосорбида мононитрат. Изосорбида мононитрат - изначально активное соединение.

В настоящее время нитраты рассматриваются как средства «заместительной терапии», особенно у больных коронарным атеросклерозом, у которых изменен вазомоторный тонус коронарных сосудов из-за снижения количества эндогенного фактора релаксации эндотелиального происхождения (ФРЭП). Считают, что механизм местного сосудорасширяющего действия состоит в том, что нитраты внутри гладкомышечной клетки сосуда вначале взаимодействуют с SH – группами, образуя окись азота – NO, структурно напоминающую ФРЭП, которая в свою очередь активирует медиаторы вазодилатации. Основной представитель нитратов – это нитроглицерин.

Показания. Купирование приступов стенокардии, бронхиальная астма, печеночная и кишечная колики, острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда. Побочные явления. Головная боль, шум в ушах, головокружение, тахикардия, коллапс.

Противопоказания. Анемия, глаукома, повышенное внутричерепное давление, гипотензия, идиосинкразия. Вызывает толерантность.

56. Клиническая фармакология β -адреноблокаторов.

Адреноблокаторы – блокируют адренорецепторы и препятствуют действию на них медиатора норадреналина и циркулирующего в крови адреналина.

В зависимости от преобладающего влияния на α - или β - адренорецепторы выделяют соответствующие адреноблокаторы.

β -адреноблокаторы:

1) Блокаторы β ₁- и β ₂-адренорецепторов (неселективные): пропранолол, тимолол;

2) Блокаторы β ₁ – адренорецепторов (кардиоселективные): метопролол, атенолол, бисопролол;

Урежают ЧСС, снижают систолическое АД, увеличивают время диастолического наполнения левого желудочка благодаря урежению ЧСС. Оказывают благоприятное для больных со стенокардией действие во время физических нагрузок, снижая потребность миокарда в кислороде.

Все β -адреноблокаторы при однократном и хроническом приеме снижают венозный возврат и объем циркулирующей крови.

Назначают β -адреноблокаторы постепенно увеличивая их дозы до получения оптимального антиангинального эффекта. В отличие от нитратов, к ним не развивается толерантность при длительном лечении. Применение этих препаратов требует контроля АД, ЧСС.

Клиническая фармакология антагонистов ионов кальция.

Антагонисты кальция блокируют ток кальция внутрь клетки. Они используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний: аритмий, стенокардии, артериальной гипертензии и т.д.

По химическому строению выделяют три основные группы антагонистов кальция:

- производные фенилалкиламина – верапамил;

- производные дигидропиридина – нифедипин;

- производные бензодиазепина – дилтиазем.

Антагонисты кальция проявляют антиангинальное действие благодаря своим свойствам:

- вызывают вазодилатацию коронарных артерий;

- снижают потребность миокарда в кислороде вследствие уменьшения постнагрузки, урежения ЧСС и отрицательного инотропного эффекта;

-перераспределяют коронарный кровоток в зону ишемизированного миокарда;

- оказывают прямое антиишемическое действие на клеточном уровне.

В механизме антиангинального действия антагонистов кальция имеет значение также их способность ингибировать агрегацию тромбоцитов. Длительное лечение блокаторами медленных кальциевых каналов способно тормозить развитие атеросклероза.

Достоинством блокаторов медленных кальциевых каналов, в отличие от нитратов, является практически отсутствие развития толерантности при длительном приеме.

58. Гипертоническая болезнь - стойкое повышение системного артериального давления (АД).

Этиология

Стрессовые ситуации, атеросклероз, заболевания почек и др. приводят к постепенному повышению артериального давления.

Имеют значение так называемые факторы риска:

-вредные привычки (курение, чрезмерное потребление алкоголя, поваренной соли и др.); -малоподвижный образ жизни; -генетическая предрасположенность.

Клиника

Клинические проявления у больных зависят от уровня артериального давления и осложнений.

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

-Оптимальное артериальное давление:

систолическое артериальное давление (САД) - 110-119мм рт.ст.;

диастолическое артериальное давление (ДАД) - 60-69мм рт.ст.;

-Нормальное артериальное давление:

САД - 120-129; ДАД - 70-79;

-Повышенное нормальное артериальное давление:

САД - 130-139; ДАД - 80-89;

-Мягкая (I стадия) гипертония:

САД - 140-159; ДАД - 90-99;

-Умеренная (II стадия) гипертония:

САД - 160-179; ДАД - 100-109;

-Тяжелая (III стадия) гипертония:

САД - 180 и более; ДАД - 110 и более.

При уровне диастолического артериального давления - 120 мм рт.ст. и более - рекомендуется срочная (немедленная) фармакотерапия (снижение в течение суток; оптимально в течение часа).

Систолическое артериальное давление образуется сокращением мышцы сердца (систолой). Диастолическое артериальное давление образуется тонусом артериальных сосудов.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВЫШЕННОГО УРОВНЯ АД

В результате повышенного уровня артериального давления возможно развитие ряда патологий, которые отрицательно сказываются на функционировании всего организма. Это гипертрофия левого желудочка и сосудистой стенки, приводящая к стенокардии, аритмической болезни сердца, сердечной недостаточности, инфаркту миокарда, нарушению кровообращения головного мозга, возможно поражение почек, нарушение свертывающей системы крови и др.

Основные принципы лечения:

1. Снижение избыточного веса;

2. Диета, ограничивающая потребление поваренной соли и увеличение в рационе продуктов богатых калием;

3. Регулярные физические упражнения (аэробика);

4. Отказ от курения;

5. Правильная организация режима труда и отдыха;

6. Необходимо избегать приема медикаментов, способных вызвать повышение АД (пероральных контрацептивов, НПВС, ингибиторов МАО, глюкокортикостероидов, алкалоидов спорыньи);

7. В выборе лекарств обычно используют: метод проб и ошибок или пользуются учетом величины сердечного выброса, сопутствующего сопротивления и сопутствующей патологии;

8. Используют схему «СТУПЕНЧАТОГО» назначения ЛС;

9. При неэффективности монотерапии в течение 2-4 недель лечение должно быть комбинированным;

Лечение больных с менее тяжелой гипертензией начинают с небольшой дозы лекарств, постепенно увеличивая ее. При более тяжелой гипертензии терапию сразу начинают с полной лекарственной дозы.

Нельзя стремиться к быстрому снижению АД до очень низкого уровня, особенно у больных пожилого возраста и лиц, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга, коронарной и почечной патологией.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒