Неврологические проявления сахарного диабета.

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 13Следующая ⇒

К основным осложнения сахарного диабета относятся диабетические невропатии. Частота их возникновения возрастает с возрастом больного и длительностью заболевания. Так, если продолжительность диабета превышает 20 лет, то невропатии отмечаются у 50-80% больных. Основной причиной их возникновения считают повышенное содержание глюкозы к тканях организма, что приводит к своеобразному изменению нервных оболочек и сосудистых стенок. Таким образом нарушается как первичное проведение нервных импульсов, так и питание нервных стволов, что усугубляет неврологическую патологию.

Диабетические невропатии чрезвычайно разнообразны по клинике - они могут затрагивать различные органы, быть симметричными или односторонними. Наиболее часто клинические симптомы появляются постепенно в виде симметричного поражения чувствительности кожи и мышц стоп. Возникают боли и ощущение " мурашек" и онемения кожи ног, интенсивность боли может быть различной - от тупой или жгучей, до сильной разрывающей. Боль нередко стихает после хождения по полу, что отличает ее от боли, возникающей при поражении только сосудов ног (например, при тромбангиите). В дальнейшем появляются аналогичные нарушения кистей рук. Расстройства чувствительности распространяются по типу " носков" и " перчаток", но нередко как нарушение чувствительности, так и боль доходит на ногах до паховых складок или же переходит на туловище. Возможно появление слабости мышц бедер и тазового пояса, которая сочетается с ноющими болями в пораженных мышцах. Нарушается походка больного, становится невозможным передвижение на длительные расстояния.

Кроме постепенного нарушения нервных функций, при диабете возможно резкое выпадение чувствительности и движения мышц. Происходит это при инфарктах крупных нервов вследствие сосудистых нарушений. Чаще всего таким образом поражаются крупные нервы ног. Заболевание начинается остро и прогрессирует в течение нескольких часов или дней: появляются интенсивные боли в бедре или голени, их слабость и атрофия. Восстановление функции в дельнейшем происходит в течение полугода, однако возможны остаточные явления в виде слабости мышц и вялости движений.

Следующей по частоте неврологических осложнений диабета является невропатия нервов глаза: возможно острое выпадение двигательной функции глазного яблока. Взор становится неподвижным, при этом зрение сохранено. Это поражение может быть односторонним, и, что особенно характерно для диабета, может так же внезапно исчезать через несколько месяцев с момента появления.

Лечение неврологических осложнений диабета напрямую связано с терапией основного заболевания. Особенно важным является контроль нормальной концентрации глюкозы крови, т.к., по мере нормализации обмена сахара, возможно обратное развитие многих неврологических осложнений. Из временно назначаемых средств можно отметить анальгетики и противовоспалительные препараты.

Нейропатия лицевого нерва.

Неврит лицевого нерва-паралич мимической мускулатуры. 1Периферич. Паралич лицевого нерва (поражение ствола или его ядер)-возникает на стороне порожения и хар-ся паралич. всей мимической мускулатуры однаименной половины.-нельзя наморщить лоб, при попытки закрыть глаза наблюд. поворот глаз.веко и видна только склера(симптом Белла), глаз не закрыв.(лагофтальм); при оскале –угол рта перетягив. в здоровую сторону, сглажив. носогубные складки, невозмож. свист., затруднена речь, слезотечение.нет или снижен. надбровный рефлекс.Это приводит к контрактуре пораж. мышц( сужен. глазной щели, усилен. носогубной складки на стороне поражения).Раздражение кл.ядра или волокон –лицевой гемиспазм (рот и кончик носа перетянуты в пораж. сторону, глаз зажмурин, мышца подбородка сокращ, подкожная мышца шеи напряжена). 2Центральный паралич (надъядерное порожение волокон)-хар-ся только сглаженностью носогубной складки и опущением угла рта на сторону противоположную пораж.(т.к.верх. часть ядра св. с обеим полуш. /S уровн. пораж.-1 повреждение на основании черепа (расстройство вкуса на переф.2/3 языка, паралич мимич. мускулатуры, сухость глаза, сниж. слюноотдел., снижение слуха или глухота на одноименное ухо.2 Порожение в начальной части его канала (паралич мимич. муск., расстройство вкуса на переф.с/з языка ) сухость глаза, сниж.слюноотдел. и повышение восприятия различныхp звуков(киперакузия). 3.Повреждение в обл. канала, книзу от большого каменист. нерва, выше бараб. струны (паралич мышц, слезотечение, нарушение вкуса и сниж. слюноотдел.)Если извыхода шилососцевид. отверстия(паралич мускулатуры и слезотечение, вкус сохр.).В случ. Повыш. механического возбуждения появл. симпт.Хвостека (постукив. молоточком по слух. дуге вызыв. Сокращение мышц на одноимен.половине лица).

Неврологические расстройства при заболеваниях дыхательной системы

Дыхательная система:

а) тромбоз, эмболия, очаговая пневмония – острая энцефалопатия, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальный синдром.

б) хр. заболевания (бронхит, туберкулез) – неврастения, хр. энцефалопатия.

Джексоновская эпилепсия.

Джексоновская эпилепсия – приступ тонич. Или клонич. судорог в той или иной группе мышц (лицо, рука, нога) могут распостраняться на соседние мышцы и перейти в общий эпилептический судорожный припадок с потерей сознания. После окончания приступа- парез, паралич (постприпадочная каталепсия) в течении короткого времени (минимум час). Если первым признаком являются судороги – то двигательный вариант, а если ощущения онемения, мурашки, боли, а потом судороги –то сенситивный вариант.

Джекс. Эпил. Проявляется очаговым поражением в головном мозге (опухоли, киста, цистицеркоз).

Вторичный гнойный менингит.

Вторичные гнойные менингиты

Вторичные гнойные менингиты обычно возникают при наличии гнойно- го очага в организме. Они могут возникать в результате непосредственного перехода инфекции из гнойных очагов, располагающихся в близи оболочек мозга, например, при наличии гнойного отита или гайморита, либо путём метастазирования из гнойных очагов, располагающихся на отдалении, например при абсцессах и бронхоэктазах лёгких, язвенном эндокардите.

Возбудителями вторичного гнойного менингита могут быть различные кокки - пневмококки, стафилококки, а также другие бактерии – гемофильная палочка Афанасьева – Пфейффера, сальмонелла, синегнойная палочка, листереллы, и т.д. Наиболее частой причиной развития вторичных гнойных менингитов являются хронические гнойные воспаления среднего уха.

Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повы- шения температуры, чувства озноба. Развиваются менингеальные симптомы, нередко возникают судороги. Быстро наступают нарушения сознания, нередко отмечается психомоторное возбуждение.галлюцинации. Довольно часто возникают парезы и параличи, поражение черепных нервов. Развивается тахикардия, сменяющаяся затем брадикардией, тахипноэ. Спиномозговая жидкость мутная, вытекает под вольшим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий нескольких тысяч, повышено содержание белка.

Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется явлениями общего септического состояния

При лечении гнойных менингитов используются антибиотики широкого спектра действия в больших дозировках. Одновременно стремятся выделить инфекционный агент и определить его чувствительность к различным антибиотикам, после чего переходят на лечение теми из них, к которым данный конкретный штамм оказывается наиболее чувствительным Однако не всегда удаётся выделить патогенный агент и определить его чувствительность к тому или иному антибиотику. В особо тяжёлых случаях заболевания, когда появляются признаки инфекционно – токсического шока, показан весь комплекс реанимационных мероприятий: глюкокортикоиды, низкомолекулярные декстраны, дофамин, оксигенотерапия, дегидратационные средства и коррекция электролитного и кислотно – щелочного баланса. При вторичных гнойных менингитах, после установления диагноза, необходимо как можно скорее приступить к хирургическому лечению первичного очага. Для облегчения состояния больного назначают холод на голову, болеутоляющие, противовоспалительные средства, необходимо следить за состоянием мочевого пузыря и кишечника, предохранять больного от образования пролежней. Большое значение имеет профилактика. Необходимо своевременное хирургическое лечение первичного очага.

При комплексном лечении исход обычно благоприятный.

Вакцинальные энцефалиты.

Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе вакцинальных энцефалитов лежит аллергическая реакция мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных и прежде всего, перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека мозга. Процесс локализуется преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга, характеризуется образованием очагов демиелинизации. Морфологически вакцинальные энцефалиты являются аллергическими лейкоэнцефалитами.

Клиническая картина

Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7-12-й день после вакцинации, иногда в более ранее сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже - при ревакцинациях. Заболевание развивается остро с повышения температуры до 39-40°С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознании, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы, развиваются центральные параличи (моно-, геми- или параплегии); периферические парезы наблюдаются реже. Поражение экстрапирапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений. В цереброспинальной жидкости определяются повышение давления, небольшой лимфоцитарный птоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и сахара.

Течение обычно благоприятное; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда некоторое время могут охраняться парезы, однако они постепенно регрессируют. Особенностью течения энцефалита при антирабических прививках является возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, который иногда очень быстро прогрессирует (по типу восходящего паралича Ландри) и может привести к летальному исходу вследствие возникновения бурбарных расстройств.

Лечение

Применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, сунрастин, хлорид кальция, кортикостероидныс гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

ВИЧ.

Одними из частых проявлений ВИЧ являются невриты и энцефалиты. Происходит это потому, что вирус быстро проникает в нервную ткань и по волокнам нервов распространяется по всему организму, проникая так же и в головной мозг. Кроме того, развитие вторичных инфекций так же может приводить к поражению нервной ткани за счет общей интоксикации организма.

Невриты проявляются постоянными ноющими болями в мышцах и суставах, а так же острыми простреливающими при движении и притрагивании к ним.

При энцефалитах характерно появление головных болей, слабости, ночных потов с лихорадкой и подъемом температуры, изменение сухожильных рефлексов, болей в мышцах и глазных яблоках.

Вторым специфическим проявлением ВИЧ является изменение лимфатической ткани с развитием опухолей - лимфом. Они могут располагаться в разных органах. в том числе и мозге, вызывая сдавление окружающей ткани и нарушая нормальный отток лимфы. В результате происходит отек тканей органов, появление болей. Развитие лимфом в головном мозге может проявляться судорожными эпилеприформными припадками.

Диагностируется ВИЧ инфекция по результатам иммунологических исследований крови.

Лечение ВИЧ-инфекции в настоящее время только разрабатывается. В частности, есть исследования по вакцине против СПИДа. Из средств, применяемых в настоящее время можно отметить противовирусные препараты и цитостатики, то есть средства, уменьшающие развитие инородных клеток.

Нейросифилис.

Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиальных симптомов. Появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, болезненность при движении глаз, слабость и недомогание. В ликворе имеются характерные изменения: количество белка 0, 5—1, 5 г/л, лимфоцитарный цитоз, положительная реакция Вассермана.

Поздний нейросифилис развивается не раньше 8 лет после заражения. Соответствует третичному периоду сифилиса. Характеризуется общемозговыми симптомами, менингиальными симптомами, симптомами поражения черепных нервов. Может развиваться васкулярный сифилис. Он характеризуется изменениями сосудистой стенки. Оболочки мозга не страдают. Нейросифилис протекает по типу инсультов, которые могут быть повторными. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса. В ликворе увеличено количество белка до 0, 5—1 г/л, моноцитоз (20—70 в 1 мкл), при специальных методах исследования определяются бледные трепонемы.

Спинная сухотка развивается чаще всего через 16 —25 лет после заражения. Данная патология возникает приблизительно у 2% больных и чаще поражает муж/чин. Симптоматика данной формы сифилиса определяется преимущественным поражением задних столбов и задних корешков спинного мозга. В области задних столбов отмечаются явления атрофии, и эти зо/ны выглядят как уплощенные и запавшие. Наряду с задними столбами страдают также нервные волокна задних рогов, соединяющие последние с переднимирогами спинного мозга (эффект—коллатерали). Дегенеративным явлениям в большинстве случаев сопутствуют воспалительные процессы, главным образом мягкой мозговой оболочки дорсальной поверхности спинного мозга.

При сухотке поражаются многочисленные нервные структуры, но наиболее часто и глубоко дегенеративным процессам подвержена система чувствительного периферического нейрона, связанная с клетками межпозвоночных узлов и их отростками, а также клетками ядер чувствительных черепно-мозговых нервов и их отростками. Ранним признаком является неравномерность сухожильных рефлексов нижних конечностей, которые вначале снижаются, а затем исчезают (вначале коленные, затем ахилловы) при сохранении кожных рефлексов.

Расстройства тазовых органов — очень частые явления при сухотке. Раньше всего страдает функция мочевого пузыря в виде легкой задержки мочи примоче испускании, в редких случаях наступает полная задержка мочи. Довольно часто может развиваться слабость сфинктера мочевого пузыря.

Ранними, частыми и характерными являются зрачковые нарушения. Они выражаются в виде миоза, анизокории, изменения формы зрачков, отсутствии их реакции на свет при сохранении аккомодации. Может быть первичная атрофия зрительного нерва, в связи с этим возможно возникновение слепоты. Из-за поражения слухового нерва отмечается снижение слуха на одно или оба уха. В спинной сухотке часто присоединяются явления прогрессивного паралича: резкое ослабление памяти, стойкая бессонница, слабоумие, маниакальное состояние. Встречаются периферические и центральные параличи конечностей, но они не относятся к частым проявлениям.

Основным методом лечения больных всеми формами сифилиса является специфическая противосифилитическая терапия, включающая применение пенициллина, йода, висмута.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒