Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Классификация гипотензивных средств.



I. Лекарственные средства, угнетающие активность ЦНС и Симпатической НС:

1) Центрального действия (снижают САД и ДАД; применяют при 2 и 3 стадии гипертонии):

- центральные α 2-адреномиметики: клонидин (клофелин), метилдофа;

- стимулирующие J1 – имидазолиновые рецепторы: моксонидин (физиотенз)

2) Препараты периферического действия:

- ганглиоблокаторы (существенно снижают САД и ДАД; применяют при 3 стадии гипертонии, а также для контролируемого снижения артериального давления при гипертоническом кризе): бензогексоний; пентамин.

- симпатолитики (снижают САД и ДАД; применяют при 1, 2 и в комплексной терапии 3 стадии гипертонии): резерпин; октадин. После отмены этих препаратов уровень артериального давления остается на пониженном уровне относительно долгое время.

- α -адренолитики: празозин, доксазозин, фентоламин.

- β 1, 2 – адреноблокаторы: пропранолол, соталол (соталекс).

1 - адреноблокаторы: метопролол, бисопролол (конкор).

- α - и β - адреноблокаторы: лабеталол, карведилол.

II. Ингибиторы АПФангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых АТ-1 рецепторов;

- блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (снижают САД и ДАД; применяют в основном при 1 стадии гипертонии): каптоприл (капотен); эналаприл (энап), лизиноприл, периндоприл (престариум).

- блокаторы АТ-1 рецепторов (снижают САД и ДАД; применяют в основном при 1 стадии гипертонии): лозартан (козаар); вальсартан (диован); ирбесартан (апровель) и др.

Терапевтический эффект развивается при длительном курсовом назначении блокаторов АПФ и АТ-1 рецепторов в течении 6-8 месяцев.

III. Спазмолитики:

- антагонисты кальция (снижают в первую очередь ДАД; применяют при 2 и 3 стадии гипертонии): верапамил (изоптин); нифедипин (коринфар); амлодипин (норваск); дилтиазем (кардил);

- миотропные спазмолитики (снижают в первую очередь ДАД; применяют при 1, 2, 3 стадии гипертонии): папаверин; дибазол; гидралазин (апрессин); пентоксифиллин (трентал); нитропруссид натрия (нанипрусс). Спазмолитик нитропруссид натрия используется как химический реактив на практических занятиях кафедр токсикологической и фармацевтической химии Пятигорской государственной фармацевтической академии.

IY. Диуретики: снижают САД и ДАД; применяют в комплексной терапии 1, 2 и 3 стадии гипертонии: - калийвыводящие (тиазидные): гидрохлортиазид (гипотиазид); индапамид (арифон); ацетазоламид (диакарб);

- калийсберегающие: спиронолактон (верошпирон).

V. Активаторы калиевых каналов: миноксидил.

YI. Ингибиторы вазопептидаз: омапатрилат.

VII. Комплексные препараты (снижают САД и ДАД; применяют при 2 и 3 стадии гипертонии):

- папазол (папаверин+дибазол);

- триампур (гипотиазид+триамтерен);

- адельфан (дигидролазин+резерпин);

- тенорик (атенолол+хлорталидон);

- капозид (каптоприл+гипотиазид);

- ирузид;

- лозап.

Фармакотерапия гипертонической болезни проводится курсом продолжительностью 1, 5-2 - 3 месяца. Курсы можно проводить 2-3 раза в год. При значительном повышении артериального давления в осенние и весенние месяцы проводятся профилактические курсы лечения гипертонии. Курсы лечения гипертонической болезни могут быть непрерывными в течении 6-8 месяцев и более.

Антигипертензивные средства нейротропного действия:

- средства, понижающие тонус вазомоторных центров(метилдопа, клонидин);

- ганглиоблокаторы (пентамин);

- симпатолитики (кристепин);

- адреноблокаторы (атенолол, бисопролол).

Нейротропные антигипертензивные средства уменьшают активирующее влияние адренергической иннервации на сердечно-сосудистую систему.

Симпатическая нервная система оказывает стимулирующее действие на работу сердца и тонус кровеносных сосудов. За счет активации адренергической иннервации увеличивается работа сердца. Симпатическая нервная система оказывает автономное тоническое влияние и выступает как одно из эфферентных звеньев барорецепторного рефлекса.Барорефлекс возникает при внезапных изменениях АД и быстро (в течение нескольких секунд) их компенсирует.Барорефлекс - один из важнейших компенсаторных факторов, поддерживающих АД в диапазоне нормальных значений. Однако при неконтролируемом повышении АД, чувствительность барорецепторов быстро (в течение 1-2 сут.) понижается. В этом случае повышенное давление начинает восприниматься барорецепторами как норма, а медикаментозное понижение АД (до нормальных значений) - как гипотензия. Это приводит к включению компенсаторных систем повышения АД (рефлекторная тахикардия, задержка воды в организме и др.), снижающих эффективность антигипертензивной терапии.

Нейротропные антигипертензивные средства центрального действия понижают тонус вазомоторных центров.

 

60. Клиническая фармакология симпатолитиков.

Симпатолитики – это вещества, тормозящие передачу адренергического возбуждения путем уменьшения количества медиатора, поступающего к симпатическим нервным окончаниям. На периферические адренорецепторы симпатолитики, в отличие от адреноблокаторов, не влияют. Основными представителями этой группы являются октадин и резерпин.

Антигипертензивное действие симпатолитиков связано с истощением запасов норадреналина в окончаниях адренергических волокон. В результате возникает симпатическая «денервация» сердца и сосудов. Антигипертензивное действие симпатолитиков развивается постепенно и достигает максимума через 1-2 нед. Побочные эффекты: увеличение секреции пищеварительных желез и моторики (диарея, обострение язвенной болезни), могут вызывать заложенность носа и ортостатический коллапс. Резерпин, истощая запасы норадреналина, дофамина и серотонина в ЦНС, может вызывать сонливость, паркинсонизм и психическую депрессию. В настоящее время симпатолитик резерпин применяют, главным образом, в составе комбинированных антигипертензивных средств: кристепин.

61. Клиническая фармакология ганглиоблокаторов.

Антигипертензивное действие ганглиоблокаторов связано с блокадой N-холинорецепторов симпатических ганглиев. Это приводит к уменьшению тонуса артериальных сосудов и снижению АД, расширению вен и снижению венозного давления. Последнее может вызывать ортостатический коллапс и рефлекторную тахикардию. Вместе с тем, не обладая избирательностью, ганглиоблокаторы блокируют также NN-холинорецепторы парасимпатических ганглиев. Это проявляется побочными эффектами, такими как паралич аккомодации, сухость во рту, атония кишечника и мочевого пузыря.

В настоящее время ганглиоблокаторы с успехом используются для купирования гипертонических кризов, при отеке легких.

 

64. Атеросклероз - нарушение липидного обмена, характеризующееся отложением ХС и его эфиров в интиме сосудов в виде атеросклеротических бляшек. Атеросклеротические изменения чаще всего отмечают в артериях крупного и среднего калибра (аорта, коронарные, головного мозга, реже - нижних конечностей). В результате развивается существенное ухудшение регионарного кровотока. Атеросклероз приводит к ишемической болезни сердца, нарушениям мозгового кровообращения и другим осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы. ХС, ФЛ и триглицериды (ТГ) - важнейшие субъекты липидного обмена. ФЛ - основной компонент клеточных мембран, ТГ - источник энергии, депонируются они в адипоцитах - клетка, из которой в основном состоит жировая ткань. ХС используется в организме при синтезе клеточных мембран, из него образуются стероидные гормоны, а также желчные кислоты, участвующие в эмульгировании и всасывании из кишечника алиментарных жиров. Основным органом, регулирующим обмен ХС, служит печень.

Гиперлипидемии - состояния, сопровождающиеся патологическим повышением уровня липидов плазмы крови. Они вносят существенный вклад в развитие атеросклероза. Неблагоприятным последствием гиперлипидемии может быть острый панкреатит, особенно при значительном повышении уровня триглицеридов. При увеличении уровня холестерина говорят о гиперхолестеринемии, триглицеридов - о гипертриглицеридемии. Под комбинированной гиперлипидемией понимают одновременное повышение холестерина и триглицеридов. Высоколипофильные ХС, ФЛ и ТГ перемещаются в организме с помощью специальных транспортных структур – липопротеинов. Существует несколько типов липопротеинов, которые имеют принципиально сходное строение, но обладают неодинаковыми свойствами.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ

1. ХИЛОМИКРОНЫ. Самые крупные частицы (с наименьшей плотностью). Содержат в основном экзогенные триглицериды и холестерин. Образуются в клетках эпителия тонкого кишечника. Триглицериды хиломикронов при воздействии липопротеинлипазы эндотелия сосудов метаболизируются до жирных кислот и глицерина. Холестерин хиломикронов связывается с липопротеиновыми (ЛП-) рецепторами печени и затем катаболизируются в печени.

2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП; пре-β -липопротеины) - эндогенные триглицериды. Образуются в печени. Под влиянием липолиза они превращаются в " короткоживущие" липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) и быстро переходят в липопротеины низкой плотности (ЛПНП; β -липопротеины).

3. Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) - короткоживущие. В липопротеинах промежуточной плотности холестерин и триглицериды находятся примерно в равных количествах (триглицеридов — 40%, холестерина — 30%).

4. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, образуются из ЛПОНП). ЛПНП содержат большие количества холестерина (в основном в виде сложных эфиров

5. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП; альфа-липопротеины), самые мелкие частицы, содержат большую часть сложных эфиров холестерина с ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, арахидоновой кислотами), а также фосфолипидов. Образуются ЛПВП в основном в печени и меньше в кишечнике. ЛПВП способствуют выведению холестерина из тканей и крови. Считают, что ЛПВП способствуют переносу холестерина со стенок артерий в печень для повторной переработки и удаления из организма.

РЕГУЛЯЦИЯ содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется липопротеиновыми (ЛП-) рецепторами печени, макрофагов. Захват холестерина из циркулирующих в крови ЛПНП осуществляется многими тканями и без участия рецепторов.

Атерогенностью обладают ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП. Хиломикроны и ЛПВП неатерогенны. Повышение концентрации ЛПВП снижает риск атеросклеротического поражения сосудов (антиатерогенное действие).


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-08; Просмотров: 777; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.021 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь